Постінфарктний кардіосклероз

Досить важка патологія, яка представляє собою заміщення клітин міокарда сполучними структурами, як наслідок інфаркту міокарда - постінфарктний кардіосклероз. Даний патологічний процес істотно порушує роботу самого серця і, як наслідок, всього організму в цілому.

ICD-10 код

Дане захворювання має свій код по МКБ (в Міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 - мають назву «Атеросклеротична хвороба серця. Коронарна (ий) (артерії): атерома, атеросклероз, хвороба, склероз ».

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як вже говорилося вище, патологія обумовлюється заміною некрозірованних міокардіальних структур клітинами сполучної тканини, що не може не привести до погіршення серцевої діяльності. І причин, здатних запустити подібний процес кілька, але основна - це наслідки перенесеного хворим інфаркту міокарда.

Кардіологи виділяють дані патологічні зміни в організмі в окреме захворювання, яке належить до групи ішемічних хвороб серця. Зазвичай розглядається діагноз з'являється в картку людини, який переніс інфаркт, через два - чотири місяці після нападу. За цей час переважно завершується процес рубцювання міокарда.

Адже інфаркт - це осередкове відмирання клітин, яке повинно бути заповнене організмом. В силу обставин, що склалися заміщення йде не аналогами клітин серцевого м'яза, а рубцово-сполучною тканиною. Саме таке перетворення і призводить до оскільки він розглядався в даній статті недугу.

Залежно від локалізації і масштабності осередкового ураження обумовлюється і ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не мають можливість скорочуватися і не здатні пропускати електричні імпульси.

Внаслідок виниклої патології спостерігається розтягнення і деформація серцевих камер. Залежно від локалізації вогнищ, переродження тканин може торкнутися серцеві клапани.

Ще однією з причин даної патології може стати миокардиодистрофия. Зміна серцевого м'яза, яке з'явилося в результаті відхилення в ній від норми обміну речовин, що призводить до порушення кровообігу в результаті зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза.

Привести до подібного недугу здатна і травма. Але останні два випадки, як каталізатори проблеми, зустрічаються набагато рідше.

[1], [2], [3], [4]

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цієї недуги безпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і, відповідно, рубців. Тобто чим масштабніше рубцювання, тим важче сімптоматійние прояви.

Симптоми досить різнопланові, але основний - це серцева недостатність. Так само хворий здатний відчувати подібний дискомфорт:

• Аритмія - збій ритмічної роботи органу.
• Прогресуюча задишка.
• Зменшення стійкості до фізичних навантажень.
• Тахікардія - почастішання ритму.
• Задишка - проблеми з диханням в положенні лежачи.
• Можлива поява нічних нападів серцевої астми. Спусти 5 - 20 хвилин після того як хворий змінить положення тіла, на вертикальне (стоячи, сидячи), дихання відновлюється і людина приходить «у себе». Якщо цього не зробити, то на тлі артеріальної гіпертензії, що є супутнім елементом патології, цілком обгрунтовано може статися онтогенез - набряк легенів. Або як його ще називають гостра лівошлуночкова недостатність.
• Напади спонтанної стенокардії, при цьому біль може і не супроводжувати даний напад. Даний факт може проявитися на тлі порушення коронарного кровообігу.
• При ураженні правого шлуночка, може з'явитися набряклість нижніх кінцівок.
• Здатне проглядатися збільшення венозних шляхів в області шиї.
• Гідроторакс - скупчення транссудату (рідини не запального походження) в плевральній порожнині.
• Акроцианоз - синюшна забарвлення шкіри, пов'язана з недостатнім кровопостачанням дрібних капілярів.
• Гідроперикард - водянка серцевої сорочки.
• Гепатомегалия - застій крові в судинах печінки.

Великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз

Великовогнищевий тип патології - це найбільш важка форма захворювання, що призводить до серйозних порушень в роботі ураженого органу, та й усього організму в цілому.

В даному випадку міокардічекскіе клітини частково або повністю замінюються сполучними тканинами. Великі ділянки замещенной тканини значно знижують працездатність людського насоса, в тому числі дані зміни здатні зачіпати і систему клапанів, що тільки посилює ситуацію, що склалася. При такій клінічній картині необхідно своєчасне, досить глибоке обстеження пацієнта, якому згодом доведеться бути дуже уважним до свого здоров'я.

До основної симптоматики крупноочаговом патології відносять:

• Поява дихального дискомфорту.
• Збої в нормальному ритмі скорочень.
• Прояв больової симптоматики в загрудинної області.
• Підвищена стомлюваність.
• Можливі досить відчутні набряки нижніх і верхніх кінцівок, а в окремих випадках і повністю всього тіла.

Позначитися з причинами саме цього різновиду недуги досить складно, особливо якщо джерелом є захворювання, перенесене щодо давно. Медики позначають тільки деякі: •

• Хвороби інфекційного і / або вірусного характеру.
• Гострі алергічні реакції організму, на будь - якої зовнішній подразник.

Атеросклеротичний постінфарктний кардіосклероз

Даний вид даної патології обумовлюється прогресом ішемічної хвороби серця шляхом заміщення міокардичний клітин на з'єднувальні, внаслідок атеросклеротичного порушення коронарних артерій.

Якщо говорити простіше, то на тлі тривалої нестачі кисню і поживних речовин, яких зазнає серце, відбувається активізація ділення сполучних клітин між кардиомиоцитами (м'язовими клітинами серця), що і веде до розвитку і прогресуванню атеросклеротичного процесу.

Брак ж кисню відбувається за рахунок акумулювання холестеринових бляшок на стінках кровоносних судин, що і призводить до зменшення або повної закупорки прохідного перетину кровотоку.

Навіть якщо повної закупорки просвіту не настає, кількість що надходить до органу крові знижується, а, отже, йде недоотримання клітинами кисню. Особливо дана нестача відчувається серцевими м'язами навіть при незначному навантаженні.

У людей отримують великі фізичні навантаження, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

У свою чергу до зменшення просвіту коронарних судин може призвести:

• Збій в ліпідному обміні призводить до зростання рівня холестерину в плазмі, що і прискорює розвитку склеротичних процесів.
• Хронічно високий артеріальний тиск. Гіпертонія збільшує швидкість кровотоку, що провокує кров'яні мікровіхрі. Даний факт створює додаткові умови для осідання холестеринових бляшок.
• Пристрасть до нікотину. Він, при попаданні в організм, провокує спазмування капілярів, що тимчасово погіршує кровотік і, отже, постачання систем і органів киснем. При цьому у хронічних курців підвищений рівень холестерину в крові.
• Генетична схильність.
• Надлишкові кілограми додають навантаження, що і збільшує ймовірність розвитку ішемії.
• Постійні стреси активізують роботу надниркових залоз, що і веде до збільшення рівня гормонів в крові.

У даній ситуації процес розвитку даної хвороби протікає розмірено з невеликою швидкістю. Первинно ураження піддається лівий шлуночок, так як саме на нього лягає найбільше навантаження, і при кисневому голодуванні саме він страждає найбільш.

Яке - то час патологія не проявляє себе. Дискомфорт людина починає відчувати тоді, коли вже практично вся м'язова тканина поцяткована вкрапленнями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку хвороби, можна зробити висновок, що вона діагностується у людей, чий вік перевалив сорокарічний рубіж.

[5], [6], [7], [8], [9]

Нижній постінфарктний кардіосклероз

В силу свого анатомічної будови в нижній ділянці серця розташовується правий шлуночок. Його «обслуговує» мале коло кровообігу. Це назву він отримав в зв'язку з тим, що циркулює кров захоплює тільки легеневі тканини і саме серце, не маючи інші органи людини.

У малому колі тече тільки венозна кров. Завдяки всім цим факторам, дана область людського мотора найменше піддається впливу негативних чинників, які і призводять до оскільки він розглядався в даній статті захворювання.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

Як наслідок розвивається постінфарктного кардіосклерозу в подальшому можуть розвинутися і інші недуги:

• Миготлива аритмія.
• Розвиток аневризми лівого шлуночка, що перейшла в хронічний стан.
• Різнопланові блокади: передсердно - шлуночкова.
• Підвищується ймовірність виникнення різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
• Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
• Шлуночкова екстрасистолія.
• Повна атріовентрикулярна блокада.
• Синдром слабкості синусового вузла.
• Тампонада перикардіальної порожнини.
• В особливо важких випадках можливий розрив аневризми і, як результат, - смерть пацієнта.

При цьому знижується якість життя пацієнта:

• Посилюється задишка.
• Знижується працездатність і переносимість навантажень.
• Проглядаються порушення серцевих скорочень.
• З'являються зриви ритму.
• Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків і передсердь.

У разі розвитку захворювання атеросклеротичного характеру, побічна симптоматика здатна торкатися і внесердечние області тіла потерпілого.

• Порушення чутливості в кінцівках. Особливо страждають стопи і фаланги пальців.
• Синдром холодних кінцівок.
• Здатна розвиватися атрофія.
• Патологічними порушеннями може бути порушена судинна система головного мозку, очей та інших ділянок.

[10], [11], [12]

Раптова смерть при постінфарктний кардіосклероз

Як не сумно це звучить, але людина, що страждає даним захворюванням, має високий ризик виникнення асистолії (припинення біоелектричної активності, що несе за собою зупинку серця), і як наслідок, наступ раптової клінічної смерті. Тому родича даного хворого повинні бути готові до такого результату, особливо якщо процес досить запущений.

Ще однією причиною, що веде у себе раптово наступаючий летальний результат, і що є наслідком постінфарктного кардіосклерозу вважається загострення патології і розвиток кардіогенного шоку. Саме він, при несвоєчасно наданої допомоги (а в ряді випадків і з нею) стає відправною точкою настання смерті.

Спровокувати летальність здатна і фібриляція шлуночків серця, тобто розрізнене і різноспрямований скорочення окремих пучків волокон міокарда.

Виходячи з вищесказаного, слід розуміти, що людині, якій поставлено розглянутий діагноз, необхідно особливо ретельно стежити за своїм здоров'ям, регулярно контролюючи свій артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень і їх ритмічність, регулярно відвідувати лікаря - кардіолога. Тільки так існує можливість знизити ризик настання раптової смерті.

Діагностика післясерцевого серцевого склерозу

• У разі підозри на захворювання серця, у тому числі і розглядається в даній статті, кардіолог призначає пацієнтові ряд досліджень:
• Аналіз анамнезу хворого.
• Фізикальний огляд лікарем.
• Намагається встановити, чи є у хворого аритмія, і наскільки вона стійка.
• Проведення електрокардіографії. Даний метод досить інформативний і може «сказати» кваліфікованого фахівця досить багато.
• Ультразвукове обстеження серця.
• Призначення ритмокардіографії - додаткове не інвазивні електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого доктор отримує запис варіабельності ритму перекачує кров органу.
• Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця - радіонуклідне дослідження томографії, що дозволяє знаходити локалізацію гіпоперфузійних вогнищ.
• Коронарографія - рентгеноконтрастий метод вивчення коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби серця з використанням рентгенівських променів і контрастної рідини.
• Проведення Ехокардіограма - одна з методик ультразвукового дослідження, спрямована на дослідження морфологічних і функціональних змін серця і його клапанного апарату.
• Встановлення частоти проявів серцевої недостатності.
• Рентгенографія дозволяє визначити зміну розмірних параметрів досліджуваного біологічного механізму. В основному даний факт виявляється за рахунок лівої половини.
• Щоб діагностувати або виключити переходить ішемію, в ряді випадків людині доводиться пройти проби навантажень - тести.
• Лікар - кардіолог, якщо лікувальний заклад має таке обладнання, може призначити холтерівське моніторування, що дозволяє провести добове спостереження за серцем хворого.
• Проведення вентрикулографії. Це більш вузьконаправлене обстеження, рентгенологічний метод оцінювання камер серця, при якому вводиться контрастна речовина. При цьому зображення контрастувало шлуночка записується на спеціальну кіноплівку або інше реєструючий пристрій.

[13], [14]

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ або як це розшифровується - електрокардіографія. Дана методика медичного обстеження, спрямована на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда. Електроімпульс, виникнувши в синусовомувузлі, проходить, завдяки певному рівню провідності, по волокнам. Паралельно з проходом імпульсного сигналу спостерігається скорочення кардіоміоцитів.

При проведенні електрокардіографії, завдяки спеціальним чутливим електродів і записуючого пристрою, проходить реєстрація спрямованості рухомого імпульсу. Завдяки цьому фахівець може отримати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ хворого, здатний отримати оцінку основних параметрів роботи:

• Рівень автоматизму. Можливості різних відділів людського насоса самостійно виробляти імпульс необхідної частоти, який збудливо діє на волокна міокарда. Відбувається оцінка екстрасистолії.
• Ступінь провідності - можливості кардіоволокон проводити подається сигнал від місця його виникнення до сокращающегося міокарда - кардіоміоцитів. З'являється можливість побачити, чи існує відставання в скорочувальної активності того чи іншого клапана і групи м'язів. Зазвичай неузгодженість в їх роботі виникає якраз при порушенні провідності.
• Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. При здоровому стані під впливом даного роздратування проходить скорочення певної групи м'язів.

Сама процедура безболісна і займає небагато часу. З урахуванням всієї підготовки на це піде 10 - 15 хвилин. При цьому кардіолог отримує швидкий, досить інформативний, результат. Слід так само відзначити, що сама процедура не дорога, що робить її доступною для широких мас населення, включаючи і малозабезпечених.

До підготовчих заходів відносять:

• Пацієнту необхідно оголити торс, зап'ястя на руках і ногах.
• Дані місця медичним працівником, який проводить процедуру, змочуються водою (або мильним розчином). Після цього поліпшується проходження імпульсу і, відповідно рівень його сприйняття електроприладом.
• На кісточку, зап'ястя і грудну клітку накладаються защипи і присоски, які і будуть ловити необхідні сигнали.

При цьому існує прийняті вимоги, виконання яких необхідно чітко контролювати:

• На ліве зап'ястя прикріплюється електрод жовтого кольору.
• На праве - червоного відтінку.
• На ліву кісточку накладають зелений електрод.
• На праву - чорний.
• На грудну клітку в область серця накладаються спеціальні присоски. У більшості випадків їх повинно бути шість.

Після отримання діаграм, лікар - кардіолог оцінює:

• Висоту вольтажа зубчиків показника QRS (збій скоротливості шлуночків).
• Рівень зміщення критерію S - T. Імовірність зниження їх нижче ізолінії норми.
• Оцінка піків Т: аналізується ступінь зниження від норми, в тому числі і перехід в негативні значення.
• Розглядаються різновиди тахікардії різної частоти. Оцінюється тріпотіння або мерехтіння передсердь.
• Наявність блокад. Оцінка збоїв проводить здатності проводить пучка кардіотканей.

Розшифровувати електрокардіограму повинен кваліфікований фахівець, який, по різного роду відхилень від норми, в стані скласти всю клінічну картину захворювання, локалізувавши при цьому осередок патології і вивівши правильний діагноз.

Лікування післясерцевого серцевого склерозу

З огляду на те, що дана патологія відноситься до досить складним проявам і в силу тієї відповідальної функції, яку цей орган виконує для організму, терапія купірування даної проблеми повинна обов'язково носити комплексний характер.

Це немедикаментозні і медикаментозні методики, при необхідності, лікування хірургічним шляхом. Тільки своєчасним і повномасштабним лікуванням можна домогтися позитивного вирішення проблеми з ішемічною хворобою.

Якщо патологія ще не сильно запущена, то шляхом медикаментозної корекції можна усунути джерело відхилення, відновивши нормальне функціонування. Впливаючи безпосередньо на ланки патогенезу, наприклад, джерело атеросклеротичного кардіосклерозу (утворюються холестеринові бляшки, закупорка судин, артеріальна гіпертензія і так далі), цілком можливо вилікувати захворювання (якщо воно знаходиться в зародковому стані) або істотно підтримають нормальний метаболізм і функціонування.

Слід так само відзначити, що самолікування при даній клінічній картині абсолютно неприпустимо. Призначати медикаментозні засоби можна тільки при підтвердженому діагнозі. В іншому випадку хворому можна принести ще більше шкоди, ускладнивши ситуацію. При цьому можна отримати вже незворотні процеси. Тому навіть лікуючий лікар - кардіолог, перш ніж призначати терапію, повинен абсолютно бути впевнений в правильності поставленого діагнозу.

При атеросклеротичної формі розглянутого недуги використовується група медикаментів, що дозволяють боротися з серцевою недостатністю. Це такі фармакологічні засоби як:

• Metabolitи: rikavit, midolat, мілдронат, апілак, ribonozin, гліцин, milayf, biotredin, Антисфен, рибоксин, kardionat, Янтарна Chisloth, kardiomagnil і інші.
• Фібрати: нормоліп, гемфіброзил, Гевілон, ципрофибрат, фенофібрат, іполіпід, безафібрат, регуліп і інші.
• Statinо: РЕКО, Мевакор, kardiostatin, пітавастатін, lovasterol, аторвастатин, rovakor, правастатин, apekstatin, симвастатин, lovakor, розувастатин, флувастатин, medostatin, ловастатин, holetar, церивастатин і інші.

Метаболічний засіб гліцин досить непогано сприймається організмом. Єдиним протипоказанням до його застосування є гіперчутливість до одного або декількох компонентів препарату.

Лікарський засіб вводиться двома способами - під язик (сублінгвально) або розташовується між верхньою губою і яснами (трансбуккально) до повного розсмоктування.

Препарат призначається дозуванням в залежності від віку хворого:

Малюкам, яким ще не виповнилося трьох років - по половині таблетки (50 мл) два - три рази на протязі дня. Такий режим прийому практикується протягом однієї - двох тижнів. Далі, протягом семи - десяти діб по половині таблетки один раз на добу.

Діткам, яким вже є три роки і дорослим пацієнтам призначається по цілій таблетці два - три рази протягом доби. Такий режим прийому практикується протягом однієї - двох тижнів. При терапевтичної необхідності лікувальний курс подовжують до місяця, потім місячну перерву і повторний курс лікування.

Гіполіпідемічний засіб гемфиброзил приписується лікарем всередину за півгодини до прийому їжі. Рекомендована доза становить по 0,6 г двічі на добу (в ранковий і вечірній час) або 0,9 г одноразово на добу (у вечірній час). Таблетку розкушувати не слід. Максимально допустима доза - 1,5 г. Тривалість лікування - півтора місяця, а при необхідності і більше.

До протипоказань даного ліки можна віднести: первинний біліарний цироз печінки, підвищену непереносимість організмам хворого складових гемфиброзила, а так же період вагітності та годування груддю.

Гіполіпідемічний засіб флувастатин вводиться незалежно від прийому їжі, не розжовуючи, разом з невеликою кількістю води. Рекомендується застосовувати у вечірній час, або безпосередньо перед сном.

Стартова доза підбирається індивідуально - від 40 до 80 мг добових і коригується залежно від досягнутого ефекту. При легкій стадії порушення допускається зниження до 20 мг на добу.

До протипоказань даного ліки можна віднести: гострі недуги, що зачіпають печінку, загальний важкий стан пацієнта, індивідуальну непереносимість складових препарату, період вагітності, лактації (у жінок) і дитячий вік, так як абсолютна безпека препарату не доведена.

Використовуються так само інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (апф блокатори): олівін, нормапресс, інворіо, каптоприл, мініпріл, Лерін, еналаприл, реніпріл, кальпірен, Коранда, еналакор, міопріл і інші.

АПФ блокатор еналаприл приймають незалежно від їжі. При монотерапії стартова доза становить одноразово по 5 мг добових. Якщо терапевтичний ефект не спостерігається, через тиждень - дві її можна збільшити до 10 мг. Прийом препарату повинен проводитися під постійним моніторингом фахівця.

При нормальній переносимості, і при необхідності, дозування може бути підвищена до 40 мг добових, рознесених на один - два прийоми протягом доби.

Максимально допустимий добове кількість - 40 мг.

При спільному призначенні з діуретиком, прийом другого необхідно припинити за пару діб до введення еналаприлу.

Протипоказаний препарат при гіперчутливості до його складових, при вагітності і лактації.

В комплексну терапію вводять і діуретики : фуросемід, кінекс, Індап, лазикс і інші.

Фуросемід в формі таблеток приймається натщесерце, що не пережовуючи. Максимально допустимий добове кількість для дорослих пацієнтів становить 1,5 м Стартова дозування визначається з розрахунку 1 - 2 мг на кілограм ваги пацієнта (в окремих випадках допускається до 6 мг на кілограм). Наступний прийом препарату не допустимо раніше, ніж через шість годин після первинного введення.

Набряклі показники при хронічній серцевій недостатності купіруються дозуванням від 20 до 80 мг добових, розбитих на два - три введення (для дорослого пацієнта).

Протипоказанням до застосування можуть бути такі хвороби: гостра ниркова і / або печінкова дисфункція, коматозний або предкоматозное стан, порушення водно - електролітного обміну, тяжка форма гломерулонефриту, декомпенсований мітральний або аортальний стеноз, дитячий вік (до 3 років), вагітність і лактація.

Щоб активізувати і привести до норми серцеві скорочення, часто приймаються такі препарати як ланоксін, діланацін, строфантин, ділакор, ланікор або дігоксин.

Кардіотонічний засіб, серцевий глікозид, дігоксин призначається стартовою кількістю до 250 мкг добових (пацієнтам, чия вага не перевищує 85 кг) і до 375 мкг добових (пацієнтам, чия вага перевищує 85 кг).

Для літніх хворих дана кількість знижується до 6,25 - 12,5 мг (чверть або половина таблетки).

Не рекомендується введення дигоксину при наявності в анамнезі людини таких захворювань як гликозидная інтоксикація, AV блокада другого ступеня або повної блокади, в разі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта, а так само при підвищеній чутливості до ліків.

Якщо комплекс медикаментозної і немедикаментозної терапії не приносить очікуваного ефекту, консиліумом призначається хірургічне лікування. Спектр проведених операцій досить широкий:

• Розширення звужених коронарних судин, що дозволяють нормалізувати обсяги проходить крові.
• Шунтування - створення додаткового шляху в обхід ураженої ділянки будь-якого судини за допомогою системи шунтів. Операція проводиться на відкритому серці.
• Стентування - малоінвазивне втручання, спрямоване на відновлення нормального просвіту уражених артерій шляхом імплантації металевої конструкції в порожнину судини.
• Балонна ангіопластика - внутрішньосудинний безкровний метод оперативного втручання, що використовується для усунення стенозів (звужень).

Основні методи фізіотерапії не знайшли свого застосування в протоколі лікування розглянутого захворювання. Може використовуватися тільки електрофорез. Він застосовується місцево на серцеву область. При цьому використовуються препарати з групи статинів, які завдяки цій терапії доставляються безпосередньо до хворого місця.

Добре себе зарекомендувала санаторно-курортна терапія гірським повітрям. Як додатковий метод, застосовується і спеціалізована лікувальна фізкультура, яка дозволить підняти загальний тонус організму і нормалізувати артеріальний тиск.

Психотерапія з діагнозом постінфарктний кардіосклероз

Психотерапевтична терапія - система лікувального впливу на психіку і через психіку на організм людини. Вона не завадить при купировании розглянутого в даній статті недуги. Адже то наскільки правильно налаштований, в плані лікування, людина багато в чому залежить і його ставлення до терапії, правильності виконання всіх приписів лікаря. І як результат - більш високий ступінь одержуваного результату.

Слід лише зазначити, що дану терапію (психотерапевтичне лікування) повинен проводити тільки досвідчений фахівець. Адже людська психіка - це тонкий орган, пошкодження якого здатне сережку до непередбачуваного фіналу.

Сестринський догляд при постінфарктний кардіосклероз

До обов'язків середнього медичного персоналу по догляду за хворими з діагнозом постінфарктний кардіосклероз відносять:

• Загальну турботу за таким пацієнтом:
  • Заміна постільних і натільних приладдя.
  • Санація приміщення ультрафіолетовими променями.
  • Провітрювання палати.
  • Виконання приписів лікуючого лікаря.
  • Проведення підготовчих заходів перед діагностичними дослідженнями або оперативним втручанням.
  • Навчання хворого і його рідні правильному введенню нітрогліцерину в період больового нападу.
  • Навчання цієї ж категорії людей ведення щоденника спостережень, який дозволить згодом лікуючого лікаря простежити динаміку захворювання.
• На плечі середнього медичного персоналу лягає обов'язок проведення бесід на тему дбайливого ставлення до свого здоров'я та наслідків ігнорування проблем. Необхідність своєчасного прийому медикаментозних препаратів, контроль режиму дня і харчування. Обов'язковий щоденний моніторинг стану хворого.
• Допомога в знаходженні мотивації до зміни способу життя, який би дозволить знизити фактори ризику по патології, і її прогресування.
• Проведення консультативної навчання, з питань профілактики хвороби.

Диспансерне спостереження при постсерцевому серцевому склерозі

Диспансеризація - це комплекс активних заходів, що забезпечує систематичний моніторинг за хворим, яким був поставлений розглянутий в даній статті діагноз.

Показанням до диспансеризації стають подібна симптоматика:

• Виникнення стенокардического напруги.
• Прогресування стенокардического напруги.
• При появі сердечного болю і задишки в стані спокою.
• Вазоспастична, тобто спонтанна больова симптоматика і інші симптоми стенокардії.

Всі пацієнти з даними проявами підлягають обов'язковій госпіталізації в спеціалізовані кардіологічні відділення. Диспансерне спостереження при постінфарктний кардіосклероз включає в себе:

• Цілодобовий моніторинг хворого і виявлення його анамнезу.
• Різнопланове дослідження і консультація інших фахівців.
• Догляд за хворим.
• Встановлення правильного діагнозу, джерела патології і призначення протоколу лікування.
• Моніторинг сприйнятливості організму пацієнта до того чи іншого фармакологічного препарату.
• Регулярний контроль стану організму.
• Санітарно - гігієнічні та господарські заходи.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Профілактика післясерцевого серцевого склерозу

Пропаганда здорового способу життя - це зниження ризику будь-якого захворювання, і профілактика постінфарктного кардіосклерозу, в тому числі.

До даних заходів на перше місце виходить харчування і той спосіб життя, який притаманний цій людині. Тому людям, які прагнуть зберегти своє здоров'я якомога довше, слід дотримуватися нескладних правил:

• Харчування має бути повноцінним і збалансованим, багатим вітамінами (особливо магнієм і калієм) і мікроелементами. Порції повинні бути невеликими, але їсти бажано п'ять - шість разів на добу, не переїду.
• Стежити за своєю вагою.
• Не слід допускати великих щоденних фізичних навантажень.
• Повноцінний сон і відпочинок.
• Необхідно уникати стресових ситуацій. Стан людини має бути емоційно стабільно.
• Своєчасне і адекватне лікування інфаркту міокарда.
• У спеціально розробленій лікувально-фізкультурний комплекс. Лікувальна ходьба.
• Бальнеотерапія - лікування мінеральними водами.
• Регулярний диспансерний моніторинг.
• Санаторно - курортне лікування.
• Прогулянки перед сном і знаходження в провітрюваному приміщенні.
• Позитивний настрій. При необхідності - психотерапія, спілкування з природою і тваринами, перегляд позитивних передач.
• Профілактичні масажі.

Більш докладно варто зупинитися на харчуванні. З раціону такого хворого повинні зникнути кава та алкогольні напої, а так само продукти, збудливо діють на клітини нервової та серцево - судинної системи:

• Какао і міцний чай.
• Звести до мінімуму споживання солі.
• Обмежено - цибуля і часник.
• Жирні сорти риби і м'яса.

Слід видалити з раціону продукти, що провокують підвищений газовиділення в кишечнику людини:

• Всі бобові.
• Редис і редьку.
• Молоко.
• Капусту, особливо кислу.
• З раціону повинні пропасти субпродукти, що провокують осідання «поганого» холестерину в судинах: внутрішні органи тварин, печінку, легені, нирки, мізки.
• Не допустимі копченості та гострі страви.
• Виключити з раціону продукти супермаркетів з великою кількістю «Е-шек»: стабілізатори, емульгатори, різні барвники і хімічні поліпшення смаку.

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу безпосередньо залежить від місця локалізації патологічних змін міокарда, а так само рівня тяжкості захворювання.

Якщо ураження зазнав лівий шлуночок, що забезпечує кровотоком велике коло кровообігу, при цьому сам кровотік знижується більш ніж на 20% від норми, то якість життя таких хворих піддається істотного погіршення. При такій клінічній картині медикаментозне лікування виступає в якості підтримуючої терапії, але не може вже повністю вилікувати хворобу. Без пересадки органу виживаність таких хворих не перевищує п'ятирічний термін.

Вже згадана патологія безпосередньо зав'язана на утворення рубцевих тканин, що заміщають здорові клітини, які зазнали ішемії і некрозу. Дане заміщення призводить до того, що область вогнищевих уражень повністю «випадає» з робочого процесу, що залишилися здорові клітини намагаються тягнути велике навантаження на тлі чого і розвивається серцева недостатність. Чим більше уражених ділянок, тим важче ступінь патології, складніше усунути симптоматику і джерело патології, приводячи тканини до відновлення. Після постановки діагнозу, лікувальна терапія спрямована на максимальне усунення проблеми і профілактику рецидиву інфаркту.

Серце - людський мотор, що вимагає певного догляду і турботи. Тільки при виконанні всіх профілактичних заходів можна очікувати від нього тривалої нормальної роботи. Але якщо пішов збій і поставлений діагноз - постінфарктний кардіосклероз, то зволікати з лікуванням не слід, щоб не допустити розвитку більш серйозних ускладнень. Не слід в такій ситуації покладатися і на самостійне вирішення проблеми. Тільки при своєчасній постановці діагнозу і прийнятті адекватних заходів під постійним контролем кваліфікованого фахівця можна говорити про високу ефективність результату. Такий підхід до проблеми дозволить підвищити якість життя пацієнта, а то і врятувати йому життя!