Прогресуюче затьмарення свідомості: причини, симптоми, діагностика

На відміну від непритомності, геморагічного інсульту або епілепсії, при яких свідомість порушується раптово, повільно прогресуюче порушення свідомості аж до глибокої коми характерні для таких захворювань, як екзогенна і ендогенна інтоксикація, внутрішньочерепні об'ємні процеси, запальні ураження нервової системи, рідше інші причини.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Основні причини прогресуючого потьмарення свідомості:

1. Екзогенна інтоксикація
2. Інтракраніальний об'ємний процес
3. Тромбоз мозкового (их) синуса (ів) та інсульт
4. Дифузна церебральна ішемія
5. Енцефаліт, менінгіт
6. енцефалопатія Верніке
7. Епілептичний статус (прості і комплексні парціальні припадки)
8. метаболічні порушення
9. Підвищення в'язкості крові (зневоднення)

Екзогенна інтоксикація

Безсумнівно, найчастішою причиною прогресуючого потьмарення свідомості (оглушення, сопор, кома) є інтоксикація. Наростання симптомів і їх вираженість обумовлені триваючим всмоктуванням токсичної агента (в тому числі лікарського препарату або алкоголю) і його кумулятивною дозою. Наявність і характер відповіді на зовнішні стимули визначає глибину втрати свідомості. У пацієнта можуть спостерігатися повільні плаваючі рухи очних яблук, які можуть бути співдружними або НЕ співдружними. Може бути відсутнім окулоцефаліческій рефлекс, тобто рефлекторне відведення очей в сторону, протилежну стимулюється лабіринту при пасивному повороті голови пацієнта в бічній або вертикальній площині. Може бути відсутнім окулокалоріческій рефлекс (ністагм в бік, протилежний стороні стимулюється лабіринту). Зіниці звужені, зрачковие фотореакції зазвичай збережені. У міру прогресування коми відбувається розширення зіниць і втрата фотореакцій. У кінцівках може спостерігатися феномен децеребрационной ригідності. При прогресуванні порушення свідомості розвивається м'язова гіпотонія, арефлексія (атонічне кома) і критичне порушення вітальних функцій (кровообігу і дихання). Така динаміка симптомів вказує на прогресуючу дисфункцію (пригнічення) основних систем стовбура головного мозку.

Повна відсутність клінічних ознак функціональної активності головного мозку (відсутність самостійного дихання, втрата здатності до терморегуляції, згасання всіх церебральних рефлексів - корнеальних, кашльового, окулокардіального, окуловестибулярний, фотореакції зіниць, ковтання) зазвичай (але не завжди) свідчить про його незворотному ураженні, визначається як позамежна кома і розглядається як один з критеріїв стану смерті мозку. До діагностичних критеріїв смерті мозку відносяться також біоелектричний мовчання головного мозку (ізоелектричної лінія на ЕЕГ); відсутність мозкового кровотоку (феномен псевдотромбоза при каротидної і вертебральної ангіографії); відсутність церебральної артериовенозной різниці по кисню.

Деякі із зазначених критеріїв (зокрема біоелектричний мовчання головного мозку, відсутність церебральних рефлексів, самостійного дихання і терморегуляції) не є достатніми для діагностики смерті мозку, якщо хворому застосовувалася гіпотермія або якщо коматозний стан викликано отруєнням седативними препаратами. У цих случаяз можливе відновлення церебральних функцій навіть після досить тривалого (годинник) перебування в стані, відповідному за клінічними характеристиками позамежної комі. У зв'язку з тим, що даний стан не є незворотнім, воно визначається як кома із втратою вегетативних функцій і не розглядається як показник смерті мозку.

Інтоксикацію, як причину порушення свідомості слід розглядати за відсутності інших можливих етіологічних факторів сопора або коми.

Без проведення додаткових досліджень діагностика інтоксикації часто неможлива. При нейровізуалізації і транскраніальної доплерографії патологічних змін немає. При передозуванні барбітуратів і бензодіазепінів на ЕЕГ реєструється переважна бета-активність; при інтоксикації іншими препаратами виявляються дифузні зміни електричної активності мозку. Ці електрофізіологічні дослідження виявляють лише на дисфункцію коркових і стовбурових структур. Корисний пошук слідів прийнятих речовин або препаратів в кишенях одягу, в місцях зберігання медикаментів, в тумбочці і т.п. Ключовими діагностичними методами є аналізи крові і сечі на наявність токсичних агентів; в разі достатніх підстав припускати інтоксикацію застосовується форсований діурез, введення антидотів, гемодіаліз.

Інтракраніальний об'ємний процес

Наявність симптомів осередкового ураження головного мозку вказує на можливість интракраниального об'ємного процесу (пухлина, гематома, абсцес). Причиною потьмарення свідомості може бути розрив судини, що живить пухлину, або наростання набряку мозку, порушення венозного відтоку. Алергія відомості, що вказують на можливість мозкової патології, можуть бути відсутніми, а набряк дисків зорових нервів спостерігається аж ніяк не завжди. На ЕЕГ виявляють вогнищеві і дифузні зміни електричної активності. Проведення люмбальної пункції пов'язане з ризиком - можливо обмеження скроневої частки або вклинення мозочка у великий потиличний отвір і здавлення стовбура мозку.

Діагноз встановлюють при нейровізуалізаційних дослідженнях або церебральної ангіографії.

Тромбоз мозкового (их) синуса (ів) та інсульт

У рідкісних випадках прогресуюче затьмарення свідомості може бути єдиним симптомом тромбозу мозкового синуса. Початок захворювання може бути гострим, підгострим або хронічно прогресуючим. У більшості випадків першими симптомами є епілептичні припадки і моно- або геміпарез. Якщо дані симптоми виникають під час пологів, тромбоз венозного синуса є найбільш імовірним діагнозом. Однак нерідкі випадки «спонтанного» тромбозу, в таких ситуаціях негайна клінічна діагностика істотно ускладнена. В лікворі може виявлятися еритроцитарний плеоцитоз (що, як правило, дає привід до помилкового припущення про субарахноїдальний крововилив).

Причини асептичних тромбозів великих синусів головного мозку: вагітність і післяпологовий період, хвороба Бехчета, системний червоний вовчак, прийом оральних контрацептивів, поліцитемія, антифосфоліпідний синдром, дефіцит антитромбіну III, протеїну С, гемолітична анемія, черепно-мозкова травма, пухлини мозку, важка дегідратація, церебральні артеріальні оклюзії.

Причини септичних тромбозів: загальні і місцеві інфекції, хвороби вуха, горла, носа, зубів; фурункули лиця, абсцеси мозку, остеомієліт, пневмонії, післяпологові ендометрити, септичні стани.

Диференціальний діагноз тромбозу дуральном синусів проводять з порушенням артеріального кровообігу мозку, пухлиною мозку, менінгоенцефаліт, еклампсією.

Геморагічний інсульт частіше супроводжується швидким (іноді миттєвим) розвитком коматозного стану, але можливо повільне (підгострий) погіршення стану і наростання неврологічної симптоматики. Виявляються гемісіндрома, двосторонні пірамідні знаки, менінгеальний синдром і ураження краніальних нервів. Як і ішемічні інсульти, всі інші судинні мозкові катастрофи частіше зустрічаються в зрілому і літньому віці і розвиваються на тлі відомих факторів ризику.

Діагноз базується на результатах нейровізуалізаційних або ангіографічної досліджень, при цьому особливу увагу звертають на швидкість кровотоку і візуалізацію синусів під час пізньої фази пульсової хвилі. У разі підтвердження діагнозу тромбозу синуса обов'язковим має бути детальне дослідження системи гемостазу.

Діагнозу особливо допомагають методи нейровизуализационного дослідження ( «знак дельти» при КТ: контрастну речовину, оточуючи тромбірованний синус, утворює фігуру А, що нагадує грецьку букву дельта).

Дифузна церебральна ішемія

Дифузна церебральна ішемія пов'язана з аноксією при атріовентрикулярній блокаді або фібриляції шлуночків, або, наприклад, з отруєнням окисом вуглецю здатна призводить до прогресуючого потьмарення стану .. Для діагностики важливий анамнез із зазначенням на захворювання серця, аналіз клінічних симптомів, ЕКГ.

Енцефаліт, менінгіт

Діагностика енцефаліту в гострій фазі часто нелегка. Важливо враховувати існування двох варіантів енцефаліту. Постінфекційний енцефаліт (енцефаломієліт) зазвичай розвивається слідом за неясною вірусною інфекцією, що вражає звичайно дихальні шляхи і частіше спостерігається у дітей. Він проявляється, перш за все, загальномозковими симптомами, найбільш яскравими з яких є загальмованість, генералізовані епілептичні припадки і дифузне уповільнення ЕЕГ-активності без або з мінімальними вогнищевими змінами. Неврологічні симптоми варіюють і відображають локалізацію переважного ураження. Переважають ознаки демієлінізації.

На відміну від постинфекционного енцефаліту при вірусному гострому енцефаліт відбувається вогнищеве ураження мозкової тканини одного з півкуль вірусним агентом, що проявляється (крім прогресуючого потьмарення свідомості) вогнищевими симптомами, наприклад - афазією або геміплегією. Ми не розглядаємо тут повільні вірусні інфекції.

Будь-вірусний енцефаліт характеризується гострим початком і лихоманкою. Клінічні прояви більшості вірусних енцефалітів включають головні болі, лихоманку, порушення рівня свідомості, дезорієнтацію, порушення мови і поведінки, а також неврологічні знаки типу гемипареза або епілептичних припадків. Ці симптоми відрізняють вірусний енцефаліт від вірусного менінгіту, при якому зазвичай виявляються лише ригідність шийних м'язів, головні болі, світлобоязнь і лихоманка. Окремі віруси мають тропизмом по відношенню до окремих типів клітин у мозку (поліовірус вражає переважно мотонейрони; вірус сказу - нейрони лімбічної системи, ураження кіркових нейронів веде до епілептичних припадків і вогнищевих симптомів; herpes symplex вражає переважно скроневі частки (афазія, аносмия, скроневі напади, інші осередкові симптоми). Епідеміологічна обстановка може допомогти у виявленні характеру вірусу. У лікворі зазвичай має місце плеоцитоз (переважно мононуклеарние клітини), підвищений з тримання білка. Іноді ліквор може бути нормальним. ЕЕГ і МРТ виявляють вогнищеві зміни в мозку. Серологічні дослідження ліквору в гострому періоді не завжди допомагають діагнозу.

діагностика менінгіту

Діагностика менінгіту є менш важким завданням. У клінічній картині несвідомого стану домінує менінгеальний синдром. Аналіз ліквору вирішує майже все діагностичні питання.

енцефалопатія Верніке

Гостре або підгострий поява у пацієнта таких зіничних порушень, як нерівномірне розширення зіниць з порушенням фотореакцій має полегшувати розпізнавання енцефалопатії Верніке. Діагноз підтверджується появою окорухових розладів, атаксії, ністагму, оглушення. Ці симптоми виникають внаслідок пошкодження середнього мозку. На цій стадії захворювання спостерігається лише незначне порушення свідомості, оскільки активує ретикулярна система ще сильно не постраждала. Майже у всіх пацієнтів є клінічні ознаки хронічного зловживання алкоголем: легка жовтушність покривів, розширення вен, тремор пальців рук, випадання ахіллових рефлексів. Важливий об'єктивний анамнез, зібраний у родичів або знайомих хворого.

Епілептичний статус (прості і комплексні парціальні припадки)

При серії парціальних епілептичних припадків (простих або комплексних) прогресуючого потьмарення свідомості може і не бути. Даний стан обговорюється в цьому розділі тому, що сам момент раптової зміни рівня свідомості може вислизати від уваги лікаря і лікар констатує лише наростаюче погіршення стану. Епілептичний синдром вкрай рідко дебютує з епілептичного статусу; якщо ж лікаря відомо про наявність у даного пацієнта епілептичних припадків в анамнезі, то постановка діагнозу епілептичного статусу труднощів викликати не повинна. Провідними симптомами є характерні стереотипні судоми і руху. У разі епілептичного статусу при простих парціальних припадках це - ністагмоідние посмикування очей вгору з частотою приблизно 3 в секунду і, іноді - скорочення лицьових м'язів. При комплексних парціальних припадках спостерігаються добре відомі жувальні або ковтальні руху і (або) будь-які стереотипні руху, вироблені обома руками, іноді - вокализация. Діагноз підтверджується результатами ЕЕГ-дослідження: реєструються періоди генералізованої спайк-хвильової активності частотою 3 в секунду або білатеральні комплекси гостра хвиля-повільна хвиля в скроневих відведеннях. Хоча дане стан розвивається гостро, при ненаданні з яких-небудь причин допомоги епілептичний статус може привести прогресуючого набряку мозку і смерті хворого.

метаболічні порушення

Клінічні прояви метаболічних порушень вельми неспецифічні, і діагностика їх можлива тільки при проведенні широкого спектра лабораторних тестів. Найбільш частою причиною є гіперглікемія (цукровий діабет), при цьому частіше спостерігається гіперосмолярна, а не кетоацидотическая форма. При виключення цукрового діабету необхідна консультація терапевта і скринінг інших метаболічних розладів (уремія, печінкова недостатність і ін).

Підвищення в'язкості крові (зневоднення)

Нерідко літні пацієнти, які не одержують адекватного догляду, доставляються в стаціонар на стадії прогресуючого потьмарення свідомості, що розвивається внаслідок зневоднення. Таке можливо, наприклад, у пацієнтів, які страждають деменцією, - вони просто можуть забувати пити. Однак даний синдром може розвинутися не тільки у пацієнта, що перебуває вдома. З такою ситуацією невролог може зіткнутися в хірургічному стаціонарі, коли в післяопераційному періоді пацієнт, який перебуває на парентеральному харчуванні, не отримує достатньої кількості рідини. Непомірне застосування сечогінних засобів у літнього хворого, особливо страждає на цукровий діабет (іноді нерозпізнаним), завжди загрожує погіршенням стану.

Прогресуюче погіршення свідомість може бути обумовлено іншими соматичними захворюваннями (серцева недостатність, пневмонія), які зазвичай супроводжуються характерною клінічною картиною і відповідними результатами інструментального обстеження (ЕКГ, рентгенографія органів грудної клітини і т.д.).