Причини та фактори ризику розвитку глаукоми

Якщо підсумувати причинні фактори розвитку глаукоми, можна сформувати таку картину: дисфункція гіпоталамуса призводить до ендокринних та метаболічних порушень, які, у свою чергу, викликають місцеві розлади. Спадкова глаукома пов'язана з дисфункцією гіпоталамуса, ендокринними та метаболічними порушеннями. Спадкові фактори визначають анатомічну схильність, порушення гідростатики та гідродинаміки, що спричиняє підвищення внутрішньоочного тиску.

Теорії розвитку глаукоми

Перший період (кінець 19 – початок 20 ст.) – теорія ретенції, тобто затримки відтоку внутрішньоочної рідини з ока. Підвищений внутрішньоочний тиск пояснювався розвитком гоніосинехій, пігментацією кута передньої камери. Інформація була отримана при дослідженні енуклеованих очей (сліпі люди з абсолютною глаукомою). Інші фактори (нервові, судинні, ендокринні) ігнорувалися. Але виявилося, що пігментація гоніосинехій не завжди призводить до глаукоми.

Другий період (1920-1950-ті роки) – нейрогуморальний, що характеризується вивченням різних аспектів життя пацієнтів з глаукомою, тобто стану нервової та ендокринної систем. Локальні, механічні та судинні фактори ігнорувалися.

Третій період (з 1950-х років) – це синтетичний підхід, що враховує загальні та локальні механізми підвищення внутрішньоочного тиску, заснований на нових даних: роль спадковості в передачі глаукоми, феномен стероїдної глаукоми, безпосередні причини підвищення внутрішньоочного тиску (гістологічні, гістохімічні, тонографічні тощо), патогенез глаукоматозної атрофії зорового нерва.

1. Спадковість. Існує генетична схильність до первинної глаукоми (виявлено щонайменше два гени, що сприяють розвитку цього захворювання). Встановлено, що за розвиток глаукоми відповідає не один ген. Існує кілька генів, які, якщо в них присутні патологічні зміни, призводять до захворювання. Захворювання, крім того, проявляється лише при впливі інших зовнішніх факторів на організм або якщо мутації присутні в кількох генах одночасно. У випадках, коли глаукома досить поширена в сім'ї, спадковість слід вважати важливим фактором ризику. Важливо також, щоб члени сім'ї, проживаючи разом, піддавалися впливу однакових факторів навколишнього середовища. І цей парад з генетичною схильністю відіграє значну роль у розвитку глаукоми. «Стероїдна проба» – підвищення внутрішньоочного тиску при введенні стероїдів – доповнює генетичну схильність. Схильність до глаукоми передається за домінантним типом. Ізомерні племена не мають глаукоми; у Нормандії, Швеції та Данії глаукома зустрічається у 2-3% населення.
2. Нейрогенна теорія – порушення взаємодії гальмівних процесів кори та підкірки, балансу збудливості симпатичної та парасимпатичної систем.
3. Порушення гемодинаміки ока – переднього та заднього сегментів. З віком пульсовий тиск крові знижується, зменшується периферичний об'єм циркулюючої крові, що призводить до зменшення об'єму крові, що протікає через увеальний тракт, передню частину ока. Це викликає дистрофічні явища в трабекулі, циліарному тілі, що призводить до зміни внутрішньоочного тиску та зниження зорової функції.

С. Н. Федоров, розвиваючи гемодинамічну теорію, запропонував вважати глаукому ішемічним захворюванням ока та має три стадії, такі як:

1. ішемія переднього сегмента;
2. підвищений внутрішньоочний тиск;
3. ішемія зорового нерва з підвищеним внутрішньоочним тиском.

Н. В. Волков припустив, що співвідношення внутрішньочерепного, внутрішньоочного та артеріального тиску є провідним фактором у генезі глаукоми. Нормальне співвідношення внутрішньоочного та внутрішньочерепного тиску порушується. У нормі це співвідношення; якщо спостерігається підвищення до 3:1, то це призводить до розвитку глаукоматозної атрофії зорового нерва.

Патогенез первинної глаукоми за А.П. Нестеровим

1. Вікові дистрофічні та функціональні порушення в анатомічно схильному оці.
2. Гідростатичні зрушення – це зміни нормального співвідношення внутрішньоочного тиску в різних закритих та напівзакритих системах ока (1/4-1/3 внутрішньоочної рідини набухає вздовж заднього провідного шляху).
3. Функціональна одиниця дренажної системи ока.
4. Порушення гідродинаміки ока.
5. Підвищений внутрішньоочний тиск, вторинні судинні дегенеративні зміни в передньому та задньому сегментах ока.
6. Органічна блокада дренажної системи ока з атрофією зорового нерва та втратою зорових функцій.

Вторинні зміни в оці призводять до підвищення внутрішньоочного тиску, що, у свою чергу, викликає вторинні зміни.

У пацієнтів із цукровим діабетом глаукома зустрічається втричі частіше. У 35% пацієнтів із глаукомою спостерігаються порушення білкового обміну та гіперхолестеринемія.

Дистрофічні зміни. Дегенерація сполучної тканини призводить до фрагментарного розпаду сполучнотканинних речовин у судинах, трабекулах. Дистрофія ендотелію призводить до його проліферації та склерозу трабекул, в результаті чого відбувається облітерація колекторів. Розпад колагенових волокон призводить до втрати тонусу трабекул та їх втискання в область шлеммового каналу, коефіцієнт легкості відтоку рідини С зменшується майже в 2 рази, потім відтік майже припиняється, вторинно порушується секреція.

На початкових стадіях глаукоми коефіцієнт С знижується до 0,13, на розвиненій стадії глаукоми – до 0,07, на термінальній стадії – до 0,04 і менше.

Блоки гідростатичних та гідродинамічних систем за А. П. Нестеровим та їх причини

1. Поверхневий склеральний блок. Причина: здавлення та зрощення епісклеральних венозних судин.
2. Блок Шлеммового каналу закінчується. Причина: внутрішні стінки Шлеммового каналу закривають гирла колекторних каналів.
3. Закупорка шлеммового каналу. Причина: внутрішня стінка шлеммового каналу зсувається і перекриває його просвіт, відбувається колапс шлеммового каналу.
4. Блок трабекулярної сітки. Причина: здавлення трабекулярних щілин, виділення ексфоліативних кров'яних пігментів, запальні та дистрофічні зміни.
5. Блокада кута передньої камери. Причина: зміщення кореня рогівки допереду, розвиток гоніосинехій при вродженій глаукомі – дефекти ембріонального розвитку.
6. Блок кришталика. Причина: зміщення кришталика до передньої камери, циліарне тіло торкається кришталика, направляючи його в склоподібну порожнину.
7. Задня блокада склоподібного тіла. Причина: внутрішньоочна рідина накопичується у склоподібному тілі, що призводить до його зміщення вперед.
8. Зіничний блок може бути відносним та абсолютним. Причина: щільне зрощення та адгезія рогівки до передньої капсули кришталика - оклюзія зіниці.

Фактори ризику розвитку глаукоми

Вік відіграє важливу роль, особливо при первинній глаукомі. До цієї вікової групи найчастіше належать пацієнти старше 40 років. З віком підвищення внутрішньоочного тиску спостерігається навіть у здорових очах, оскільки процес старіння відбувається в трабекулярній мережі. У цей період також зменшується вироблення водянистої вологи, тому внутрішньоочний тиск помірно підвищується. Внутрішньоочний тиск у більшості пацієнтів з глаукомою починає підвищуватися між 40 і 50 роками, іноді в більш пізній період.

Стать. Жінки частіше страждають від закритокутової глаукоми, тоді як чоловіки частіше страждають від пігментної глаукоми. Жінки частіше хворіють на глаукому нормального тиску, хоча їхній диск зорового нерва більш чутливий до внутрішньоочного тиску.

Раса. У пацієнтів африканського походження часто спостерігається підвищений внутрішньоочний тиск. У них підвищений внутрішньоочний тиск спостерігається в ранньому віці. Пігментна глаукома найчастіше зустрічається у людей зі світлою шкірою. Закритокутова глаукома типова для Азії; у японців часто буває глаукома з нормальним тиском. Люди європеоїдного походження, які проживають у країнах Північної Європи, найбільш схильні до розвитку псевдоексфоліативної глаукоми.

Спадковість. Факт спадкової схильності до глаукоми відомий давно. Однак це не означає, що дитина, батьки якої страждають на глаукому, обов'язково захворіє на це захворювання. Глаукома може виникнути спонтанно і без сімейної схильності до цього захворювання. Вроджена, дитяча та ювенільна глаукома частіше є спадковою, але спонтанні випадки глаукоми спостерігаються і у цієї категорії пацієнтів. Однак генетична схильність до розвитку високого внутрішньоочного тиску та ризик розвитку глаукоми іноді навіть при нормальному внутрішньоочному тиску не заперечуються і мають велике значення.

Атеросклероз є однією з основних проблем зі здоров'ям у сучасному суспільстві. Кровоносні судини ока, як і будь-які інші судини, можуть страждати від атеросклерозу. При атеросклерозі катаракта та макулярна дегенерація (вікові зміни в центральній зоні сітківки) розвиваються частіше та в більш ранньому віці. Дослідження показують, що атеросклероз не збільшує ризик розвитку глаукоми, і все ж існує слабкий зв'язок між атеросклерозом та підвищеним внутрішньоочним тиском. Люди, які страждають на атеросклероз, частіше мають підвищений внутрішньоочний тиск порівняно зі здоровими людьми того ж віку.

Короткозорість та далекозорість. Здорові очі з далекозорістю та короткозорістю мають однаковий середній внутрішньоочний тиск. Однак, при далекозорості вищий ризик розвитку закритокутової глаукоми, тоді як при короткозорості більша ймовірність розвитку пігментної глаукоми. Такі очі більш чутливі до впливу підвищеного внутрішньоочного тиску.

Порушення очного кровотоку. Той факт, що зниження очного кровотоку зазвичай виникає перед глаукоматозними ураженнями, і що у пацієнтів з глаукомою часто спостерігаються порушення кровообігу в інших органах, вказує на те, що деякі з цих порушень є причинними,

У деяких пацієнтів з глаукомою спостерігаються зміни кровообігу навіть у стані спокою, але особливо після фізичного навантаження, емоційного стресу або холоду. Існують різні ознаки, які, найімовірніше, зумовлені судинною дисрегуляцією, а не атеросклеротичними порушеннями кровообігу. Доведено, що пацієнти з глаукомою страждають від різних порушень кровообігу набагато частіше, ніж здорові люди того ж віку. При низькому внутрішньоочному тиску, при якому розвивається глаукоматозне ураження, існує ймовірність того, що порушення кровообігу також залучені до патологічного процесу. У найсерйозніших випадках недостатній кровообіг (тобто живлення зорового нерва) може призвести до структурних пошкоджень, іноді навіть при досить низьких рівнях внутрішньоочного тиску. Найпоширенішою причиною зниження кровопостачання є атеросклероз. Він може призвести до звуження кровоносних судин, тромбозу та емболії. Основною причиною погіршення очного кровотоку при глаукомі є порушення регуляції кровоносних судин, включаючи судин ока. Пацієнти, які страждають на судинну дисрегуляцію, мають схильність до зниження артеріального тиску (гіпотензії), особливо вночі, та розвитку вазоспазму.

Кров'яний тиск. Високий кров'яний тиск, або гіпертонія, є відомим ризиком для здоров'я. Не існує постійного кров'яного тиску. Він може змінюватися протягом дня залежно від фізичної активності, положення людини (горизонтального чи вертикального), прийому їжі та вживання ліків.

Глаукома часто пов'язана з нормальним артеріальним тиском вдень, але вночі він може як знижуватися, так і підвищуватися, чого не відбувається у здорових людей.

Для пацієнтів з глаукомою значне ортостатичне падіння тиску (при зміні положення тіла з горизонтального на вертикальне) може бути досить небезпечним.

Високий кров'яний тиск при глаукомі не має такого серйозного значення, але хронічно високий кров'яний тиск призводить до прогресування атеросклерозу, що призводить до розвитку офтальмопатології, зокрема глаукоми.

Тимчасове зниження артеріального тиску є поширеним явищем у пацієнтів з вазоспастичним синдромом, оскільки їхній очний кровообіг дуже чутливий до зниження артеріального тиску.

Кровоносні судини ока забезпечують живлення різних частин очного яблука. Активна регуляція очного кровотоку здійснюється наступним чином. Коли світло потрапляє в око здорової людини, кровопостачання сітківки та зорового нерва одразу збільшується. Це призводить до зниження кров'яного тиску в судинах біля входу в сітківку та викликає дефіцит кровопостачання. Щоб компенсувати цей дефіцит, судини розширюються. Так регулюється очний кровотік.

Цукровий діабет. Діабет може спричинити незворотне пошкодження очей, особливо при розвитку глаукоми. Діабет може спричинити значне підвищення внутрішньоочного тиску, що вважається ускладненням глаукоми. Є дані, що глаукома рідше зустрічається при діабеті.

Таким чином, основними факторами ризику підвищення внутрішньоочного тиску та, як наслідок, розвитку глаукоми є вік, спадковість, раса, атеросклероз та міопія. Основними факторами ризику розвитку глаукоматозного ураження є підвищений внутрішньоочний тиск, порушення регуляції судин із системною гіпотензією та вазоспазмом, жіноча стать та раса.

Додаткові фактори (анатомічна схильність до розвитку глаукоми)

1. Короткозорість та далекозорість. Здорові гіперметропічні та міопічні очі мають середній внутрішньоочний тиск. Однак при далекозорості ризик розвитку закритокутової глаукоми вищий, а при короткозорості частіше спостерігається пігментна глаукома. Такі очі більш чутливі до впливу підвищеного внутрішньоочного тиску.
2. Мала передня та задня вісь ока.
3. Задня локалізація шлеммового каналу.
4. Мала передня камера.
5. Великий об'єктив.
6. Мала кривизна рогівки призводить до неглибокої передньої камери.
7. Атопія циліарного тіла, ослаблення м'яза Брюкке, який стягує склеральний відросток, що призводить до колапсу випускників.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]