Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини гострої пневмонії у дітей
Останній перегляд: 06.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Фактори ризику гострої пневмонії. Внутрішньоутробні інфекції та ЗВРП, перинатальна патологія, вроджені вади легень та серця, недоношеність, імунодефіцити, рахіт та дистрофія, полігіповітаміноз, наявність хронічних вогнищ інфекції, алергічний та лімфатикогіпопластичний діатез, несприятливі соціально-побутові умови, контакти при відвідуванні дошкільних закладів, особливо у дітей віком до 3 років.
Етіологія гострої пневмонії .Типовими бактеріальними збудниками позалікарняної пневмонії у дітей є Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae та рідше Staphylococcus aureus; певне значення мають так звані атипові збудники – Mycoplasma pneumoniae та Legionella pneumophila. У дітей перших місяців життя пневмонію найчастіше викликають Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus та рідше Streptococcus pneumoniae. Вірусні пневмонії зустрічаються значно рідше; в етіології можуть відігравати роль респіраторно-синцитіальні віруси, віруси грипу та аденовіруси. Респіраторний вірус викликає руйнування війок та війчастого епітелію, порушення мукоциліарного кліренсу, набряк інтерстицію та міжальвеолярних перегородок, десквамацію альвеол, розлади гемодинаміки та лімфообігу, порушення проникності судин, тобто має «роз’їдаючу» дію на слизові оболонки нижніх дихальних шляхів. Відомий також імуносупресивний ефект вірусів. У таких випадках відбувається мікробна колонізація нижніх дихальних шляхів та дихального відділу за рахунок аутофлори. Небезпека ендогенного інфікування у дітей з гострими респіраторними вірусними інфекціями при невиправданому застосуванні антибіотиків значно зростає, оскільки антибіотики, не впливаючи на віруси, пригнічують сапрофітну аутофлору ротоглотки, яка відіграє важливу роль у природній резистентності дихальної системи до умовно-патогенних мікробів.
У дітей першого півріччя життя 50% усіх пневмоній є внутрішньолікарняними, у бактеріальній флорі переважають грамнегативні мікроби. Починаючи з другого півріччя життя і до 4-5 років в етіології позалікарняної пневмонії переважають пневмококи, гемофільна паличка, рідше стафілококи. У старшому віці поряд з пневмококами значна частка належить мікоплазменній інфекції (частіше в осінньо-зимовий період). В останні роки зросла роль хламідійної інфекції як збудника пневмонії у школярів, у яких пневмонія часто протікає із супутнім лімфаденітом.
Патогенез гострої пневмонії .
Основний шлях проникнення інфекції в легені – бронхогенний з поширенням інфекції по дихальних шляхах до дихального відділу. Гематогенний шлях можливий при септичній (метастатичній) та внутрішньоутробній пневмонії. Лімфогенний шлях зустрічається рідко, але процес проходить з легеневого вогнища до плеври через лімфатичні шляхи.
ГРВІ відіграють важливу роль у патогенезі бактеріальної пневмонії. Вірусна інфекція збільшує продукцію слизу у верхніх дихальних шляхах та знижує його бактерицидні властивості; порушує роботу мукоциліарного апарату, руйнує епітеліальні клітини, знижує місцевий імунологічний захист, що полегшує проникнення бактеріальної флори в нижні дихальні шляхи та сприяє розвитку запальних змін у легенях.
Проникаючи в дихальні шляхи, інфекційний агент зі своїми токсинами, продуктами обміну, подразнюючи інтерорецептори, призводить до рефлекторних реакцій як місцевого, так і загального характеру, викликаючи; порушення функції зовнішнього дихання, функцій центральної нервової системи та інших органів і систем. У клініці це проявляється симптомами інтоксикації та розладами дихання.
При бронхогенному шляху інфекції запальні зміни виявляються в респіраторних бронхіолах та в паренхімі легень. Виникле запалення призводить до зменшення дихальної поверхні легень, до порушення проникності легеневих оболонок, до зниження парціального тиску та дифузії кисню, що викликає гіпоксемію . Кисневе голодування є центральною ланкою патогенезу пневмонії. Організм включає компенсаторні реакції з боку серцево-судинної системи та кровотворних органів. Спостерігається збільшення частоти пульсу, збільшення ударного та хвилинного об'єму крові. Збільшення серцевого викиду, спрямоване на зменшення гіпоксії, зрештою не дає ефекту, оскільки при повнокров'ї легень зменшується потужність форсованого видиху та поглиблюються порушення кровообігу. Крім того, в результаті гіпоксії та ферментативних зрушень спостерігається виснаження енергетично активних речовин (зниження рівня глікогену, АТФ, креатинфосфату тощо), що призводить до виникнення недостатності цієї компенсаторної ланки, і до респіраторної гіпоксемії приєднується циркуляторна гіпоксемія . Однією з компенсаторних ланок є вивільнення еритроцитів, але їхня функція як переносників кисню змінюється через ферментативні та гістотоксичні порушення, і приєднується гіпоксична гіпоксія. Відбувається посилення процесів перекисного окислення ліпідів та порушення антиоксидантного захисту.
Дефіцит кисню впливає на обмін речовин, пригнічує окислювальні процеси, в крові накопичуються недоокислені продукти обміну, а кислотно-лужний баланс зміщується в бік ацидозу. Ацидоз також є ключовою ланкою патогенезу пневмонії, відіграючи роль у порушенні функції різних органів і систем, особливо печінки. Порушення функції печінки, у свою чергу, посилює порушення обміну речовин, особливо вітамінного обміну, що призводить до клінічних проявів полігіповітамінозу. Крім того, посилюються трофічні розлади, особливо у дітей раннього віку, створюючи загрозу гіпотрофії.
У дітей, хворих на пневмонію, природним чином порушуються метаболічні процеси:
- кислотно-лужний баланс – метаболічний або респіраторно-метаболічний ацидоз зі зниженням потужності буферних основ, накопиченням недоокислених продуктів;
- водно-сольовий – затримка рідини, хлориди, гіпокаліємія; у новонароджених та немовлят можливе зневоднення;
- білок - диспротеїнемія зі зниженням рівня альбуміну, підвищенням α1- та γ-глобулінів, збільшенням вмісту аміаку, амінокислот, сечовини тощо;
- вуглевод – патологічні цукрові криві, при тяжкій пневмонії – гіпоглікемія;
- ліпідна – гіпохолестеринемія, підвищення рівня загальних ліпідів на тлі зниження вмісту фосфоліпідів.
Дихальна недостатність – це стан, при якому або легені не підтримують нормальний газовий склад крові, або останнє досягається через порушення функціонування зовнішньої дихальної системи, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.
За морфологічними формами розрізняють вогнищеву, сегментарну, вогнищево-зливну, крупозну та інтерстиціальну пневмонію. Інтерстиціальна пневмонія у дітей є рідкісною формою при пневмоцистозі, сепсисі та деяких інших захворюваннях. Морфологічна форма пневмонії визначається клінічною картиною та рентгенологічними даними. Виділення морфологічних форм має певне прогностичне значення та може впливати на вибір початкової терапії.