Постгастрорезекціонние розлади

Згідно з літературними даними постгастрорезекціонних розлади розвиваються у 35-40% хворих, які перенесли резекцію шлунка. Найбільш поширеною класифікацією цих розладів є класифікація Alexander-WiUams (1990), згідно з якою виділяють наступні три основних групи:

1. Порушення спорожнення шлунка в результаті резекції пілоричного відділу і, отже, транспорту шлункового вмісту і харчового хімусу в обхід 12-палої кишки.
2. Метаболічні порушення внаслідок видалення значної частини шлунка.
3. Захворювання, до яких була схильність до операції.

Порушення спорожнення шлунка

Демпінг-синдром

Демпінг-синдром - це некоординовані надходження їжі в тонкий кишечник у зв'язку з випаданням резервуарний функції шлунка.

Розрізняють демпінг-синдром ранній, який настає відразу або через 10-15 хвилин після їжі, і пізній, який розвивається через 2-3 години після їжі.

Ранній демпінг-синдром

Патогенез раннього демпінг-синдрому полягає в швидкому вступі недостатньо обробленого харчового хімусу в худу кишку. Це створює в початковому відділі худої кишки надзвичайно високий осмотичний тиск, що викликає струм рідини з судинного русла в просвіт тонкої кишки і гиповолемию. У свою чергу, гіповолемія обумовлює порушення симпатоадреналової системи і надходження в кров катехоламінів. У ряді випадків можливе значне збудження парасимпатичної нервової системи, що супроводжується надходженням в кровотік ацетилхоліну, серотоніну, кінінів. Зазначені порушення і зумовлюють розвиток клінічної картини раннього демпінг-синдрому.

Основні клінічні прояви раннього демпінг-синдрому:

• поява незабаром після їжі різкої загальної слабкості, нудоти, вираженого запаморочення, серцебиття;
• пітливість;
• блідість або, навпаки, почервоніння шкіри;
• тахікардія (рідше - брадикардія);
• зниження артеріального тиску (це спостерігається найчастіше, але можливо і підвищення).

Зазначена симптоматика з'являється, як правило, після прийому великої кількості їжі, особливо що містить солодощі.

Пізній демпінг-синдром

Патогенез пізнього демпінг-синдрому полягає в надмірному скиданні їжі, особливо багатої вуглеводами, в тонкий кишечник, всмоктуванням вуглеводів в кров, розвитком гіперглікемії, надходженням в кров надлишкової кількості інсуліну з подальшим розвитком гіпоглікемії. Значну роль в надмірному надходженні інсуліну в кров грає підвищення тонусу блукаючого нерва, а також випадання ендокринної функції 12-палої кишки.

Основні клінічні прояви:

• виражене відчуття голоду;
• пітливість;
• запаморочення, іноді непритомний стан;
• тремтіння рук і ніг, особливо пальців кистей;
• двоїння в очах;
• почервоніння шкіри лиця;
• серцебиття;
• бурчання в животі;
• позиви на дефекацію або прискорений стілець;
• зниження вмісту глюкози в крові;
• після закінчення нападу сильна розбитість, млявість.

Розрізняють три ступеня тяжкості демпінг-синдрому:

• легка ступінь характеризується епізодичними і нетривалими нападами слабкості після прийому солодких і молочних страв; загальний стан хворого задовільний;
• середній ступінь тяжкості - зазначена симптоматика розвивається закономірно після кожного прийому солодких і молочних страв, зберігається довго; загальний стан хворих можетстрадать, але при цьому немає різкого обмеження працездатності і зниження маси тіла;
• важка ступінь - проявляється дуже вираженою симптоматикою, значним порушенням загального стану, різким зниженням працездатності, зниженням маси тіла, порушенням білкового, жирового, вуглеводного, мінерального, вітамінного обміну.

Зі збільшенням терміну після операції симптоматика демпінг-синдрому зменшується. [1], [2], [3], [4], [5], [6],

Пострезекціонного рефлюкс-гастрит

У походження пострезекціонного рефлюкс-гастриту грає роль закид кишкового вмісту з жовчю в шлунок. Жовч надає шкідливу вплив на слизову оболонку шлунка, чому сприяє також припинення продукції гастрину після видалення дистальної частини шлунка. Пострезекціонного рефлюкс-гастрит розвивається частіше після операції резекції шлунка по Більрот-II.

Клінічно рефлюкс-гастрит проявляється тупими болями в епігастрії, відчуттям гіркоти і сухості в роті, відрижкою, зниженням апетиту. При ФЕГДС виявляється картина атрофії слизової оболонки кукси шлунка з ознаками запалення.

Постгастрорезекційний рефлюкс-езофагіт

Рефлюкс-езофагіт виникає внаслідок недостатньої запирательной функції кардії. Як правило, при цьому мається і рефлюкс-гастрит. В цьому випадку кишковий вміст з домішкою жовчі закидається в стравохід, виникає лужний рефлюкс-езофагіт. Він проявляється відчуттям болю або печіння (садненія) за грудиною, почуттям печії. Зазначені ознаки з'являються зазвичай після їжі, але можуть бути і не пов'язані з прийомом їжі. Часто турбують сухість і гіркота в роті, відчуття «застрявання» їжі в горлі, почуття грудки. Діагноз рефлюкс-езофагіту підтверджується при езофагоскопії. У деяких випадках рфлюкс-езофагіт може ускладнюватися стенозированием стравоходу.

Синдром приводить петлі

Синдром приводить петлі характеризується стазом хімусу з домішкою шлункового, дуоденального вмісту і жовчі в призводить зашморгу.

Найчастіше спостерігається хронічний синдром приводить петлі. Зазвичай він обумовлений дискинезиями 12-палої кишки і приводить петлі або зрощення (спайки) в цій області.

Розрізняють три ступеня тяжкості синдрому приводить петлі:

• Легка ступінь проявляється рідкісними, непостійними відрижками, блювотою з домішкою жовчі після їжі. Загальний стан хворих суттєво не страждає.
• Середній ступінь тяжкості характеризується болями і вираженим почуттям тяжкості в правому підребер'ї і епігастрії після їжі, часто виникає блювота з жовчю, після чого болі можуть зменшуватися, але не завжди.

Хворі суб'єктивно погано переносять блювоту і часто пропускають прийом їжі; маса тіла і працездатність знижуються.

• Важка ступінь проявляється частою і щедрою блювотою після їди, сильними болями в епігастрії та правому підребер'ї. Разом з блювотними масами втрачається велика кількість жовчі і панкреатичного соку, що сприяє порушенню травлення в кишечнику і втрати маси тіла. Загальний стан хворих порушується значно, працездатність обмежується.

Синдром приводить петлі зазвичай розвивається протягом першого року після операції.

У діагностиці синдрому приводить петлі величезну роль грають анамнез, а також рентгеноскопія шлунка і кишечника. При цьому визначається тривале перебування контрастної речовини в призводить зашморгу худої і культі 12-палої кишок.

Синдром відводить петлі

Синдром відводить петлі - це порушення прохідності відводить петлі, обумовлене спайковимпроцесом. Основними симптомами є неодноразово повторюється блювота (практично після кожного прийому їжі і часто поза зв'язком з їжею), прогресуюче зниження маси тіла, виражені явища зневоднення. Таким чином, клінічна картина синдрому відводить петлі відповідає високій кишкової непрохідності.

Синдром малого шлунка

Синдром малого шлунка розвивається приблизно у 8% перенесли резекцію шлунка і обумовлений зменшенням обсягу шлунка. Клінічна картина характеризується вираженим відчуттям важкості в епіпоріі, переповненого шлунка навіть після невеликого прийому їжі. Нерідко спостерігаються тупі болі в епігастрії, нудота, відрижка і навіть блювота. При ФЕГДС виявляється, як правило, гастрит кукси шлунка.

У міру збільшення терміну після операції клінічні ознаки синдрому малого шлунка зменшуються.

Метаболічні порушення внаслідок видалення значної частини шлунка

Найбільш яскравим проявом метаболічних порушень після резекції шлунка є постгастрорезекціонная дистрофія. Її розвиток зумовлений порушенням моторної і секреторної функції резецированного шлунка і кишечника, порушенням виділення жовчі, панкреатичного соку, формуванням синдромів мальабсорбції та малвдігестіі. Постгастрорезекціонная дистрофія характеризується загальною слабкістю, зниженням працездатності, сухістю шкіри, значним падінням маси тіла, анемією, гіпопротеїнемією, Гіпохолестеринемія. Дуже характерні електролітні порушення: гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія. У деяких хворих розвивається гіпоглікемія. Порушення всмоктування кальцію в кишечнику призводить до появи болів в кістках, суглобах, розвитку остеопорозу. При різкому дефіциті кальцію розвивається гіпокальціеміческая тетания. Виражена пострезекціонного дистрофія призводить до розвитку туберкульозу легенів.

Захворювання, до яких була схильність до операції

Виразкова хвороба анастомозу

Розвиток виразкової хвороби анастомозу обумовлено збереженням гастрінпродуцірующіх клітин в культі оперованого шлунка, що призводить до стимуляції секреторної функції шлунка. Кисле шлунковий вміст надходить в худу кишку і викликає розвиток виразки анастомозу. Збереження кислотоутворюючої функції шлунка пояснюється недостатнім обсягом резекції, а також збереженням гастрінпродуцірующіх клітин в фундального відділі шлунка. Виразкова хвороба анастомозу розвивається у лиць, що мали до операції виразку 12-палої кишки і високу секреторну активність шлунка.

Збереження гастрінпродуцірующіх клітин спостерігається тільки при класичній резекції шлунка без ваготомії.

Основними симптомами виразки анастомозу є:

• інтенсивні, наполегливі болі вепігастріі або лівої епігастральній ділянці, иррадиирующие в ліву лопатку або спину;
• виражена печія;
• блювота (непостійний синдром).

Виразкова хвороба анастомозу добре виявляється при фіброгастроскопії і рентгеноскопії шлунка. Досить часто виразкова хвороба анастомозу ускладнюється кровотечею і пенетрацией (в брижі тонкої кишки, поперечну ободову кишку, тіло і хвіст підшлункової залози).

Виникнення виразки в культі шлунка відбувається виключно рідко.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Рак кукси шлунка

Рак кукси шлунка розвивається частіше після резекції шлунка по Більрот-II, ніж по Більрот-I, що пов'язують з рефлюксом жовчі в шлунок. Певну роль у розвитку раку кукси шлунка відіграє також анаеробна флора, що перетворює нітрати їжі в канцерогенні нітрозаміни. Рак кукси шлунка розвивається в середньому через 20-25 років після резекції шлунка, але можливо, звичайно, і більш ранній розвиток. Як правило, пухлина розташовується в області гастроентероанастомоза, а потім поширюється вздовж малої кривизни шлунка до кардіального відділу.

Основними симптомами раку кукси шлунка є:

• постійні болі вепігастральной області;
• виражене відчуття тяжкості в епігастрії після їжі, відрижка тухлим;
• зменшення або повне зникнення апетиту;
• прогресуюче схуднення хворого;
• наростаюча слабкість;
• розвиток анемії;
• постійно позитивна реакція Грегерсена.

Рак кукси шлунка має форму поліпа або виразки. Для ранньої діагностики раку кукси шлунка надзвичайно важливо своєчасно проводити ФЕГДС з обов'язковою біопсією слизової оболонки шлунка.

[15], [16], [17],

Хворий після резекції повинен знаходитися на диспансерному спостереженні і проходити ФЕГДС 1-2 рази на рік. Надалі ФЕГДС проводиться при появі або посиленні «шлункових» скарг.

[18], [19], [20], [21]