Поліомієліт: причини і патогенез

Причини поліомієліту

Причини поліомієліту - РНК- поліовірус сімейства Picornaviridae роду Enterovirus розміром 15-30 нм. Відомо 3 серотипу вірусу: I - Брунгільда (виділено від хворої мавпи з такою кличкою), II - Лансінг (виділено в містечку Лансінг) і III - Леон (виділено від хворого хлопчика МакЛеона). Всі типи близькі за своєю будовою і відрізняються послідовністю нуклеотидів. Виділено два типоспецифічних антигену поліовірусов: N (нативний), який знаходиться в інтактних вирионах, що містять РНК, і Н (гріти), який виділяється з капсидов, що не містять РНК. Н-антиген ініціює у людини первинну реакцію антителообразования, змінну в подальшому реакцією на N-антиген. Репродукція вірусу відбувається в цитоплазмі уражених клітин.

Вірус стійкий у навколишньому середовищі. Тривало зберігається при низькій температурі (в замороженому стані - до декількох років): кілька місяців - у фекаліях, стічних водах, молоці і на овочах. Стійкий до коливань рН, малочувствітелен спирту, добре зберігається в 50% гліцерині. Вірус поліомієліту швидко інактивується хлорсодержащими речовинами (3-5% хлораміном), 15% сірчаної і 4% хлористоводневої кислотами, розчинами йоду, перманганату калію, мідним купоросом, сулемою і під дією ультрафіолетових променів. При кип'ятінні гине миттєво.

[1], [2], [3],

Патогенез поліомієліту

Поліовірусу потрапляють в організм людини через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту і носоглотки, в якій відбувається первинна реплікація вірусу. При відсутності дисемінації збудника інфекційний процес протікає по типу носійства. Якщо відбувається гематогенне і лимфогенное поширення збудника. Але вірус не проникає в ЦНС, розвиваються абортивні форми хвороби. При подоланні вірусом гематоенцефалічний бар'єр розвивається менінгеальна або паралітична форма хвороби. Поліовірусу мають високу тропність до сірій речовині головного і спинного мозку. Найбільш часто вражаються великі рухові нейрони передніх рогів спинного мозку, рідше - рухові ядра черепних нервів, стовбура мозку та ін. Ураження супроводжуються запальною реакцією і дистрофічними змінами, що приводять до загибелі нейронів і розвитку парезів і паралічів по периферичному типу (атонія, арефлексія, атрофія або гіпотонія, гіпотрофія, гіпорефлексія). Збереження частини нейронів і відновлення функції пошкоджених нейронів визначає можливість подальшого часткового або повного відновлення функцій м'язів. Смерть хворих настає в результаті паралічу дихальних м'язів або дихального центру, бульбарних порушень, а також приєднання вторинної аспіраційної пневмонії.

Епідеміологія поліомієліту

Джерело і резервуар збудника - людина (хворий або вірусоносій). Вірус виділяється з носоглоточной слизом протягом інкубаційного періоду і до 5-го дня після початку хвороби, з фекаліями - від декількох тижнів до 3-4 міс. Хворий найбільш заразний в гострому періоді хвороби поліомієліту.

Основний механізм передачі вірусу - фекально-оральний, який реалізується водним, харчовим і контактно-побутовим шляхами. Повітряно-крапельний шлях зараження можливий в перші дні хвороби і початковому періоді вирусоносительства. У тропічних країнах випадки захворювання реєструються протягом усього року, в країнах з помірним кліматом відзначається літньо-осіння сезонність. Найбільш схильні до зараження діти до 3 років, але можуть захворіти і дорослі. При інфікуванні найчастіше розвивається безсимптомна інфекція або абортивна форма поліомієліту, і лише в одному з 200 випадків - типові паралітичні форми поліомієліту. Після перенесеної інфекції виробляється стійкий типоспецифический імунітет. Пасивний імунітет, отриманий від матері, зберігається протягом першого півріччя життя.

До початку вакцинації, на початку 50-х років, поліомієліт реєструвався більш ніж в ста країнах світу. Завдяки глобальній кампанії по ерадикації поліомієліту за допомогою масової вакцинації інактивованою вакциною Солка і живою вакциною Себіна, яка проводиться ВООЗ з 1988 р .. З'явилася можливість повного позбавлення від цієї хвороби. Згідно зі статистикою ВООЗ, з 1988 р число випадків поліомієліту впало з 350 тис. До декількох сотень на рік. За цей період список країн, в яких реєструвалися випадки цього захворювання. Скоротився з 125 до шести. В даний час випадки поліомієліту реєструються в Індії, Нігерії та Пакистані, на які припадає 99% хворих. А також в Єгипті, Афганістані, Нігері. У зв'язку з використанням живої пероральної вакцини спостерігається широка циркуляція вакцинних штамів поліовірусу, які в неімунний колективі можуть відновити свою вірулентність і викликати паралітичний поліомієліт.

Специфічну профілактику поліомієліту проводять полівалентної (приготовленої з трьох типів аттенуированного вірусу) пероральної живою вакциною (живою вакциною Себіна) згідно з календарем щеплень з 3-місячного віку триразово з інтервалом 45 днів. Ревакцинація - у 18, 20 міс і 14 років. Пероральна жива вакцина - одна з найбільш малореактогенних вакцин. Вона проста у використанні. Формує місцевий специфічний імунітет слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Жива вакцина Себіна протипоказана при гарячкових станах і первинному імунодефіциті. Лицям з імунодефіцитом доцільно застосовувати інактивовану поліоміелнтную вакцину, яка зареєстрована в Росії у вигляді препарату «Імовакс Годі» і в складі вакцини «Тетракок 05».

Обов'язкова рання ізоляція хворих на поліомієліт на 40 днів від початку захворювання. В осередку проводять заключну дезінфекцію та розширене епідеміологічне обстеження. За контактними особами спостерігають 21 день. У дитячих установах на той самий строк вводиться карантин. Обов'язкова негайна вакцинація дітей молодше 7 років, щеплених в порушення графіка, і всі недоліки, виявлені нещеплених незалежно від віку.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],