Причини гострої пневмонії у дітей

Фактори ризику гострої пневмонії. Внутрішньоутробні інфекції та ЗВУР, перинатальна патологія, вроджені вади легень і серця, недоношеність, імунодефіцити, рахіт і дистрофія, полігіповітамінози, наявність хронічних вогнищ інфекції, алергічний і лімфатико-гіпопластичний діатез, несприятливі соціально-побутові умови, контакти при відвідуванні дитячих дошкільних установ, особливо у дітей до 3-річного віку.

Етіологія гострої пневмонії . Типовими бактеріальними збудниками внебольнічпих пневмоній у дітей є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, рідше - Staphylococcus aureus; певне значення мають так звані атипові патогени - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. У дітей перших місяців життя пневмонію викликають частіше Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus і рідше Streptococcus pneumoniae. Вірусні пневмонії зустрічаються значно рідше, з вірусів в етіології можуть грати роль віруси респіраторно-сінцітіальцие, грипу та аденовіруси. Вірус респіраторний викликає руйнування війок і миготливого епітелію, порушення мукоциліарного кліренсу, набряк інтерстицію і міжальвеолярних перегородок, дёсквамацію альвеол, розлади гемодинаміки і лімфоціркуляцію, порушення судинної проникності, тобто надає «протруюють» вплив на слизові нижніх дихальних шляхів. Відомо також імунодепресивну дію вірусів. У таких випадках мікробна колонізація нижніх дихальних шляхів і респіраторного відділу відбувається за рахунок аутофлори. Небезпека ендогенної інфекції у дітей, хворих на ГРВІ, з необгрунтованим застосуванням антибіотиків значно зростає, оскільки антибіотики, не впливаючи на віруси, пригнічують сапрофітну Аутофлора ротоносоглоткі, яка відіграє важливу роль в природної резистентності респіраторного апарату до умовно-патогенних мікробів.

У дітей першого півріччя життя 50% всіх пневмоній - внутрішньолікарняні, в бактеріальної флори переважають грамнегативні мікроби. Починаючи з другого півріччя життя і до 4-5 років в етіології позалікарняних пневмоній переважають пневмококи, гемофільна паличка, рідше - стафілокок. У більш старшому віці, поряд з пневмококами, значна частка при належить микоплазменной інфекції (частіше в осінньо-зимовий період). За останні роки зростає роль хламідійної інфекції як збудника пневмонії у школярів, у яких пневмонія часто протікає з супутнім лімфаденітом.

Патогенез гострої пневмонії .

Основним шляхом проникнення інфекції в легені є бронхогенний з розповсюдженням инфекта по ходу дихальних шляхів в респіраторний відділ. Гематогенний шлях можливий при септичних (метастатичних) і внутрішньоутробних пневмоніях. Лімфогенний шлях - рідкість, проте по лімфатичних шляхах процес переходить з легеневого вогнища в плевру.

ГРВІ грають важливу роль в патогенезі бактеріальних пневмоній. Вірусна інфекція збільшує продукцію слизу у верхніх дихальних шляхах і знижує її бактерицидність; порушує роботу мукоциліарного апарату, руйнує епітеліальні клітини, знижує місцеву імунологічну захист, чим полегшує проникнення бактеріальної флори в нижні дихальні шляхи і сприяє розвитку запальних змін в легенях.

Впроваджуючи в дихальні шляхи, інфекційний агент своїми токсинами, продуктами метаболізму, дратуючи інтерорецептори, призводить до рефлекторних реакцій як локального характеру, так і загального, викликаючи; порушення функції зовнішнього дихання, функцій ЦНС і інших органів і систем. У клініці це проявляється симптомами інтоксикації і розладами дихання.

При бронхогенном шляху проникнення інфекції запальні зміни виявляють в респіраторних бронхіолах і в паренхімі легень. Що виникає запалення веде до зменшення дихальної поверхні легенів, до порушення проникності легеневих мембран, до зниження парціального тиску і дифузії кисню, що викликає, гіпоксемію. Кисневе голодування є центральною ланкою патогенезу пневмонії. Організм включає компенсаторні реакції з боку серцево-судинної системи і органів кровотворення. Відбувається почастішання пульсу, збільшення ударного і хвилинного обсягу крові. Підвищення серцевого викиду, спрямоване на зменшення гіпоксії, в кінці кінців ефекту не дає, оскільки при повнокров'ї легких знижується потужність форсованого видиху і поглиблюються циркуляторні розлади. До того ж в результаті гіпоксії і ферментних зрушень спостерігається виснаження енергетично активних речовин (зниження рівня глікогену, АТФ, креатинфосфату і ін), що призводить до виникнення недостатності цього компенсаторного ланки і до респіраторної гіпоксемії приєднується циркуляторная. Одним з компенсаторних ланок є викид еритроцитів, однак функція їх як переносників кисню виявляється зміненою внаслідок ферментативних і гістотоксичної порушень, і приєднується гіпоксична гіпоксія. Відбувається інтенсифікація процесів перекисного окислення ліпідів і порушення антиоксидантного захисту.

Киснева недостатність надає, вплив на обмін речовин, відбувається пригнічення окислювальних процесів, в крові накопичуються недоокислені продукти обміну і відбувається зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу. Ацидоз також найважливіша ланка патогенезу пневмонії, що грає роль в порушенні функцій різних органів і систем, особливо печінки. Порушення функції печінки, в свою чергу, посилює обмінні порушення, особливо обмін вітамінів, що призводить до клінічних проявів полигиповитаминоза. Крім того, посилюються трофічні розлади, особливо у дітей раннього віку, складаючи загрозу розвитку гіпотрофії.

У дітей, хворих на пневмонію, закономірно порушуються обмінні процеси:

• кислотно-лужний стан - метаболігескій або респіраторно-метаболігескій ацидоз зі зменшенням потужності буферних підстав, накопиченням недоокислених продуктів;
• водно-сольовий - затримка рідини, хлоридів, гіпокаліємія; у новонароджених і грудних дітей можливо зневоднення;
• білковий - диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, підвищенням a1- і у-глобулінів, збільшення вмісту аміаку, амінокислот, сечовини та ін .;
• вуглеводний - патологічні цукрові криві, при важких пневмоніях - гіпоглікемія;
• ліпідний - гіпохолестеринемія, підвищення рівня загальних ліпідів на тлі зменшення вмісту фосфоліпідів.

Дихальна недостатність - стан, при якому або легені не забезпечують підтримку нормального газового складу крові, або останнім досягається за рахунок поганої роботи апарату зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.

За морфологічними формами розрізняють осередкову, сегментарну, очагово-зливну, крупозную і інтерстиціальну пневмонію. Інтерстиціальна пневмонія у дітей є рідкісною формою при Пневмоцистоз, сепсисі і деяких інших хворобах. Морфологічну форму пневмонії визначають по клінічній картині і рентгенологічними даними. Виділення морфологічних форм має певне прогностичне значення і може впливати на вибір стартової терапії.

[1], [2], [3], [4], [5]