Постгастрорезекційний синдром
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Демпінг-постгастрорезекційний синдром
Демпінг-постгастрорезекційний синдром - найбільш часте функціональний розлад після операцій на шлунку. Він часто поєднується з іншими розладами. Основні ланки: швидка евакуація харчових мас з кукси шлунка, стрімкий пасаж по тонкій кишці, дисфункція підшлункової, залози, вазомоторні розлади кровообігу.
Характерні різка слабкість, пітливість, головний біль, запаморочення, серцебиття, бажання лягти, часто ріжучі болі у верхній частині живота або по всьому животі, посилена перистальтика кишечника з поносом. Виразність залежить від тяжкості розладів. При легкому ступені, напади розвиваються 1-2 рази в тиждень, через 10-15 хвилин після їжі, зазвичай після прийому солодкої і молочної їжі, тривають 10-20 хвилин. При середньої тяжкості напади виникають майже щодня, тривалість їх до першої години. При важкій формі виникають після кожного прийому їжі, тривають до двох годин, відзначається виражене схуднення хворого, навіть легкі фізичні навантаження неможливі через постійну слабкість, часто мають місце нервово-психічні розлади. Підтверджують діагноз рентгеноскопією шлунка (бажано ФГС). При тяжкому перебігу направляють в хірургічний стаціонар.
Гипогликемический постгастрорезекційний синдром
В основі його розвитку лежать різкі коливання рівня цукру крові з розвитком гіпоглікемії, аж до гіпоглікемічної коми. Часто поєднується з демпінг-синдромом і в основі лежить дисфункція підшлункової залози, особливо інсулярного апарату, або виникають морфологічні зміни в ній за типом панкреатодістрофіі (частіше склероз).
Напад починається через 2-3 години після прийому їжі, супроводжується запамороченням, слабкістю, різким відчуттям голоду, ейфорією; хворі відзначають сисні болю в епігастрії, тремтіння, пітливість, серцебиття. Характерно зниження артеріального тиску і брадикардія. Явища швидко купіруються прийомом невеликої кількості їжі, особливо вуглеводної. Діагноз ставлять на основі клініки та даних лабораторного дослідження крові на цукор (до їжі і. Після їжі).
Рефлюкс-синдром (синдром приводить петлі)
Найчастіше розвивається після операції резекції по Більрот II. В основі лежить порушення евакуації вмісту з приводить петлі з закидом вмісту в куксу шлунка і дискінезія відводить петлі. В результаті чого розвиваються: анастомозит, рефлюкс-гастрит, еюніт, можуть бути рецидив виразки, порушення функції печінки і підшлункової залози.
Клініка проявляється розпираючий болями в епігастрії та правому підребер'ї, відчуттям важкості, які посилюються після їжі. Інтенсивність болю поступово наростає, і вони закінчуються рясною блювотою жовчю, іноді з домішкою зведеної їжі, що приносить значне полегшення. Зовнішні прояви бувають іноді: випинання роздутою приводить петлі в правому підребер'ї, що дає асиметрію живота, яка зникає після блювоти, жовтушність склер, схуднення, аж до виснаження. Блювота може бути до кількох разів на день, а жовчі може за добу виділятися до-500-700 мл. Підтверджують діагноз рентгеноскопією шлунка і ФГС, лабораторно досліджують повну біохімію крові і сольовий склад. Пацієнт повинен бути спрямований в хірургічний стаціонар для коригуючої операції.
Хронічний постгастрорезекційний синдром
Протікає по типу больовий форми хронічного панкреатиту. Часто поєднується з, рефлюкс-синдромом і демпінг-синдромом. Лікування консервативне.
Метаболічний постгастрорезекційний синдром
Поєднується з усіма вищезгаданими синдромами і виражається в порушенні білкового обміну, що виражається в схудненні хворого, розвитку хронічних водно-електролітних порушень, розвитку залізодефіцитної і В12-дефіцитної анемії і ін. Лікування консервативне.