Пневмоцистоз: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини пневмоцистозу
Причина пневмоцистозу - P. Jiroveci - мікроорганізм, таксономічне положення якого не визначено. Більшість дослідників відносить його до найпростіших (підтип Sporozoa, клас Haplospora). Але в останні роки накопичуються відомості про те, що по нуклеотидним послідовностями рибосомальної РНК пневмоцисти ближче до грибів. Це позаклітинний паразит з переважною тропностью до легеневої тканини, що вражає пневмоцити першого і другого порядку. Ідентифіковано тільки один вид P.jiroveci, але між штамами, виділеними у людини і у деяких тварин, виявлені антигенні відмінності.
Існують розбіжності і в оцінці стадийности розвитку пневмоцист. Деякі автори розрізняють чотири морфологічні форми, інші вважають, що їх тільки три. Перша форма, трофозоіт, - овальна або амёбовідная клітина розміром 1-5 мкм, від її поверхні відходять вирости, за допомогою яких трофозоїти щільно прилягають до епітелію легені, тому в мокроті їх виявити важко. Друга форма, преціста, - овальна клітина розміром 2-5 мкм, яка не має виростів. Стінка прецісти складається з трьох шарів, в цитоплазмі є кілька грудочок (діляться ядра). Третя форма, циста, - клітка розміром 3,5-6 мкм, стінки її також складаються з трьох шарів. У цитоплазмі виявляється до 8 внутріцістних тілець діаметром 1-2 мкм. Мають двошарову оболонку. Внутріцістние тільця виходять при руйнуванні цист і стають позаклітинними трофозоітов, починаючи новий життєвий цикл збудника. Пневмоцисти в процесі реплікації не проникають в клітини господаря, а прикріплюються до їх поверхні. Дані про продукцію токсинів пневмоцистами відсутні. Пневмоцисти НЕ культивуються на живильних середовищах.
Тривалість збереження пневмоцист на об'єктах навколишнього середовища не вивчена, однак в повітрі приміщень, де перебувають хворі, присутній ДНК збудника. Пневмоцисти чутливі до сульфаніламідів (сульфаметоксазол) в поєднанні з піримідину (триметоприм), сульфонним (дапсон), деяким протівопротозойних засобів (пентамідин, метронідазол), нітрофуранам (фуразолідон).
Патогенез пневмоцистозу
Патогенез пневмоцистної пневмонії пов'язаний з механічним пошкодженням стінок интерстиция легких. Весь життєвий цикл пневмоцист проходить в альвеоли, до стінки якої вони дуже щільно прикріплюються. Для розвитку пневмоцист необхідна велика кількість кисню. Поступово розмножуючись, вони заповнюють весь альвеолярне простір, захоплюючи все більші ділянки легеневої тканини. При тісному контакті трофозоітов зі стінками альвеол відбувається пошкодження легеневої тканини, поступово знижується розтяжність легких, в 5-20 разів збільшується товщина альвеолярних стінок. Внаслідок цього розвивається альвеолярно-капілярний блок, що призводить до важкої гіпоксії. Утворення ділянок ателектазу посилює порушення вентиляції і газообміну. У хворих з імунодефіцитними станами виражене зменшення числа СD4 + -лімфоцитів (менш 0,2х10 9 / л) є критичним для розвитку пневмоцистної пневмонії.
При пневмоцистної пневмонії виділяють три стадії патологічного процесу в легенях: набрякла (триває 7-10 днів), ателектатіческімі (1-4 тижнів), емфізематозний (тривалість різна). На аутопсії легені збільшені, щільні, важкі, блідо-фіолетового кольору; тканину легенів легко розривається, на розрізі має мармуровий вид з сірувато-синюшним відтінком, виділення в'язке.
При гістологічному дослідженні в набряклою стадії в просвіті альвеол і термінальних бронхіол виявляють пінисто-пористі маси, що містять скупчення пневмоцист, навколо яких скупчуються нейтрофіли, макрофаги і плазматичні клітини. Такий пінистий альвеолярний ексудат не зустрічається при інших захворюваннях - це патогномонічний ознака пневмоцистозу. У ателектатіческой стадії виявляють повнокров'я, клітинну інфільтрацію міжальвеолярних перегородок з подальшою їх деструкцією, яка найбільш виражена при рецидивуючому перебігу хвороби при ВІЛ-інфекції. Якщо одужання настає в останній стадії, відбувається поступове зворотний розвиток процесу. При рецидивах у хворих на СНІД можуть виникати фіброзно-кістозні зміни в легенях.
При СНІДі диссеминация пневмоцист зустрічається в 1-5% випадків: може дивуватися практично будь-який орган. При цьому можливий розвиток ізольованого вогнища позалегеневого пневмоцистозу або поєднання легеневих і позалегеневих уражень.