Постінфарктний кардіосклероз

Досить важка патологія, що полягає в заміщенні клітин міокарда сполучними структурами, як наслідок інфаркту міокарда – постінфарктний кардіосклероз. Цей патологічний процес значно порушує функціонування самого серця і, як наслідок, всього організму в цілому.

Код МКХ-10

Це захворювання має свій власний код згідно з МКХ (Міжнародною класифікацією хвороб). Це I25.1 – називається «Атеросклеротична хвороба серця. Ішемічна (артерії): атерома, атеросклероз, хвороба, склероз».

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як згадувалося вище, патологія викликана заміщенням некротичних структур міокарда клітинами сполучної тканини, що не може не призвести до погіршення серцевої діяльності. І існує кілька причин, які можуть спровокувати такий процес, але основною з них є наслідки перенесеного пацієнтом інфаркту міокарда.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі як окреме захворювання, що належить до групи ішемічних хвороб серця. Зазвичай, даний діагноз з'являється в картці людини, яка перенесла інфаркт, через два-чотири місяці після нападу. За цей час процес рубцювання міокарда здебільшого завершується.

Адже інфаркт міокарда – це вогнищева загибель клітин, які організм повинен поповнювати. Через обставини, що склалися, заміщення відбувається не аналогами клітин серцевого м’яза, а рубцево-сполучною тканиною. Саме ця трансформація призводить до захворювання, про яке йдеться в цій статті.

Залежно від локалізації та масштабу вогнищевого ураження визначається ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не мають здатності скорочуватися та не здатні передавати електричні імпульси.

Через виниклу патологію камери серця розтягуються та деформуються. Залежно від локалізації вогнищ, дегенерація тканин може вражати клапани серця.

Ще однією причиною розглянутої патології може бути міокардіодистрофія. Зміна серцевого м'яза, що з'являється в результаті відхилення його метаболізму від норми, що призводить до порушень кровообігу внаслідок зниження скоротливості серцевого м'яза.

Травма також може призвести до такого недугу. Але два останні випадки, як каталізатори проблеми, зустрічаються набагато рідше.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цього захворювання безпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і, відповідно, рубців. Тобто, чим ширше рубцювання, тим важчі симптоматичні прояви.

Симптоми досить різноманітні, але основним є серцева недостатність. Пацієнт також може відчувати наступний дискомфорт:

• Аритмія – це порушення ритмічної роботи органу.
• Прогресуюча задишка.
• Знижена стійкість до фізичних навантажень.
• Тахікардія – це збільшення частоти серцевих скорочень.
• Ортопное – це утруднене дихання в положенні лежачи.
• Можуть виникати нічні напади серцевої астми. Через 5-20 хвилин після того, як пацієнт змінить положення тіла на вертикальне (стоячи, сидячи), дихання відновлюється і людина приходить до тями. Якщо цього не зробити, то на тлі артеріальної гіпертензії, яка є супутнім елементом патології, цілком обґрунтовано може виникнути онтогенез - набряк легень. Або як його ще називають гостра лівошлуночкова недостатність.
• Напади спонтанної стенокардії, в такому випадку біль може не супроводжувати цей напад. Цей факт може проявлятися на тлі порушення коронарного кровообігу.
• Якщо уражений правий шлуночок, може виникнути набряк нижніх кінцівок.
• Може бути помітне розширення венозних шляхів в області шиї.
• Гідроторакс – це скупчення транссудату (рідини незапального походження) в плевральній порожнині.
• Акроціаноз – це синювате забарвлення шкіри, пов’язане з недостатнім кровопостачанням дрібних капілярів.
• Гідроперикард — це водянка перикарда.
• Гепатомегалія – це скупчення крові в судинах печінки.

Великоочаговий постінфарктний кардіосклероз

Великовогнищевий тип патології є найважчою формою захворювання, що призводить до серйозних порушень у функціонуванні ураженого органу, та й усього організму в цілому.

У цьому випадку клітини міокарда частково або повністю заміщуються сполучною тканиною. Великі ділянки заміщеної тканини значно знижують ефективність роботи людського насоса, в тому числі ці зміни можуть вплинути на клапанну систему, що лише погіршує ситуацію. При такій клінічній картині необхідне своєчасне, досить ретельне обстеження пацієнта, якому згодом доведеться бути дуже уважним до свого здоров'я.

До основних симптомів великовогнищевої патології належать:

• Поява дихального дискомфорту.
• Порушення нормального ритму скорочень.
• Прояв больових симптомів у грудній ділянці.
• Підвищена втома.
• Може спостерігатися досить помітний набряк нижніх і верхніх кінцівок, а в рідкісних випадках — усього тіла.

Досить складно визначити причини цього конкретного типу захворювання, особливо якщо джерелом є хвороба, перенесена відносно давно. Лікарі вказують лише кілька: •

• Захворювання інфекційної та/або вірусної природи.
• Гострі алергічні реакції організму на будь-який зовнішній подразник.

Атеросклеротичний постінфарктний кардіосклероз

Цей тип патології, що розглядається, зумовлений прогресуванням ішемічної хвороби серця шляхом заміщення клітин міокарда сполучними клітинами, що зумовлено атеросклеротичним ураженням коронарних артерій.

Простіше кажучи, на тлі тривалої нестачі кисню та поживних речовин, яку відчуває серце, активується поділ сполучних клітин між кардіоміоцитами (м'язовими клітинами серця), що призводить до розвитку та прогресування атеросклеротичного процесу.

Нестача кисню виникає через накопичення холестеринових бляшок на стінках судин, що призводить до зменшення або повного блокування поперечного перерізу кровотоку.

Навіть якщо повної закупорки просвіту не відбувається, кількість крові, що постачається до органу, зменшується, і, як наслідок, клітини не отримують достатньої кількості кисню. Цей дефіцит особливо відчувається серцевими м'язами навіть при незначних навантаженнях.

У людей, які зазнають важких фізичних навантажень, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється та прогресує набагато активніше.

У свою чергу, до зменшення просвіту коронарних судин можуть призвести:

• Збій у ліпідному обміні призводить до підвищення рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
• Хронічно високий кров'яний тиск. Гіпертонія збільшує швидкість кровотоку, що провокує утворення мікровихрів у крові. Цей факт створює додаткові умови для відкладення холестеринових бляшок.
• Залежність від нікотину. При потраплянні в організм він провокує капілярні спазми, що тимчасово погіршує кровотік і, як наслідок, постачання кисню до систем і органів. Водночас у хронічних курців підвищений рівень холестерину в крові.
• Генетична схильність.
• Зайві кілограми додають стресу, що збільшує ймовірність розвитку ішемії.
• Постійний стрес активує роботу надниркових залоз, що призводить до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації розвиток даного захворювання відбувається розмірено з невеликою швидкістю. В першу чергу уражається лівий шлуночок, оскільки на нього припадає найбільше навантаження, і він найбільше страждає під час кисневого голодування.

Протягом деякого часу патологія ніяк себе не проявляє. Людина починає відчувати дискомфорт, коли майже вся м'язова тканина вже покрита включеннями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку захворювання, можна зробити висновок, що воно діагностується у людей, вік яких перетнув сорокарічний рубіж.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Нижній постінфарктний кардіосклероз

Завдяки своїй анатомічній будові правий шлуночок розташований у нижній частині серця. Його «обслуговує» легеневе коло кровообігу. Таку назву він отримав через те, що циркулююча кров захоплює лише легеневу тканину та саме серце, не живлячи інші органи людини.

У малому колі кровообігу тече лише венозна кров. Завдяки всім цим факторам ця область рухової системи людини найменше схильна до впливу негативних факторів, що призводять до захворювання, розглянутого в цій статті.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

Внаслідок розвитку постінфарктного кардіосклерозу в майбутньому можуть розвинутися інші захворювання:

• Миготлива аритмія.
• Розвиток аневризми лівого шлуночка, яка стала хронічною.
• Різні види блокади: атріовентрикулярна.
• Збільшується ймовірність розвитку різних тромбозів та тромбоемболічних проявів.
• Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
• Шлуночкова екстрасистолія.
• Повна атріовентрикулярна блокада.
• Синдром хворого синусового вузла.
• Перикардіальна тампонада.
• В особливо важких випадках може статися розрив аневризми, і в результаті пацієнт може померти.

Водночас знижується якість життя пацієнта:

• Задишка посилюється.
• Знижуються продуктивність та толерантність до фізичних навантажень.
• Видно порушення серцевих скорочень.
• З'являються зриви ритму.
• Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків та передсердь.

У разі розвитку атеросклеротичного захворювання побічні симптоми можуть торкнутися і некардіологічних ділянок тіла потерпілого.

• Порушення чутливості в кінцівках. Особливо уражаються стопи та фаланги пальців.
• Синдром холодних кінцівок.
• Може розвинутися атрофія.
• Патологічні порушення можуть впливати на судинну систему мозку, очей та інших областей.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Раптова смерть при постінфарктному кардіосклерозі

Як би сумно це не звучало, але людина, яка страждає на дане захворювання, має високий ризик розвитку асистолії (припинення біоелектричної активності, що призводить до зупинки серця), і як наслідок, раптової клінічної смерті. Тому родичі цього пацієнта повинні бути готові до такого результату, особливо якщо процес досить запущений.

Ще однією причиною, що призводить до раптової смерті та є наслідком постінфарктного кардіосклерозу, вважається загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме це, при несвоєчасній допомозі (а в деяких випадках і з нею), стає відправною точкою смерті.

Фібриляція шлуночків серця, тобто розсіяне та різноспрямоване скорочення окремих пучків міокардіальних волокон, також може спровокувати летальний результат.

Виходячи з вищесказаного, слід розуміти, що людина, у якої діагностували дане захворювання, повинна особливо дбати про своє здоров'я, регулярно контролюючи артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень та ритм, а також регулярно відвідуючи свого лікуючого лікаря – кардіолога. Тільки так можна знизити ризик раптової смерті.

Діагностика постінфарктного кардіосклерозу

• Якщо є підозра на захворювання серця, в тому числі й на те, про яке йдеться в цій статті, кардіолог призначить пацієнту ряд аналізів:
• Аналіз історії хвороби пацієнта.
• Фізичний огляд лікарем.
• Намагається встановити, чи є у пацієнта аритмія та наскільки вона стабільна.
• Проведення електрокардіографії. Цей метод досить інформативний і може багато чого «розповісти» кваліфікованому спеціалісту.
• Ультразвукове дослідження серця.
• Мета ритмокардіографії – додаткове неінвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис варіабельності ритму органу, що перекачує кров.
• Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця – це радіонуклідне томографічне дослідження, яке дозволяє знайти місце розташування вогнищ гіпоперфузії.
• Коронарографія – це рентгеноконтрастний метод дослідження коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби серця за допомогою рентгенівських променів та контрастної рідини.
• Проведення ехокардіограми є одним із методів ультразвукового дослідження, спрямованого на вивчення морфологічних та функціональних змін серця та його клапанного апарату.
• Визначення частоти проявів серцевої недостатності.
• Рентгенографія дозволяє визначити зміну розмірних параметрів досліджуваного біологічного механізму. Цей факт виявляється переважно лівою половиною.
• Щоб діагностувати або виключити транзиторну ішемію, у деяких випадках людині доводиться проходити стрес-тести.
• Кардіолог, якщо в медичному закладі є таке обладнання, може призначити холтерівське моніторингове дослідження, яке дозволяє цілодобово контролювати серце пацієнта.
• Проведення вентрикулографії. Це більш вузькоспрямоване обстеження, рентгенологічний метод оцінки камер серця, при якому вводиться контрастна речовина. У цьому випадку зображення контрастованого шлуночка записується на спеціальну плівку або інший реєструючий пристрій.

[ 13 ], [ 14 ]

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ або, як її розшифровують – електрокардіографія. Цей метод медичного обстеження спрямований на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електричний імпульс, що виникає в синусовому вузлі, проходить, завдяки певному рівню провідності, вздовж волокон. Паралельно з проходженням імпульсного сигналу спостерігається скорочення кардіоміоцитів.

Під час електрокардіографії спеціальні чутливі електроди та реєструючий пристрій реєструють напрямок рухомого імпульсу. Завдяки цьому спеціаліст може отримати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ пацієнта, здатний отримати оцінку основних параметрів роботи:

• Рівень автоматизму. Здатність різних ділянок людського насоса самостійно генерувати імпульс необхідної частоти, який збуджує волокна міокарда. Оцінюється екстрасистолія.
• Ступінь провідності – це здатність серцевих волокон проводити сигнал від місця його виникнення до скорочуваного міокарда – кардіоміоцитів. З'являється можливість побачити, чи є відставання в скоротливій активності певного клапана або групи м'язів. Зазвичай невідповідність в їх роботі виникає саме тоді, коли порушується провідність.
• Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. У здоровому стані під впливом цього подразнення відбувається скорочення певної групи м'язів.

Сама процедура безболісна та займає небагато часу. З урахуванням усієї підготовки, це займе 10-15 хвилин. При цьому кардіолог отримує швидкий, досить інформативний результат. Також слід зазначити, що сама процедура не є дорогою, що робить її доступною для широкого загалу, включаючи малозабезпечених.

Підготовчі заходи включають:

• Пацієнт повинен оголити тулуб, зап'ястя та ноги.
• Медичний працівник, який виконує процедуру, змочує ці ділянки водою (або мильним розчином). Після цього покращується передача імпульсу та, відповідно, рівень його сприйняття електроприладом.
• На щиколотку, зап'ястя та груди розміщують щипки та присоски, які вловлюватимуть необхідні сигнали.

Водночас існують прийняті вимоги, виконання яких необхідно суворо контролювати:

• До лівого зап'ястя прикріплений жовтий електрод.
• На правому – червоний відтінок.
• Зелений електрод розміщують на лівій щиколотці.
• Праворуч – чорний.
• Спеціальні присоски розміщуються на грудях у ділянці серця. У більшості випадків їх має бути шість.

Після отримання діаграм кардіолог оцінює:

• Висота вольтажу зубців індикатора QRS (недостатність скоротливості шлуночків).
• Рівень зміщення критерію ST. Ймовірність їх зниження нижче нормальної ізолінії.
• Оцінка Т-піків: аналізується ступінь зниження від норми, включаючи перехід до негативних значень.
• Розглядаються типи тахікардії різної частоти. Оцінюється тріпотіння або фібриляція передсердь.
• Наявність блокад. Оцінка порушень провідності провідного пучка серцевих тканин.

Електрокардіограму повинен розшифровувати кваліфікований спеціаліст, який на основі різних видів відхилень від норми здатний скласти всю клінічну картину захворювання, локалізувавши джерело патології та поставивши правильний діагноз.

Лікування постінфарктного кардіосклерозу

З огляду на те, що ця патологія є досить складним проявом і через важливу функцію, яку цей орган виконує для організму, терапія для позбавлення від цієї проблеми обов'язково повинна бути комплексною.

Це немедикаментозні та медикаментозні методи, за необхідності хірургічне лікування. Тільки своєчасне та повномасштабне лікування може досягти позитивного вирішення проблеми з ішемічною хворобою.

Якщо патологія не дуже запущена, то за допомогою медикаментозної корекції можна усунути джерело відхилення, відновивши нормальне функціонування. Впливаючи безпосередньо на ланки патогенезу, наприклад, джерело атеросклеротичного кардіосклерозу (утворені холестеринові бляшки, закупорка судин, артеріальна гіпертензія тощо), цілком можливо вилікувати захворювання (якщо воно знаходиться на початковій стадії) або значно підтримати нормальний обмін речовин та функціонування.

Також слід зазначити, що самолікування при такій клінічній картині абсолютно неприпустиме. Ліки можна призначати лише при підтвердженому діагнозі. В іншому випадку можна ще більше нашкодити пацієнту, погіршивши ситуацію. У цьому випадку можуть виникнути незворотні процеси. Тому навіть лікуючий лікар – кардіолог, перед призначенням терапії, повинен бути абсолютно впевнений у правильності діагнозу.

При атеросклеротичній формі даного захворювання для боротьби із серцевою недостатністю використовується група медикаментів. Це такі фармакологічні засоби, як:

• Метаболіти: рикавіт, мідолат, мілдронат, апілак, рибоносін, гліцин, міліф, біотредин, антистен, рибоксин, кардіонат, бурштинова кислота, кардіомагніл та інші.
• Фібрати: нормоліп, гемфіброзил, гевілон, ципрофібрат, фенофібрат, іполіпід, безафібрат, регуліпі та інші.
• Статини: Рекол, Мевакор, Кардіостатин, Пітавастатин, Ловастерол, Аторвастатин, Ровакор, Правастатин, Апексстатин, Симвастатин, Ловакор, Розувастатин, Флувастатин, Медостатин, Ловастатин, Холетар, Церивастатин та інші.

Метаболічний засіб гліцин досить добре засвоюється організмом. Єдиним протипоказанням до його застосування є гіперчутливість до одного або кількох компонентів препарату.

Ліки вводять двома способами: під язик (сублінгвально) або поміщають між верхньою губою та яснами (трансбуккально) до повного розчинення.

Препарат призначається в дозуванні залежно від віку пацієнта:

Для дітей віком до трьох років – пів таблетки (50 мл) два-три рази на день. Такий режим практикується протягом одного-двох тижнів. Потім, протягом семи-десяти днів, пів таблетки один раз на день.

Дітям, яким вже виповнилося три роки, та дорослим пацієнтам призначають по цілій таблетці два-три рази на день. Такий режим практикується протягом одного-двох тижнів. За терапевтичної необхідності курс лікування продовжується до місяця, потім робиться місячна перерва та повторюється курс лікування.

Гіполіпідемічний препарат гемфіброзил призначає лікар перорально за півгодини до їди. Рекомендоване дозування становить 0,6 г двічі на день (вранці та ввечері) або 0,9 г один раз на день (ввечері). Таблетку не слід розжовувати. Максимально допустима доза – 1,5 г. Тривалість лікування – півтора місяця, а за необхідності – довше.

До протипоказань до застосування цього медикаменту належать: первинний біліарний цироз печінки, підвищена непереносимість організмом пацієнта компонентів гемфіброзилу, а також період вагітності та годування груддю.

Гіполіпідемічний препарат флувастатин приймають незалежно від прийому їжі, цілими, не розжовуючи, разом з невеликою кількістю води. Рекомендується застосовувати ввечері або безпосередньо перед сном.

Початкова доза підбирається індивідуально – від 40 до 80 мг на добу та коригується залежно від досягнутого ефекту. При легкій стадії розладу допускається зниження до 20 мг на добу.

Протипоказаннями для застосування цього препарату є: гострі захворювання, що вражають печінку, загальний важкий стан пацієнта, індивідуальна непереносимість компонентів препарату, вагітність, лактація (у жінок) та дитячий вік, оскільки абсолютна безпека препарату не доведена.

Також використовуються інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (блокатори АПФ): олівін, нормапрес, інворил, каптоприл, мініприл, лерін, еналаприл, реніприл, кальпірен, корандил, еналакор, міоприл та інші.

Блокатор АПФ еналаприл приймають незалежно від прийому їжі. Для монотерапії початкова доза становить разово 5 мг на день. Якщо терапевтичний ефект не спостерігається, через тиждень-два її можна збільшити до 10 мг. Препарат слід приймати під постійним контролем спеціаліста.

За умови гарної переносимості та необхідності дозу можна збільшити до 40 мг на день, розділивши на один або два прийоми протягом дня.

Максимальна добова доза становить 40 мг.

При застосуванні разом із сечогінним засобом, останній слід припинити за кілька днів до прийому еналаприлу.

Препарат протипоказаний при гіперчутливості до його компонентів, під час вагітності та лактації.

Також у комплексну терапію включають сечогінні засоби: фуросемід, кінекс, індап, лазикс та інші.

Фуросемід у таблетованій формі приймають натщесерце, не розжовуючи. Максимальна добова доза для дорослих пацієнтів становить 1,5 г. Початкове дозування визначається виходячи з 1 - 2 мг на кілограм ваги пацієнта (в деяких випадках допускається до 6 мг на кілограм). Наступний прийом препарату не дозволяється раніше ніж через шість годин після першого прийому.

Показники набряків при хронічній серцевій недостатності полегшуються дозуванням від 20 до 80 мг на день, розділеним на два-три прийоми (для дорослого пацієнта).

Протипоказаннями до застосування можуть бути такі захворювання: гостра ниркова та/або печінкова дисфункція, коматозний або прекоматозний стан, водно-електролітний дисбаланс, тяжкий гломерулонефрит, декомпенсований мітральний або аортальний стеноз, дитячий вік (до 3 років), вагітність та лактація.

Для активації та нормалізації серцевих скорочень часто приймають такі препарати, як ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланікор або дигоксин.

Кардіотонічний засіб, серцевий глікозид, дигоксин призначають у початковій кількості до 250 мкг щодня (для пацієнтів, вага яких не перевищує 85 кг) та до 375 мкг щодня (для пацієнтів, вага яких перевищує 85 кг).

Для літніх пацієнтів цю кількість зменшують до 6,25 - 12,5 мг (чверть або половина таблетки).

Не рекомендується призначати дигоксин, якщо в анамнезі людини є такі захворювання, як глікозидна інтоксикація, АВ-блокада другого ступеня або повна, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта або гіперчутливість до препарату.

Якщо поєднання медикаментозної та немедикаментозної терапії не дає очікуваного ефекту, консиліум призначає хірургічне лікування. Спектр виконуваних операцій досить широкий:

• Розширення звужених коронарних судин, що дозволяє нормалізувати об'єм крові, що проходить.
• Шунтування – це створення додаткового шляху навколо ураженої ділянки судини за допомогою системи шунтів. Операція виконується на відкритому серці.
• Стентування – це малоінвазивне втручання, спрямоване на відновлення нормального просвіту уражених артерій шляхом імплантації металевої конструкції в порожнину судини.
• Балонна ангіопластика – це внутрішньосудинне безкровне хірургічне втручання, яке використовується для усунення стенозу (звуження).

Основні методи фізіотерапії не знайшли свого застосування в протоколі лікування даного захворювання. Можна використовувати лише електрофорез. Його застосовують локально на серцеву ділянку. У цьому випадку використовуються препарати з групи статинів, які завдяки цій терапії доставляються безпосередньо до хворого місця.

Добре зарекомендувало себе санаторно-курортне лікування гірським повітрям. Як додатковий метод також використовується спеціалізована лікувальна фізкультура, яка дозволить підвищити загальний тонус організму та нормалізувати артеріальний тиск.

Психотерапія при діагнозі постінфарктного кардіосклерозу

Психотерапевтична терапія – це система терапевтичного впливу на психіку і через психіку на організм людини. Вона не завадить полегшенню захворювання, про яке йдеться в цій статті. Адже від того, наскільки правильно людина налаштована на лікування, багато в чому залежить її ставлення до терапії, правильність виконання всіх вказівок лікаря. І як наслідок – вищий ступінь отриманого результату.

Слід лише зазначити, що цю терапію (психотерапевтичне лікування) повинен проводити лише досвідчений спеціаліст. Адже людська психіка – це ніжний орган, пошкодження якого може призвести до непередбачуваного результату.

Сестринський догляд за постінфарктним кардіосклерозом

Обов'язки середнього медичного персоналу при догляді за пацієнтами з діагнозом постінфарктного кардіосклерозу включають:

• Загальний догляд за таким пацієнтом:
  • Заміна постільної білизни та білизни для тіла.
  • Санітарна обробка приміщень ультрафіолетовими променями.
  • Вентиляція палати.
  • Дотримання вказівок лікаря, що лікує.
  • Проведення підготовчих заходів перед діагностичними дослідженнями або хірургічним втручанням.
  • Навчання пацієнта та його родичів правильному введенню нітрогліцерину під час больового нападу.
  • Навчання цієї ж категорії людей веденню щоденника спостережень, що згодом дозволить лікуючому лікарю відстежувати динаміку захворювання.
• Відповідальність за проведення розмов на тему турботи про власне здоров'я та наслідків ігнорування проблем лягає на плечі медичного персоналу середньої ланки. Необхідність своєчасного прийому ліків, контролю за режимом дня та харчуванням. Обов'язковий щоденний контроль стану пацієнта.
• Допомога у пошуку мотивації для зміни способу життя, що зменшило б фактори ризику патології та її прогресування.
• Проведення консультаційного навчання з питань профілактики захворювань.

Клінічне спостереження за постінфарктним кардіосклерозом

Медичний огляд – це комплекс активних заходів, що забезпечує систематичне спостереження за пацієнтом, у якого діагностовано захворювання, про яке йдеться в цій статті.

Показаннями для медичного обстеження є такі симптоми:

• Виникнення стенокардії.
• Прогресування стенокардії напруги.
• Якщо ви відчуваєте біль у серці та задишку у стані спокою.
• Вазоспастичні, тобто спонтанні больові симптоми та інші симптоми стенокардії.

Усі пацієнти з цими проявами підлягають обов'язковій госпіталізації до спеціалізованих кардіологічних відділень. Амбулаторне спостереження за постінфарктним кардіосклерозом включає:

• Цілодобове спостереження за пацієнтом та з'ясування його анамнезу.
• Різноманітні дослідження та консультації з іншими спеціалістами.
• Догляд за хворими.
• Встановлення правильного діагнозу, джерела патології та призначення протоколу лікування.
• Моніторинг чутливості пацієнта до певного фармакологічного препарату.
• Регулярний контроль стану організму.
• Санітарно-гігієнічні та економічні заходи.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Профілактика постінфарктного кардіосклерозу

Пропаганда здорового способу життя означає зниження ризику будь-яких захворювань, зокрема профілактику постінфарктного кардіосклерозу.

У цих заходах на перше місце виходять харчування та спосіб життя, властивий даній людині. Тому людям, які прагнуть зберегти своє здоров'я якомога довше, слід дотримуватися простих правил:

• Раціон має бути повноцінним і збалансованим, багатим на вітаміни (особливо магній і калій) та мікроелементи. Порції мають бути невеликими, але бажано їсти п'ять-шість разів на день, не переїдаючи.
• Слідкуйте за своєю вагою.
• Уникайте важких щоденних фізичних навантажень.
• Гарний сон і відпочинок.
• Необхідно уникати стресових ситуацій. Стан людини має бути емоційно стабільним.
• Своєчасне та адекватне лікування інфаркту міокарда.
• Рекомендується спеціальний комплекс лікувальної фізкультури. Лікувальна ходьба.
• Бальнеотерапія – це лікування мінеральними водами.
• Регулярний диспансерний моніторинг.
• Санаторно-курортне лікування.
• Прогулянка перед сном та перебування в провітрюваному приміщенні.
• Позитивний настрій. За потреби – психотерапія, спілкування з природою та тваринами, перегляд позитивних програм.
• Профілактичні масажі.

Варто детальніше зупинитися на харчуванні. З раціону такого пацієнта повинні зникнути кава та алкогольні напої, а також продукти, що мають стимулюючий вплив на клітини нервової та серцево-судинної систем:

• Какао та міцний чай.
• Мінімізуйте споживання солі.
• Обмежено – цибуля та часник.
• Жирна риба та м'ясо.

Необхідно виключити з раціону продукти, що провокують підвищене газоутворення в кишечнику людини:

• Всі бобові.
• Редиска та ріпа.
• Молоко.
• Капуста, особливо квашена.
• З раціону повинні зникнути субпродукти, що провокують відкладення «поганого» холестерину в судинах: внутрішні органи тварин, печінка, легені, нирки, мозок.
• Копчені та гострі страви не допускаються.
• Виключіть зі свого раціону продукти з супермаркетів з великою кількістю Е-номерів: стабілізатори, емульгатори, різні барвники та хімічні підсилювачі смаку.

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу безпосередньо залежить від локалізації патологічних змін у міокарді, а також від тяжкості захворювання.

Якщо уражається лівий шлуночок, який постачає кров у системний кровотік, а сам кровотік знижується більш ніж на 20% від норми, то якість життя таких пацієнтів значно погіршується. За такої клінічної картини медикаментозне лікування виступає в ролі підтримуючої терапії, але не може повністю вилікувати захворювання. Без трансплантації органів виживаність таких пацієнтів не перевищує п'яти років.

Розглянута патологія безпосередньо пов'язана з утворенням рубцевих тканин, які заміщують здорові клітини, що зазнали ішемії та некрозу. Ця заміна призводить до того, що зона вогнищевих уражень повністю «випадає» з робочого процесу, решта здорових клітин намагаються тягнути велике навантаження, на тлі якого розвивається серцева недостатність. Чим більше уражених ділянок, чим важчий ступінь патології, тим складніше усунути симптоми та джерело патології, приводячи тканини до одужання. Після встановлення діагнозу терапевтична терапія спрямована на максимальне усунення проблеми та запобігання рецидиву інфаркту.

Серце – це людський двигун, який потребує певного догляду та уваги. Тільки за умови вжиття всіх профілактичних заходів можна розраховувати на його нормальне функціонування протягом тривалого часу. Але якщо щось піде не так і буде поставлено діагноз постінфарктного кардіосклерозу, то не варто зволікати з лікуванням, щоб запобігти розвитку серйозніших ускладнень. У такій ситуації не варто сподіватися на самостійне вирішення проблеми. Тільки за своєчасної діагностики та вжиття адекватних заходів під постійним наглядом кваліфікованого спеціаліста можна говорити про високу ефективність результату. Такий підхід до проблеми покращить якість життя пацієнта, або навіть врятує йому життя!