Постгастрорезекційні розлади

Згідно з даними літератури, постгастректомічні розлади розвиваються у 35-40% пацієнтів, які перенесли резекцію шлунка. Найпоширенішою класифікацією цих розладів є класифікація Александера-Вільямса (1990), згідно з якою виділяють такі три основні групи:

1. Порушення спорожнення шлунка в результаті резекції пілоричного відділу та, як наслідок, транспортування шлункового вмісту та харчового хімусу в обхід дванадцятипалої кишки.
2. Порушення обміну речовин через видалення значної частини шлунка.
3. Захворювання, до яких була схильність до операції.

Порушення спорожнення шлунка

Демпінговий синдром

Демпінговий синдром – це некоординований потік їжі в тонкий кишечник через втрату резервуарної функції шлунка.

Розрізняють синдром раннього дампінгу, який виникає одразу або через 10-15 хвилин після їжі, та синдром пізнього дампінгу, який розвивається через 2-3 години після їжі.

Синдром раннього демпінгу

Патогенез синдрому раннього дампінгу полягає у швидкому надходженні недостатньо переробленого хімусу їжі в порожню кишку. Це створює надзвичайно високий осмотичний тиск у початковому відділі порожньої кишки, що призводить до надходження рідини з кровотоку в просвіт тонкої кишки та гіповолемії. У свою чергу, гіповолемія викликає збудження симпатоадреналової системи та надходження катехоламінів у кров. У деяких випадках можливе значне збудження парасимпатичної нервової системи, що супроводжується надходженням ацетилхоліну, серотоніну та кінінів у кров. Ці порушення зумовлюють розвиток клінічної картини синдрому раннього дампінгу.

Основні клінічні прояви раннього демпінгового синдрому:

• поява невдовзі після їжі раптової загальної слабкості, нудоти, сильного запаморочення та серцебиття;
• пітливість;
• блідість або, навпаки, почервоніння шкіри;
• тахікардія (рідше – брадикардія);
• зниження артеріального тиску (це спостерігається найчастіше, але можливе й підвищення).

Ці симптоми зазвичай з'являються після вживання великої кількості їжі, особливо їжі, що містить солодощі.

Синдром пізнього демпінгу

Патогенез синдрому пізнього дампінгу полягає в надмірному закиданні їжі, особливо багатої на вуглеводи, в тонкий кишечник, всмоктуванні вуглеводів у кров, розвитку гіперглікемії, надходженні в кров надлишку інсуліну з подальшим розвитком гіпоглікемії. Значну роль у надмірному надходженні інсуліну в кров відіграє підвищення тонусу блукаючого нерва, а також втрата ендокринної функції дванадцятипалої кишки.

Основні клінічні прояви:

• виражене відчуття голоду;
• пітливість;
• запаморочення, іноді непритомність;
• тремтіння рук і ніг, особливо пальців;
• подвійне бачення;
• почервоніння шкіри обличчя;
• серцебиття;
• бурчання в шлунку;
• позиви до дефекації або частий стілець;
• зниження рівня глюкози в крові;
• після закінчення нападу спостерігається сильна втома та млявість.

Існує три ступені тяжкості демпінгового синдрому:

• легкий ступінь характеризується епізодичними та короткочасними нападами слабкості після вживання солодкої та молочної їжі; загальний стан пацієнта задовільний;
• середній ступінь тяжкості – вищезазначені симптоми розвиваються природним чином після кожного прийому солодких і молочних страв і зберігаються протягом тривалого часу; загальний стан пацієнтів може страждати, але різкого обмеження працездатності або втрати маси тіла немає;
• важкий ступінь – проявляється дуже вираженими симптомами, значним порушенням загального стану, різким зниженням працездатності, втратою маси тіла, порушенням білкового, жирового, вуглеводного, мінерального та вітамінного обміну.

Зі збільшенням часу після операції симптоми демпінг-синдрому зменшуються. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Пострезекційний рефлюксний гастрит

Виникнення пострезекційного рефлюксного гастриту зумовлене закидом кишкового вмісту з жовчю в шлунок. Жовч має шкідливу дію на слизову оболонку шлунка, чому також сприяє припинення вироблення гастрину після видалення дистальної частини шлунка. Пострезекційний рефлюксний гастрит частіше розвивається після операції резекції шлунка за Більротом-II.

Клінічно рефлюкс-гастрит проявляється тупим болем в епігастрії, відчуттям гіркоти та сухості в роті, відрижкою та втратою апетиту. ФЕГДС виявляє картину атрофії слизової оболонки кукси шлунка з ознаками запалення.

Рефлюкс-езофагіт після гастрорезекції

Рефлюкс-езофагіт виникає через недостатню запиральну функцію кардії. Як правило, також спостерігається рефлюкс-гастрит. У цьому випадку кишковий вміст, змішаний з жовчю, закидається в стравохід, викликаючи лужний рефлюкс-езофагіт. Він проявляється відчуттям болю або печіння (роздратування) за грудиною, відчуттям печії. Ці симптоми зазвичай з'являються після їжі, але можуть бути не пов'язані з прийомом їжі. Сухість і гіркота в роті, відчуття «застрягання» їжі в горлі, відчуття грудки часто викликають занепокоєння. Діагноз рефлюкс-езофагіту підтверджується езофагоскопією. У деяких випадках рефлюкс-езофагіт може ускладнюватися стенозом стравоходу.

Синдром аферентної петлі

Синдром привідної петлі характеризується застоєм хімусу з домішкою шлункового, дуоденального вмісту та жовчі в привідній петлі.

Найпоширенішим є хронічний синдром привідної петлі. Зазвичай він спричинений дискінезією дванадцятипалої кишки та привідної петлі або спайками в цій ділянці.

Існує три ступені тяжкості синдрому привідної петлі:

• Легкий ступінь проявляється рідкісними, непостійними відрижками, блюванням з жовчю після їжі. Загальний стан пацієнтів суттєво не страждає.
• Середній ступінь тяжкості характеризується болем та вираженим відчуттям тяжкості в правому підребер’ї та епігастрії після їжі, часто виникає блювота з жовчю, після чого біль може зменшитися, але не завжди.

Пацієнти суб'єктивно погано переносять блювоту та часто пропускають прийоми їжі; знижується маса тіла та працездатність.

• Важкий ступінь проявляється частим і рясним блюванням після їжі, сильним болем в епігастрії та правому підребер'ї. Разом з блювотними масами втрачається велика кількість жовчі та панкреатичного соку, що сприяє розладам травлення в кишечнику та втраті ваги. Загальний стан пацієнтів значно погіршується, а працездатність обмежена.

Синдром привідної петлі зазвичай розвивається протягом першого року після операції.

У діагностиці синдрому привідної петлі величезну роль відіграють анамнез та флюороскопія шлунка та кишечника. У цьому випадку визначається тривала присутність контрастної речовини в привідній петлі порожньої кишки та кукси дванадцятипалої кишки.

Синдром відвідної петлі

Синдром виносної петлі – це порушення прохідності виносної петлі, спричинене спайковим процесом. Основними симптомами є багаторазове блювання (майже після кожного прийому їжі та часто не пов’язане з їжею), прогресуюча втрата ваги та виражене зневоднення. Таким чином, клінічна картина синдрому виносної петлі відповідає високій кишковій непрохідності.

Синдром маленького шлунка

Синдром малого шлунка розвивається приблизно у 8% тих, хто переніс резекцію шлунка, і зумовлений зменшенням об'єму шлунка. Клінічна картина характеризується вираженим відчуттям тяжкості в епіпорії, переповненим шлунком навіть після невеликого прийому їжі. Часто спостерігаються тупий біль в епігастрії, нудота, відрижка і навіть блювання. ФГДС зазвичай виявляє гастрит кукси шлунка.

Зі збільшенням періоду після операції клінічні ознаки синдрому малого шлунка зменшуються.

Порушення обміну речовин через видалення значної частини шлунка

Найбільш яскравим проявом метаболічних порушень після резекції шлунка є постгастректомічна дистрофія. Її розвиток зумовлений порушенням моторної та секреторної функції резецованого шлунка та кишечника, порушенням секреції жовчі, панкреатичного соку, формуванням синдромів мальабсорбції та мальдигестії. Постгастректомічна дистрофія характеризується загальною слабкістю, зниженням працездатності, сухістю шкіри, значною втратою ваги, анемією, гіпопротеїнемією, гіпохолестеринемією. Дуже типові електролітні порушення: гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія. У деяких пацієнтів розвивається гіпоглікемія. Порушення всмоктування кальцію в кишечнику призводить до болю в кістках, суглобах та розвитку остеопорозу. При різкому дефіциті кальцію розвивається гіпокальціємічна тетанія. Важка постгастректомічна дистрофія сприяє розвитку туберкульозу легень.

Захворювання, до яких була схильність до операції

Анастомоз виразкової хвороби

Розвиток виразкової хвороби анастомозу зумовлений збереженням гастринпродукуючих клітин у куксі оперованого шлунка, що призводить до стимуляції секреторної функції шлунка. Кислий шлунковий вміст потрапляє в порожню кишку та спричиняє розвиток виразкової хвороби анастомозу. Збереження кислотоутворюючої функції шлунка пояснюється недостатнім об'ємом резекції, а також збереженням гастринпродукуючих клітин у дна шлунка. Виразкова хвороба анастомозу розвивається у осіб, які до операції мали виразку дванадцятипалої кишки та високу секреторну активність шлунка.

Збереження гастринпродукуючих клітин спостерігається лише при класичній резекції шлунка без ваготомії.

Основними симптомами виразкової хвороби анастомозу є:

• інтенсивний, постійний біль в епігастрії або лівій надчеревній ділянці, що іррадіює в ліву лопатку або спину;
• сильна печія;
• блювота (інтермітуючий синдром).

Виразкова хвороба анастомозу легко виявляється за допомогою фіброгастроскопії та флюороскопії шлунка. Досить часто виразкова хвороба анастомозу ускладнюється кровотечею та пенетрацією (у брижу порожньої кишки, поперечну ободову кишку, тіло та хвіст підшлункової залози).

Виникнення виразки в кукси шлунка трапляється вкрай рідко.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Рак кукси шлунка

Рак кукси шлунка частіше розвивається після резекції шлунка за Більротом-II, ніж за Більротом-I, що пов'язано з рефлюксом жовчі в шлунок. Певну роль у розвитку раку кукси шлунка також відіграє анаеробна флора, яка перетворює харчові нітрати на канцерогенні нітрозаміни. Рак кукси шлунка розвивається в середньому через 20-25 років після резекції шлунка, але можливий і більш ранній розвиток. Як правило, пухлина розташовується в області гастроентероанастомозу, а потім поширюється по малій кривизні шлунка до кардіального відділу.

Основні симптоми раку кукси шлунка:

• постійний біль в епігастральній ділянці;
• виражене відчуття тяжкості в епігастрії після їжі, гнила відрижка;
• зниження або повна втрата апетиту;
• прогресуюче виснаження пацієнта;
• наростаюча слабкість;
• розвиток анемії;
• Реакція Грегерсена постійно позитивна.

Рак кукси шлунка має вигляд поліпа або виразки. Для ранньої діагностики раку кукси шлунка вкрай важливо своєчасно провести ФГДС з обов'язковою біопсією слизової оболонки шлунка.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Після резекції пацієнт повинен перебувати під диспансерним наглядом та проходити ФЕГДС 1-2 рази на рік. Надалі ФЕГДС проводиться при появі або посиленні скарг на «шлунок».

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]