Портальна гіпертензія: патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Основними патогенетичними факторами портальної гіпертензії є наступні:
- Механічне перешкода відтоку крові.
При подпеченочной і постпеченочную портальної гіпертензії перешкода току крові обумовлено тромбозом, облітерацією або (тиском ззовні великих судин (ворітної вени, печінкових вен).
Постсінусоідальний внутрішньопечінковий блок обумовлений облітерацією термінальних гілок печінкової вени або (тиском їх вузлами регенерації, центролобулярних утвореннь фіброзної тканини (наприклад, гіаліновим центральним склерозом при хронічному алкогольному гепатиті і т.д.). Порушення течії крові в печінкових синусоїдах обумовлено розростанням сполучної тканини всередині дольки печінки , проліферацією ендотеліоцитів.
Пресінусоідальная внутрішньопечінковий блок пов'язаний з інфільтрацією і фіброзом в портальних і перипортальних ділянках.
- Збільшення кровотоку в портальних венах.
Це може бути обумовлено ускладненням відтоку крові з печінки по печінковим венах, наявністю артеріовенозних фістул, мієлопроліферативні захворювання, цироз печінки і т.д.
- Збільшення резистентності (опору) портальних судин.
У портальної венозної системи немає клапанів і будь-які структурні зміни в ній викликають підвищення тиску. У хворих на цироз печінки опір току крові може збільшуватися в різних відділах внутрипеченочного судинного русла.
Збільшення судинної резистентності обумовлено наявністю вузлів регенерації, які здавлюють печінкові і портальні вени, а також утворенням колагену навколо синусоїдів, термінальних печінкових венул, порушенням архітектоніки печінки.
- Утворення колатералей між басейном ворітної вени ісістемним кровотоком.
Розвиток цих анастомозів є наслідком портальної гіпертензії.
При предпеченочной портальної гіпертензії розвиваються порто-портальні анастомози. Вони відновлюють потік крові з відділів портальної системи, розташованих нижче блоку, у внутрішньопечінкові гілки портальної вени.
При внутрішньопечінкової і надпеченочной портальної гіпертензії розвиваються порто-кавальние анастомози, які забезпечують відтік крові із системи ворітної вени в басейни верхньої та нижньої порожнистих вен в обхід печінки.
Особливо велике значення мають анастомози в області кардіального відділу шлунку і стравоходу, так як кровотеча з цих вен є важким ускладненням портальної гіпертензії.
- Розвиток асциту - найважливішого симптому портальної гіпертензії - обумовлено наступними факторами:
- підвищеної лімфопродукціей в печінці в зв'язку з блокадою відтоку венозної крові з печінки. Лімфа просочується через лімфатичні судини капсули печінки прямо в черевну порожнину або надходить через лімфатичні протоки в області воріт печінки в грудну протоку. Пропускна здатність грудного лімфатичного протоку стає недостатньою і виникає лімфатичний застій, що сприяє випотіванню рідини в черевну порожнину;
- падінням колоїдно-осмотичного тиску плазми, що пов'язано з порушенням синтезу білка в печінці; зниження колоїдно-осмотичного тиску сприяє виходу води в позасудинний простір, тобто в черевну порожнину;
- підвищенням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи;
- порушенням функції нирок (зниження ниркового кровотоку, клубочкової фільтрації, посилення реабсорбції натрію) у зв'язку з порушенням венозного відтоку від нирок або зниженням припливу крові до нирок;
- підвищенням вмісту в крові естрогенів в зв'язку зі зменшенням їх руйнування в печінці; естрогени мають антидиуретическим ефектом.
- Спленомегалія - є наслідком портальної гіпертензії. Спленомегалія обумовлена застійними явищами, а також розростанням в селезінці сполучної тканини і гіперплазію клітин ретикуло-гістіоцитарної системи.
- Портальна гіпертензія з розвитком порто-кавальних анастомозів поступово призводить до печінкової (порто-системної) енцефалопатії.
[