Патогенез вегетативних кризів

Вегетативні кризи спостерігаються при найрізноманітніших захворюваннях, як психічних, так і соматичних. Це свідчить про те, що в патогенезі криз задіяні як біологічні, так і психогенні механізми. Безсумнівно, в реальному житті ми маємо справу з сузір'ям різноманітних факторів, з більшою чи меншою питомою вагою кожного з них. Однак для дидактичних цілей видається доцільним розглянути їх окремо, виділяючи різні аспекти біологічного та психічного.

Біологічні фактори патогенезу вегетативних кризів

Порушення вегетативної регуляції як фактор патогенезу вегетативних кризів

Клінічна практика та спеціальні дослідження переконливо показують, що вегетативні кризи часто виникають на тлі симпатикотонії. Більшість авторів пояснюють вирішальну роль у виникненні кризів попереднім підвищенням симпатичного тонусу. Спеціальними дослідженнями встановлено, що значні відхилення вегетативного тонусу в бік симпатикотонії характерні для емоційних розладів (страх, тривога). Як показали клінічні та фізіологічні дослідження, активність систем як на анатомо-функціональному рівні (симпатична - парасимпатична), так і на функціонально-біологічному (ерго- та трофотропна) організована синергетично, і характер вегетативних проявів на периферії може бути визначений лише переважанням однієї з них. Згідно з теорією Г. Зельбаха (1976), взаємозв'язок між двома системами відповідає принципу "гойдалки рівноваги", тобто підвищення тонусу в одній системі індукує його підвищення в іншій. У цьому випадку спочатку підвищений тонус в одній системі тягне за собою більш значне відхилення в іншій, що вводить постійно існуючі коливання вегетативного гомеостазу в зону підвищеної лабільності. Вважається, що патогенною є не стільки інтенсивність коливань, скільки мінливість фізіологічних функцій, їх спонтанні зміни. Клінічні та експериментальні дослідження пацієнтів з вегетативними кризами виявили цю лабільність майже у всіх системах: порушення коливальної структури серцевого ритму, висока частота порушень серцевого ритму, зміни добового температурного ритму та спотворена реактивність вегетативних систем у циклі сну-неспання. Це визначає нестабільність системи, підвищує вразливість до зовнішніх збурюючих впливів та порушує природні адаптивні процеси.

У таких умовах екзогенні або ендогенні подразники можуть призвести до критичної фази, яка настає при синхронізації всіх систем, що проявляється як вегетативна криза. Експериментально показано, що ступінь поведінкової та фізіологічної активації визначається кількістю фізіологічних систем, що беруть участь у пароксизмі. Ці дані добре узгоджуються з клінічними спостереженнями. Таким чином, максимальна вираженість афективного компонента (страх смерті) переважно спостерігається при повномасштабній кризі, тобто за участю багатьох вегетативних систем, і лише при цих кризах стабільно реєструється об'єктивний показник вегетативної активації - значне збільшення частоти пульсу.

Водночас, поняття активації не можна суворо пов'язувати лише з емоціями тривоги та страху. Відомо, що фізіологічна активація супроводжує також інші емоційно-афективні стани, такі як гнів, роздратування, агресія, огида або патологічні форми поведінки. Беручи до уваги різні клінічні варіанти вегетативних криз (кризи з агресією, роздратуванням, «конверсійні кризи» тощо), доречно припустити, що існує спільний радикал порушень вегетативної регуляції, який може бути спільною ланкою в патогенезі вегетативних криз при різних нозологічних формах.

Останнім часом з'явилися концепції, які припускають, що у виникненні деяких криз значну роль відіграє не стільки симпатикотонія, скільки недостатність парасимпатичної системи. Підставою для цього припущення послужили такі факти:

1. часте виникнення криз у періоди відпочинку;
2. зниження частоти пульсу, зафіксоване у деяких пацієнтів за допомогою моніторингу безпосередньо перед розвитком кризи;
3. різке збільшення частоти серцевих скорочень (від 66 до 100 і більше за хвилину);
4. відсутність ефекту бета-адреноблокаторів у запобіганні кризу, спровокованого введенням лактату натрію;
5. деяке зниження вмісту адреналіну та норадреналіну в сечі в передкризовий період.

Можливо, що різні механізми вегетативної дисрегуляції відповідають за розвиток кризів у пацієнтів різних клінічних груп.

Роль периферичних адренергічних механізмів у патогенезі вегетативних кризів

Найбільш виразними проявами вегетативних кризів є симптоми гіперактивності симпатичної нервової системи, які можуть мати подвійне походження: або підвищена активність симпатичних нервів, або підвищена чутливість периферичних рецепторних утворень (постсинаптичних α- та β-адренорецепторів).

Однак дослідження останніх років не підтвердили цю гіпотезу. Так, у пацієнтів з вегетативними кризами не було виявлено вищих рівнів норадреналіну та адреналіну або їх метаболітів порівняно з рівнями у здорових осіб. Більше того, детальне дослідження виявило знижену чутливість адренорецепторів у пацієнтів з вегетативними кризами. Враховуючи ці факти, можна лише припустити, що периферичні адренергічні структури беруть участь у патогенезі кризів, але механізми їхньої участі залишаються незрозумілими.

Роль центральних механізмів у патогенезі вегетативних кризів

Повномасштабні вегетативні кризи з вираженою тривогою або страхом життєвого характеру можна розглядати як варіант пароксизму тривоги, страху з вегетативним супроводом. Подальше тривожне очікування нападу, формування вторинних емоційних та психопатологічних синдромів призводять до адекватного розгляду патогенезу вегетативних криз через аналіз церебральних механізмів, що беруть участь у реалізації нормальної та патологічної тривоги.

Експериментальні дані показують, що порушення центральних норадренергічних систем відіграють значну роль у механізмах тривоги. Експерименти на тваринах показали, що велике норадренергічне ядро стовбура мозку – блакитне місце (БМ) – безпосередньо пов’язане з тривожною поведінкою.

Анатомічно ЛК пов'язана висхідними норадренергічними шляхами зі структурами лімбіко-ретикулярного комплексу (гіпокамп, перегородка, мигдалина, лобова кора), а низхідними шляхами - з утвореннями периферичної симпатичної нервової системи.

Таке центральне розташування з дифузними висхідними та низхідними проекціями по всьому мозку робить норадренергічну систему LC глобальним механізмом, потенційно залученим до функцій пильності, збудження та тривоги.

Поглиблення нашого розуміння нейрохімічних механізмів, що лежать в основі ВК, пов'язане з вивченням властивостей препаратів, механізм дії яких зумовлений активацією або пригніченням ВК. Так, введення йохімбіну (стимулятора активності ВК) пацієнтам збільшувало частоту кризів та повідомлення пацієнтів про тривогу, що супроводжувалося більшим вивільненням 3-метокси-4-гідроксифенілгліколю (МОПГ), основного метаболіту церебрального норадреналіну, ніж у здорових осіб. Водночас, введення клонідину (препарату, що знижує норадренергічну активність) пацієнтам з вегетативними кризами призводило до зниження вмісту МОПГ у плазмі крові більшою мірою, ніж у здорових осіб. Ці дані свідчать про підвищену чутливість як до агоністів, так і до антагоністів центральних норадренергічних систем, що підтверджує порушення норадренергічної регуляції у пацієнтів з вегетативними кризами.

Клінічні спостереження останніх десятиліть переконливо показали, що існує дисоціація в протипароксизмальному ефекті типових бензодіазепінів та антидепресантів: тоді як бензодіазепіни особливо ефективні безпосередньо під час кризи, ефект антидепресантів розвивається значно повільніше і полягає головним чином у запобіганні повторенню криз. Ці дані дозволили нам припустити участь різних нейрохімічних систем у реалізації кризи та її повторних ініціаціях.

Спеціальний аналіз тривалої дії трициклічних антидепресантів (ТА) показав, що їхня протикризова дія супроводжується зниженням функціональної активності постсинаптичних бета-адренорецепторів, зниженням активності нейронів ЛЦ та зниженням метаболізму норадреналіну. Ці припущення підтверджуються біохімічними дослідженнями: так, при тривалому впливі ТА знижується МОФГ у спинномозковій рідині та в плазмі, що корелює зі зменшенням клінічних проявів захворювання.

В останні роки поряд з норадренергічними механізмами обговорюється також роль серотонінергічних механізмів у виникненні вегетативних кризів, що зумовлено:

1. гальмівний вплив серотонінергічних нейронів на нейрональну активність тих структур мозку, які безпосередньо пов'язані з тривогою (ЛЦ, мигдалина, гіпокамп);
2. вплив ТА на метаболізм серотоніну;
3. висока ефективність зімелдину, селективного блокатора зворотного захоплення серотоніну, у лікуванні кризів агорафобії.

Беручи до уваги представлені дані, виникає питання про можливість участі різних нейрохімічних механізмів у патогенезі вегетативних кризів, що, можливо, пов'язано з біологічною гетерогенністю кризів.

Обговорюючи центральні механізми патогенезу вегетативних кризів та підкреслюючи важливу роль норадренергічних стовбурових утворень, не можна не зупинитися на значенні інших структур лімбіко-ретикулярного комплексу, зокрема парагіпокампальної області. Автори клінічних та експериментальних робіт останніх років, вивчаючи мозковий кровотік у пацієнтів з вегетативними кризами за допомогою позитронно-емісійної томографії, виявили, що в міжкризовий період у пацієнтів спостерігається асиметричне збільшення мозкового кровотоку, кровонаповнення та утилізації кисню в правій парагіпокампальній області.

Конкретні факти, що вказують на участь глибоких скроневих утворень у патогенезі вегетативних криз, добре узгоджуються з нещодавніми повідомленнями про високу ефективність протисудомних препаратів у лікуванні вегетативних криз. Показано, що антелепсин (клоназепам) має хороший протикризовий ефект. Сформульовано модель патогенезу вегетативних криз, в якій парагіпокампальна патологія визначає патологічну чутливість до станів тривоги, а «пусковою» ситуацією є підвищена активність норадренергічних проекцій до гіпокампальної області (зокрема, з боку ЛК), що, у свою чергу, реалізує розвиток вегетативної кризи через септоамигдалоїдний комплекс.

Біохімічні фактори в патогенезі вегето-судинних кризів

Традиційно виникнення вегетативних криз пов'язують з активацією симпатичної нервової системи, гуморальними медіаторами якої є адреналін та норадреналін. У зв'язку з цим особливий інтерес представляє вивчення цих речовин як у момент кризи, так і в міжкризовий період. При вивченні вмісту катехоламінів у міжкризовий період не виявлено значного та стабільного їх збільшення порівняно з контрольною групою. Більше того, за даними О.Г. Камерона та ін. (1987), у пацієнтів з вегетативними кризами в природних умовах вміст адреналіну та норадреналіну в сечі навіть дещо знижується. Ряд досліджень виявив незначне збільшення вмісту адреналіну в плазмі крові безпосередньо перед провокацією кризи. Що стосується моменту кризи, то однозначного збільшення ні адреналіну, ні норадреналіну в плазмі крові як при спонтанних, так і при спровокованих вегетативних кризах не виявлено.

Серед інших біохімічних показників можна відзначити стабільну біохімічну картину, що відображає респіраторний алкалоз (підвищення HCO3, pH, зниження PCO2> рівня кальцію та фосфору), що виявляється в міжкризовий період та під час кризи. Крім того, під час криз (як спонтанних, так і спровокованих) підвищується рівень пролактину, соматотропного гормону та кортизолу.

Таким чином, біохімічна картина вегетативних кризів складається з незначного підвищення рівня пролактину, соматотропного гормону та кортизолу, а також комплексу біохімічних зрушень, що відображають респіраторний алкалоз.

Дослідження криз, викликаних лактатом, виявили низку факторів, які можуть відігравати значну роль у розумінні патогенезу криз. Було встановлено наступне:

1. сама інфузія лактату може спричинити значні фізіологічні зміни – збільшення частоти серцевих скорочень, систолічного артеріального тиску, рівня лактату та пірувату в крові, підвищення рівня HCO3 та пролактину, а також зниження концентрації PCO2 та фосфору як у здорових, так і у хворих людей;
2. початок кризи збігається зі швидкими та значними фізіологічними змінами після введення лактату;
3. Спостерігається значна різниця у швидкості підвищення рівня лактату в крові: у пацієнтів цей показник значно вищий, ніж у здорових людей.

Для пояснення механізму дії лактату у провокуванні вегетативних кризів використовується кілька гіпотез: стимуляція норадренергічних центрів у мозку; гіперчутливість центральних хеморецепторів; роль когнітивно-психологічних факторів.

Серед можливих механізмів кризогенної дії лактату сьогодні широко обговорюється роль вуглекислого газу (CO2). Інгаляції 5% та 35% CO2 є альтернативним способом провокування вегетативних кризів у чутливих пацієнтів. Водночас гіпервентиляція, яка знижує вміст CO2 у крові та викликає гіпокапнію, безпосередньо пов'язана з вегетативними кризами, тобто дві процедури, що викликають протилежні зрушення CO2 в організмі, призводять до ідентичної клінічної картини. Як вирішується ця суперечність і як вона пов'язана з механізмами кризогенної дії лактату?

Відомо, що підвищений рівень церебрального CO2 є сильним стимулятором ЦЛ, тоді як введений лактат, вміст якого в крові пацієнтів зростає швидше, ніж у здорових людей, метаболізується до CO2, сприяючи швидкому збільшенню CO2 у мозку, яке може відбуватися, незважаючи на загальне зниження PCO2 у крові внаслідок гіпервентиляції. Передбачається, що збільшення церебрального CO2 є загальним механізмом кризоіндукуючого ефекту як при інгаляції CO2, так і при введенні лактату.

Роль гіпервентиляції у вегетативних кризах зрозуміти складніше. У дослідженні 701 пацієнта з хронічною гіпервентиляцією вегетативні кризи спостерігалися лише у половини з них. Гіпервентиляція може сприяти виникненню вентрикулярної склерозу у деяких пацієнтів; малоймовірно, що вона є основною причиною нападу у більшості пацієнтів.

Відомою спробою об'єднати факти, що стосуються біохімічних механізмів патогенезу вегетативної кризи, була гіпотеза Д. Б. Карра, Д. В. Шихана (1984), які припустили, що первинний дефект розташований у центральних хеморецепторних зонах стовбура мозку. На їхню думку, у пацієнтів спостерігається підвищена чутливість цих зон до різких змін pH, що виникають зі збільшенням лактат-піруватного співвідношення. При гіпервентиляції розвивається гіпокапнія, що призводить до системного алкалозу, який супроводжується звуженням судин мозку та серця і, відповідно, збільшенням лактат-піруватного співвідношення та падінням внутрішньонейронного pH у медулярних хеморецепторах. При введенні лактату натрію, з одного боку, відбувається різке защелачування середовища за рахунок іонів натрію, тобто виникає системний алкалоз та відповідні зміни в мозку; з іншого боку, різке збільшення лактату в крові та спинномозковій рідині призводить до швидкого пасивного підйому лактат-піруватного співвідношення в хеморегуляторних зонах стовбура мозку. Як ішемія, так і пасивне підвищення співвідношення лактат-піруват знижують внутрішньоклітинний pH у хеморецепторах мозкової речовини з подальшими клінічними проявами вегетативної кризи. Ця гіпотеза також допомагає пояснити механізм дії інгаляцій CO2, оскільки експерименти на тваринах показали, що pH на поверхні мозку знижується протягом кількох хвилин після початку інгаляцій 5 % CO2.

Таким чином, ймовірно, що за наявності початкового алкалозу будь-які впливи (введення лактату натрію, інгаляція CO2, гіпервентиляція, внутрішньопсихічний стрес з вивільненням катехоламінів) підвищують рівень лактату інтенсивніше, ніж у здорових осіб; можливо, це, у свою чергу, викликає різку зміну pH на поверхні мозку і, як наслідок, виникнення тривоги та її вегетативних проявів.

Психологічні фактори в патогенезі вегетативних кризів

Вегетативна криза може виникнути практично у будь-якої людини, але для цього потрібні надзвичайні фізичні або емоційні перевантаження (стихійні лиха, катастрофи та інші ситуації, що загрожують життю); як правило, такі кризи виникають одноразово. Які фактори визначають виникнення вегетативної кризи у звичайних життєвих ситуаціях і що призводить до їх повторення? Поряд з біологічними факторами, значну, а можливо, і провідну, роль відіграють психологічні фактори.

Як показує клінічна практика, кризи можуть виникати у гармонійних особистостей з індивідуальними рисами чутливості, тривожності, демонстративності, схильності до субдепресивних станів. Найчастіше вони виникають у тих пацієнтів, у яких ці риси досягають ступеня акцентуації. Типи відповідних акцентуацій особистості та їх характеристика такі.

Тривожні та боязкі особистості

В анамнезі цих пацієнтів з дитинства свідчить про страх смерті, самотності, темряви, тварин тощо. У них часто є страх розлуки з домівкою, батьками, можливо, на цьому ґрунті формується страх школи, вчителів, піонерських таборів тощо. Для дорослих пацієнтів цієї групи характерні підвищена підозрілість, постійна тривожність, страх за власне здоров'я, здоров'я близьких (дітей, батьків), гіпертрофована відповідальність за доручене завдання. Часто надмірна чутливість носить дифузний характер: хвилюючими можуть бути як приємні, так і неприємні події; ситуації можуть бути реальними або абстрактними (фільми, книги тощо).

У деяких пацієнтів провідними рисами є тривожна підозрілість та боязкість. В інших на першому місці стоїть чутлива акцентуація.

Дистимічні особистості

Дистимічні особистості мають субдепресивний характер у своїх більш важких проявах. Такі пацієнти схильні до песимістичного оцінювання подій, зосередження на сумних сторонах життя та часто звинувачують себе у всіх негативних ситуаціях. У них легко розвиваються реактивно-депресивні реакції; іноді можуть спостерігатися різкі перепади настрою.

Істеричні особистості

Для них характерні виражений егоцентризм, підвищені вимоги до оточуючих, претензійність, схильність до драматизації звичайних ситуацій, демонстративна поведінка. Часто яскрава демонстративність маскується зовнішньою гіперконформністю. Анамнез цих пацієнтів часто виявляє соматичні, вегетативні та функціонально-неврологічні реакції у складних життєвих ситуаціях. Як правило, пацієнти не співвідносять ці симптоми з емоційною напруженістю ситуації. Клінічно ці реакції можуть проявлятися як короткочасний амавроз, афонія, утруднене дихання та ковтання через постійне відчуття «клубка в горлі», періодична слабкість або оніміння, частіше лівої руки, хиткість ходи, гострий біль у різних частинах тіла тощо. Однак у клінічній практиці рідко вдається спостерігати чисті варіанти акцентуацій особистості. Як правило, клініцисти зустрічають більш-менш змішані варіанти, такі як: тривожно-фобічний, тривожно-сенситивний, тривожно-депресивний, істерично-тривожний, сенсорно-іпохондричний тощо. Часто можна простежити спадкову схильність до прояву певних акцентуацій особистості. Спеціально проведені дослідження показали, що близькі родичі пацієнтів з вегетативно-судинними кризами часто мають тривожно-фобічні, дистимічні, тривожно-депресивні риси характеру, нерідко (особливо у чоловіків) вони маскуються хронічним алкоголізмом, який, на думку багатьох авторів, є певним способом зняття тривоги. Майже всі дослідники відзначають надзвичайно високу представництво алкоголізму у родичів пацієнтів з вегетативними кризами.

Виявлені риси особистості пацієнтів, з одного боку, визначаються спадковими факторами, але часто можуть виникати або погіршуватися під впливом несприятливих ситуацій у дитинстві – дитячої психогенії.

Умовно можна виділити чотири типи психогенних ситуацій дитинства, які відіграють патогенну роль у формуванні рис особистості.

1. Драматичні ситуації в дитинстві. Ці обставини виникають, як правило, в тих сім'ях, де один або обоє батьків страждають на алкоголізм, що породжує жорстокі конфлікти в сім'ї, часто з драматичними ситуаціями (погрози вбивством, бійки, необхідність виходити з дому для безпеки, причому часто вночі тощо). Передбачається, що в цих випадках існує можливість фіксації страху за типом імпринтингу, який у дорослому віці, за відповідних умов, може раптово проявитися, супроводжуючись яскравими вегетативними симптомами, тобто спричинити появу першої вегетативної кризи.
2. Емоційна депривація можлива в сім'ях, де інтереси батьків суворо пов'язані з роботою чи іншими обставинами поза сім'єю, при цьому дитина зростає в умовах емоційної ізоляції у формально збереженій сім'ї. Однак це частіше трапляється в неповних сім'ях, де мати-одиначка через особистісні особливості чи ситуацію не формує емоційної прив'язаності до дитини або турбота про неї обмежується формальним контролем за її навчанням, додатковими заняттями (музика, іноземна мова тощо). У таких умовах мова йде про так званий нечутливий контроль. Пацієнти, які виросли в такій сім'ї, постійно відчувають підвищену потребу в емоційних контактах, а їхня толерантність до стресу значно знижена.
3. Надмірна тривожність або гіперзахисна поведінка. У цих сім'ях надмірна тривожність як риса батьків визначає виховання дитини. Це надмірна стурбованість її здоров'ям, навчанням, тривога в кожній невизначеній ситуації, постійне очікування небезпеки, нещастя тощо. Все це часто формує у пацієнта надмірну особистісну тривожність як варіант засвоєної поведінки. Безсумнівно, у цих випадках передається спадкова схильність до тривожного стереотипу.
4. Постійна конфліктна ситуація в сім'ї. Конфліктна ситуація, що виникає з різних причин (психологічна несумісність батьків, складні матеріально-побутові умови тощо), створює постійну емоційну нестабільність у сім'ї. У цих умовах дитина, емоційно залучена в конфлікт, не може ефективно впливати на нього, вона переконана в марності своїх зусиль, у неї розвивається почуття безпорадності. Вважається, що в таких випадках може розвинутися так звана вивчена безпорадність. У подальшому житті, в певних складних ситуаціях, пацієнт, спираючись на минулий досвід, робить прогноз про нерозв'язність ситуації та виникає безпорадність, що також знижує стресостійкість.

Аналіз сімейних ситуацій дітей надзвичайно важливий для кожного пацієнта з вегетативними кризами, оскільки він суттєво доповнює наше розуміння механізмів формування кризи.

Переходячи до аналізу власне психогеній, тобто тих психотравматичних ситуацій, які безпосередньо передують виникненню криз, необхідно одразу розрізнити 2 класи психогеній – стреси та конфлікти. Взаємозв'язки між цими факторами неоднозначні. Таким чином, внутрішньопсихічний конфлікт завжди є стресом для пацієнта, але не кожен стрес викликаний конфліктом.

Стрес як фактор, що викликає кризи, наразі широко досліджується. Встановлено, що як негативні, так і позитивні події можуть призводити до стрес-індукуючого ефекту. Найбільш патогенними з точки зору загальної захворюваності є важкі втрати – смерть чоловіка/дружини, смерть дитини, розлучення тощо, але велика кількість різних подій, що відбуваються протягом відносно короткого періоду часу (вираженого в одиницях психосоціального стресу), може мати такий самий патогенний ефект, як і важка втрата.

Було виявлено, що перед початком вегетативних криз загальна частота життєвих подій значно зростає, і це переважно події, що викликають дистрес. Характерно, що велика втрата менше пов'язана з початком ВК, але суттєво впливає на розвиток вторинної депресії. Для початку вегетативної кризи більше значення мають загрозливі ситуації - реальна загроза втрати, розлучення, хвороба дитини, ятрогенезія тощо, або уявна загроза. В останньому випадку особливе значення мають риси особистості пацієнта. Деякі автори вважають, що ці риси відіграють провідну роль через підвищену тривожність, постійне передчуття небезпеки, а також, крім того, підвищений стрес через суб'єктивне відчуття нездатності впоратися з ним (вивчена безпорадність). Водночас високий рівень психосоціального стресу знижує ефективність захисних механізмів подолання стресу.

Таким чином, інтенсивність стресу, його специфічні характеристики в поєднанні з рисами особистості відіграють важливу роль у виникненні вегето-судинних кризів.

За наявності конфлікту зовнішня стресова подія може спричинити кульмінацію конфлікту, що, у свою чергу, може призвести до прояву вегетативної кризи. Серед типових конфліктів слід відзначити конфлікт між інтенсивністю імпульсів (включаючи сексуальні) та соціальними нормами, агресією та соціальними вимогами, потребою в тісних емоційних зв'язках та нездатністю їх формувати тощо. У цих випадках поточний конфлікт є ґрунтом, який, за умови впливу додаткового неспецифічного стресу, може призвести до прояву захворювання у формі вегетативної кризи.

Обговорюючи психологічні фактори виникнення вегетативної кризи, не можна ігнорувати когнітивні механізми. Існують експериментальні дані, що пояснюють емоційно-афективний компонент кризи як вторинний по відношенню до первинних периферичних змін:

1. Виявилося, що присутність лікаря може запобігти страху, який зазвичай виникає під час фармакологічного моделювання кризи;
2. використовуючи повторні інфузії лактату у присутності лікаря, вдалося провести ефективне десенсибілізуюче лікування пацієнтів з кризами;
3. Дані окремих авторів свідчать про те, що, використовуючи лише психотерапію без застосування медикаментів, можна блокувати виникнення криз, викликаних лактатом.

Виділяючи когнітивні фактори, що беруть участь у формуванні вегетативної кризи, необхідно наголосити на основних з них: пам'ять про минулий досвід; очікування та передчуття небезпечної ситуації; оцінка зовнішньої ситуації та тілесних відчуттів; відчуття безпорадності, невизначеності, загрози та втрати контролю над ситуацією.

Поєднуючи психологічні та фізіологічні компоненти патогенезу вегетативної кризи, можна запропонувати кілька моделей їх виникнення.

1. Стрес → тривога → вегетативна активація → криза.
2. Стрес → тривога → гіпервентиляція → вегетативна активація → криза.
3. Ситуація кульмінації внутрішньопсихічного конфлікту → тривога → вегетативна активація → криза.
4. Ситуація відродження ранніх (дитячих) патернів страху → вегетативна активація → криза.

В усіх чотирьох моделях розвиток вегетативної активації у вегетативну кризу відбувається за участю когнітивних факторів.

Однак питання взаємозв'язку, первинності та вторинності психологічних та фізіологічних компонентів у формуванні криз потребують подальших досліджень.

Таким чином, необхідно наголосити, що у осіб з певними рисами особистості, генетично детермінованими та/або зумовленими психогенними впливами дитинства, можуть розвиватися вегетативні кризи при високому рівні психосоціального стресу або при кульмінації (загостренні) інтропіхічного конфлікту.

Дискусійним залишається питання первинності фізіологічних змін та вторинності їх сприйняття особистістю з формуванням емоційно-афективного компонента, чи первинним фактором є афект, який супроводжується яскравими вегетативними симптомами, визначаючи клінічну картину вегетативної кризи.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]