Перитоніт: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини перитоніту
Головною причиною захворювання є мікробна інвазія.
Остання у гінекологічних хворих принципово можлива внаслідок дії трьох механізмів:
- Гематогенне або лимфогенное інфікування очеревини - так званий ідіопатичний перитоніт без вогнища гною або деструкції в черевній порожнині - вкрай рідко зустрічається форма перитоніту у дівчаток або дівчат. Збудники - гемолітичний стрептокок, пневмокок, асоціативна флора.
- Прогресування гострого гнійного запалення (висхідний шлях інфікування):
- Специфічний гнійний сальпінгіт - пельвиоперитонит - перитоніт (збудники - гонокок в асоціації з ІПСШ, іноді анаеробами).
- Акушерські перитоніти внаслідок прогресування ендометриту: ендометрит - ендоміометрит - панметріт - перитоніт (збудники - асоціативна флора з переважанням грамнегативної і анаеробної) або як варіант: ендоміометрит - гнійний сальпінгоофорит - пельвиоперитонит - перитоніт (збудники - гонокок в асоціації з анаеробами).
- Перитоніт внаслідок кримінальних втручань: ендометрит - ендоміометрит - панметріт - перитоніт (збудники - асоціативна флора з переважанням анаеробної).
- Перитоніт після кесарева розтину (безпосереднє інфікування очеревини під час операції або внаслідок неспроможності швів на матці). Збудники - асоціативна флора з переважанням грамнегативної.
- Інфікування черевної порожнини при наявності хронічного гнійного вогнища в черевній порожнині.
- Перфорація або розрив осумкованного абсцесу у вільну черевну порожнину - розрив піосальпінксу, піовара, гнійного тубооваріального утворення, екстрагенітальних абсцесів. Збудники - асоціативна флора (анаеробна і грамнегативна), рідше грамположительная.
- Перфорація або розрив осумкованного абсцесу у хворих з відстроченими ускладненнями кесаревого розтину (формуванням на тлі ендоміометріта вторинної неспроможності швів на матці та інших гнійних вогнищ) - розрив гнійного тубооваріального утворення, екстрагенітальних абсцесів, абсцесу дугласова простору. Збудники - асоціативна флора з переважанням грамнегативної і анаеробної.
[Патогенез перитонита
Найбільш важко - з розпадом тканин, формуванням ізольованих гнійних вогнищ і частим розвитком тазового тромбофлебіту і сепсису - протікають анаеробні перитоніти, викликані В. Fragilis, P. Melannogenicus і іншими бактероїдами.
Обов'язковими компонентами перитоніту в початковій стадії є гіперемія очеревини і утворення на ній фібринозних накладень. Останні служать основним місцем концентрації мікробної флори.
Провідне значення в патогенезі перитоніту мають інтоксикація, обумовлена дією продуктів розпаду бактерій (токсинів), тканинних протеаз, біогенних амінів, а також гіповолемія і парез шлунка і кишечника.
Разом з рефлекторними впливами токсичні речовини бактеріального походження збільшують проникність капілярів і ведуть до утворення запального ексудату. Втрати рідини можуть досягати 50% від всієї позаклітинної рідини організму (до 7-8 л) за рахунок переміщення її в органи черевної порожнини, а також депонування і секвестрації в судинах черевної порожнини. Гіповолемія є одним з основних патогенетичних ланок розлитого перитоніту. Іншим важливим ланкою є порушення мікроциркуляції, які багато в чому сприяють розвитку і поглибленню гіповолемії.
Подальше збільшення інтоксикації при перитоніті і зростання втрат білка (гіпо- і диспротеїнемія) ведуть до поглиблення мікроциркуляторних розладів. Якщо на перших етапах цих порушень білок і рідина переходять з тканин в кров'яне русло, то при декомпенсації відбувається зворотне переміщення. Цьому сприяють наростаюча агрегація формених елементів, тромбози капілярів і накопичення речовин, що розширюють судини (гістаміну, серотоніну), які ще більше збільшують проникність судинних стінок. Показники центральної гемодинаміки не відображають повністю стану периферичного кровообігу. Помітна зміна артеріального тиску і серцевого індексу настає часто тоді, коли в системі мікроциркуляції виникають незворотні явища.
При прогресуванні перитоніту і наростанні інтоксикації печінку, яка є основним бар'єром на шляху токсинів, поступово втрачає свою антитоксичну функцію, а наростаючі зміни поглиблюються в результаті порушення обмінних процесів в самій печінці і інших органах. У зв'язку з цим боротьба з інтоксикацією є однією з основних задач при лікуванні перитоніту.
Особлива роль в патогенезі перитоніту належить функціональної непрохідності шлунково-кишкового тракту. Виділяють кілька механізмів її розвитку. Основний з них - нервово-рефлекторне гальмування, що виникає при подразненні очеревини по типу вісцеро-вісцеральних рефлексів і реакцій центральної нервової системи. Надалі моторика кишечника додатково пригнічується в результаті токсичного впливу як на центральну нервову систему, так і на власний нервовий і м'язовий апарат кишечника. На різних етапах розвитку і перебігу перитоніту на стан шлунково-кишкового тракту впливають також порушення електролітного балансу і кислотно-лужного стану, так як гіпокаліємія і ацидоз значно знижують скоротливу здатність м'язової стінки кишечника.
При функціональної непрохідності кишечника неможливо повноцінне харчування, що посилює всі види обмінних процесів, обумовлює дефіцит вітамінів, зневоднення, порушення електролітного балансу, адреналової і ферментативних систем. Розвиток і перебіг перитоніту завжди пов'язане з великими втратами організмом білка. Особливо великі втрати альбуміну.