Поліомієліт - Причини та патогенез

Причини поліомієліту

Поліомієліт спричиняє РНК-вмісний поліовірус родини Picornaviridae, роду Enterovirus, розміром 15-30 нм. Відомі три серотипи вірусу: I - Brunhilda (виділений від хворої мавпи з цим прізвиськом), II - Lansing (виділений у місті Лансінг) та III - Leon (виділений від хворого хлопчика на ім'я Маклеон). Всі типи схожі за структурою та відрізняються нуклеотидною послідовністю. Виявлено два типоспецифічні антигени поліовірусів: N (нативний), який міститься в інтактних віріонах, що містять РНК, та H (нагрітий), який вивільняється з капсидів, що не містять РНК. H-антиген ініціює первинну антитільну реакцію у людини, яка згодом замінюється реакцією на N-антиген. Розмноження вірусу відбувається в цитоплазмі уражених клітин.

Вірус стійкий у навколишньому середовищі. Він довго виживає за низьких температур (до кількох років у замороженому вигляді): кілька місяців у фекаліях, стічних водах, молоці та овочах. Стійкий до коливань pH, малочутливий до спирту, добре зберігається у 50% гліцерині. Вірус поліомієліту швидко інактивується хлорвмісними речовинами (3-5% хлораміну), 15% сірчаною та 4% соляною кислотами, розчинами йоду, перманганату калію, сульфату міді, сулемою та під впливом ультрафіолетових променів. Миттєво гине при кип'ятінні.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Патогенез поліомієліту

Поліовіруси потрапляють в організм людини через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту та носоглотки, де відбувається первинна реплікація вірусу. За відсутності дисемінації збудника інфекційний процес відбувається як носій. Якщо відбувається гематогенне та лімфогенне поширення збудника, але вірус не проникає в центральну нервову систему, розвиваються абортивні форми захворювання. Коли вірус долає ГЕБ, розвивається менінгеальна або паралітична форма захворювання. Поліовіруси мають високий тропізм до сірої речовини головного та спинного мозку. Найчастіше уражаються великі рухові нейрони передніх рогів спинного мозку, рідше - рухові ядра черепних нервів, стовбур мозку тощо. Ураження супроводжуються запальною реакцією та дистрофічними змінами, що призводять до загибелі нейронів та розвитку парезу та паралічу периферичного типу (атонія, арефлексія, атрофія або гіпотензія, гіпотрофія, гіпорефлексія). Збереження частини нейронів та відновлення функції пошкоджених нейронів визначає можливість подальшого часткового або повного відновлення м'язових функцій. Смерть пацієнтів настає в результаті паралічу дихальних м'язів або дихального центру, бульбарних розладів та приєднання вторинної аспіраційної пневмонії.

Епідеміологія поліомієліту

Джерелом і резервуаром збудника є людина (хворий або вірусоносій). Вірус виділяється з носоглотковим слизом протягом інкубаційного періоду та до 5-го дня після початку захворювання, з калом – від кількох тижнів до 3-4 місяців. Хворий найбільш заразний у гострому періоді поліомієліту.

Основним механізмом передачі вірусу є фекально-оральний шлях, який реалізується водним, харчовим та контактно-побутовим шляхами. Повітряно-крапельний шлях передачі можливий у перші дні захворювання та початковий період вірусоносійства. У тропічних країнах випадки захворювання реєструються протягом року, в країнах з помірним кліматом відзначається літньо-осіння сезонність. Найбільш схильні до інфекції діти до 3 років, але можуть захворіти і дорослі. При інфікуванні найчастіше розвивається безсимптомна інфекція або абортивна форма поліомієліту, і лише в одному з 200 випадків - типові паралітичні форми поліомієліту. Після інфікування виробляється стійкий типоспецифічний імунітет. Пасивний імунітет, отриманий від матері, триває протягом перших шести місяців життя.

До вакцинації, на початку 1950-х років, поліомієліт був зареєстрований у понад ста країнах світу. Завдяки глобальній кампанії з ліквідації поліомієліту шляхом масової вакцинації інактивованою вакциною Салка та живою вакциною Сабіна, яка проводиться ВООЗ з 1988 року, стало можливим повністю позбутися цієї хвороби. За статистикою ВООЗ, з 1988 року кількість випадків поліомієліту скоротилася з 350 тисяч до кількох сотень на рік. За цей період список країн, де зареєстровано випадки цієї хвороби, зменшився зі 125 до шести. Наразі випадки поліомієліту зареєстровані в Індії, Нігерії та Пакистані, на які припадає 99% інфікованих, а також в Єгипті, Афганістані, Нігері. Завдяки використанню живої пероральної вакцини спостерігається широка циркуляція вакцинних штамів поліовірусу, які в неімунній групі можуть відновити свою вірулентність та викликати паралітичний поліомієліт.

Специфічну профілактику поліомієліту проводять полівалентною (приготованою з трьох типів ослабленого вірусу) живою пероральною вакциною (жива вакцина Сабіна) згідно з календарем щеплень з 3-місячного віку тричі з інтервалом 45 днів. Ревакцинація – у 18, 20 місяців та 14 років. Жива пероральна вакцина є однією з найменш реактогенних вакцин. Вона проста у використанні. Формує місцевий специфічний імунітет слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Жива вакцина Сабіна протипоказана при гарячкових станах та первинному імунодефіциті. Для осіб з імунодефіцитом доцільно використовувати інактивовану поліомієлітну вакцину, яка зареєстрована в Росії у формі препарату «Імовакс Польно» та у складі вакцини «Тетракок 05».

Обов’язковою є рання ізоляція хворих на поліомієліт протягом 40 днів від початку захворювання. У зоні спалаху проводиться заключна дезінфекція та розширене епідеміологічне обстеження. За контактними особами ведеться спостереження протягом 21 дня. У дитячих закладах на той самий термін запроваджується карантин. Обов’язковою є негайна вакцинація дітей віком до 7 років, яким було проведено позапланове вакцинування, та всіх виявлених невакцинованих осіб незалежно від віку.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]