Причини і фактори ризику розвитку глаукоми

Якщо підсумувати причинні фактори розвитку глаукоми, можна скласти наступну картину: дисфункція гіпоталамуса призводить до ендокринних і обмінних порушень, які в свою чергу обумовлюють місцеві порушення. Спадкова глаукома пов'язана з дисфункцією гіпоталамуса, ендокринними і обмінними порушеннями. Спадкові фактори обумовлюють анатомічну схильність, порушення гідростатики і гідродинаміки, що викликає підвищення внутрішньоочного тиску.

Теорії розвитку глаукоми

Перший період (кінець XIX - початок XX ст.) - теорія ретенції, т. Е. Затримки відтоку внутрішньоочної рідини з ока. Підвищення внутрішньоочного тиску пояснювалося розвитком гоніосінехій, пигментаций кута передньої камери. Відомості були отримані при вивченні енукліірованних очей (сліпих з абсолютною глаукомою). Інші фактори (нервовий, судинний, ендокринний) ігнорувалися. Але виявилося, що пігментація гоніосінехій не завжди призводить до глаукоми.

Другий період (1920-1950-ті рр.) - нейрогуморальний, що характеризується вивченням різних сторін життєдіяльності хворих глаукомою, т. Е. Стану нервової та ендокринної систем. Ігнорувалися місцеві, механічні та судинні фактори.

Третій період (з 1950-х рр.) - синтетичний підхід, що враховує загальні і місцеві механізми підвищення внутрішньоочного тиску, який базується на нових даних: роль спадковості в передачі глаукоми, феномен стероидной глаукоми, безпосередні причини підвищення внутрішньоочного тиску (гістологічних, гістохімічних, тонографіческіх і т. Д.), патогенезі глаукомной атрофії зорового нерва.

1. Спадковість. Генна схильність до первинної глаукомі існує (принаймні виявлені два гени, що сприяють розвитку цього захворювання). Встановлено, що відповідальним за розвиток глаукоми є не єдиний ген. Існує кілька генів, які при наявності в них патологічних змін призводять до захворювання. Захворювання, крім того, виявляється лише при інших зовнішніх факторах, що впливають на організм, або якщо мутації присутні в декількох генах одночасно. У випадках коли в родині захворюваність глаукомою спостерігається досить часто, спадковість має розглядатися як важливий фактор ризику. Має значення також та обставина, що члени сім'ї, живучи разом, піддаються однаковим факторів впливу навколишнього середовища. І це параду з генетичною схильністю грає істотну роль в розвитку глаукоми. «Стероїдний тест» - підвищення внутрішньоочного тиску на введення стероїдів - доповнює генетичну схильність. Схильність до глаукоми передається за домінантним типом. У ізомерних племен глаукоми немає, в Нормандії, Швеції, Данії глаукома зустрічається у 2-3% жителів.
2. Нейрогенная теорія - порушення взаємодії гальмівних процесів кори і підкірки, балансу збудливості симпатичної і парасимпатичної систем.
3. Порушення гемодинаміки ока - переднього і заднього відрізків, З віком знижується пульсовий тиск крові, зменшується периферичний об'єм циркулюючої крові, що призводить до зниження обсягу крові, що тече по увеального тракту, переднього відділу ока. Це викликає дистрофічні явища в трабекуле, циліарного тілі, що призводить до зміни внутрішньоочного тиску і зниження зорової функції.

С. Н. Федоров, розвиваючи гемодинамическую теорію, запропонував вважати, що глаукома є на ішемічну хворобу очі і має три стадії, такі як:

1. ішемія переднього відрізка ока;
2. підвищення внутрішньоочного тиску;
3. ішемія зорового нерва при підвищенні внутрішньоочного тиску.

Н. В. Волков висловив припущення про співвідношення внутрішньочерепного, внутрішньоочного і артеріального тиску як провідному факторі в генезі глаукоми. Порушується нормальне співвідношення внутрішньоочного і внутрішньочерепного тиску. У нормі це співвідношення; якщо відбувається збільшення 3: 1, то це призводить до розвитку глаукомной атрофії зорового нерва.

Патогенез первинної глаукоми по А. П. Нестерову

1. Вікові дистрофічні і функціональні порушення в анатомічно схильних оці.
2. Гідростатичні зрушення - зміна нормального співвідношення внутрішньоочного тиску в різних замкнутих і напівзамкнутих системах очі (1 / 4-1 / 3 внутрішньоочної рідини набрякає по задньому шляху).
3. Функціональний блок дренажної системи ока.
4. Порушення гідродинаміки ока.
5. Підвищення внутрішньоочного тиску, вторинні судинні дегенеративні зміни в передньому і задньому відрізках ока.
6. Органічний блок дренажної системи ока з атрофією зорового нерва і втратою зорових функцій.

Вторинні зміни в оці призводять до підвищення внутрішньоочного тиску, яке в свою чергу викликає вторинні зміни.

У хворих на цукровий діабет в три рази частіше буває глаукома. У 35% хворих на глаукому відзначаються порушення білкового обміну і гіперхолестеринемія.

Дистрофічні зміни. Дегенерація сполучної тканини призводить до фрагментованому розпаду сполучнотканинних речовин в судинах, трабекулі. Дистрофія ендотелію при водить до його проліферації і склерозу трабекули, в результаті чого відбувається облітерація колекторів. Розпад колагенових волокон призводить до того, що трабекули втрачають тонус і вдавлюються в зону шлеммовим каналу, коефіцієнт легкості відтоку рідини З зменшується майже в 2 рази, потім відтік майже припиняється, вдруге порушується секреція.

У початкових стадіях глаукоми коефіцієнт С зменшується до 0,13, в розвиненої стадії глаукоми - до 0,07, в термінальній стадії - до 0,04 і менше.

Блоки гидростатической і гідродинамічної системи по А. П. Нестерову та їх причини

1. Поверхневий склеральний блок. Причина: здавлення і зрощення епісклерального венозних судин.
2. Блок випускників шлеммова каналу. Причина: внутрішні стінки шлеммова каната закривають гирла колекторних каналів.
3. Блокада шлеммова каналу. Причина: внутрішня стінка шлеммова капала зміщується і блокує його просвіт, відбувається колапс шлеммова каналу.
4. Блок трабекулярної мережі. Причина: здавлення трабекулярних щілин, відходження ексфоліативних пігментів крові. Запальні і дистрофічні зміни,
5. Блок кута передньої камери. Причина: зміщення допереду кореня рогівки, розвиток гоніосінехій при вродженій глаукомі - дефекти ембріонального розвитку.
6. Кришталикових блок. Причина: зміщення кришталика в сторону передньої камери, циліарного тіло стосується кришталика, направляючи в порожнину склоподібного тіла.
7. Задній вітреальной блок. Причина: внутриглазная рідина накопичується в склоподібному тілі, і воно відсувається вперед.
8. Зіничний блок буває відносним і абсолютним. Причина: щільне прилягання і збільшення рогівки до передньої капсулі хрустатіка - оклюзія зіниці.

Фактори ризику розвитку глаукоми

Вік, особливо при первинній глаукомі, грає важливу роль. До віковій групі найчастіше ставляться пацієнти старше 40 років. З віком підвищення внутрішньоочного тиску відзначається навіть у здорових очах, так як процес старіння відбувається в трабекулярної мережі. У цей період також знижується продукція водянистої вологи, тому внутрішньоочний тиск помірно підвищується. Внутрішньоочний тиск у більшості хворих з глаукомою починає підвищуватися між 40 і 50 роками, іноді і в більш пізньому періоді.

Пол. Жінки частіше страждають глаукому, а чоловіки - пігментного глаукомою. У жінок частіше визначається глаукома з нормальним тиском, хоча диск зорового нерва у них більш чутливий до внутрішньоочного тиску.

Расова приналежність. Пацієнти африканського походження часто мають більш високу всередині очний тиск. Підвищений внутрішньоочний тиск у них відзначається в більш ранньому віці. Пігментна глаукома найбільш поширена у людей зі світлою шкірою. Закритокутова глаукома характерна для Азії, у японців глаукома часто буває з нормальним тиском. Розвитку псевдоексфоліативним глаукоми найбільш схильні до вихідці з Кавказу, які проживають в країнах Північної Європи.

Спадковість. Факт спадкової схильності до глаукоми відомий давно. Однак це не означає, що у дитини, батьки якої страждають на глаукому, обов'язково розвинеться це захворювання. Глаукома може з'явитися спонтанно і без сімейної схильності до цього захворювання. Вроджена, дитяча та ювенільний глаукома частіше має спадковий характер, але спостерігаються і спонтанні випадки захворювання на глаукому у цій категорії пацієнтів. Але все ж генетична схильність до розвитку високого внутрішньоочного тиску і ризик розвитку глаукоми іноді навіть при нормальному внутрішньоочний тиск заперечуються і мають велике значення.

Атеросклероз - одна з головних проблем здоров'я в сучасному суспільстві. Кровоносні судини очі також, як і будь-які інші судини, можуть страждати від атеросклерозу. При атеросклерозі частіше і в більш ранньому віці розвиваються катаракта і макулодистрофії (вікові зміни центральної зони сітківки). Дослідження показують, що атеросклероз не підвищує ризику розвитку глаукоми, і тим не менш є слабка залежність між атеросклерозом і підвищенням внутрішньоочного тиску. Люди, які страждають на атеросклероз, з більшою ймовірністю будуть мати підвищений внутрішньоочний тиск в порівнянні зі здоровими людьми того ж віку.

Короткозорість і далекозорість. Здорові далекоглядні і короткозорі очі мають таке ж середнє внутрішньоочний тиск. Однак при далекозорості ризик розвитку глаукоми вище, в той час як при короткозорості частіше спостерігається пігментна глаукома. Такі очі більш чутливі до наслідків підвищеного внутрішньоочного тиску.

Порушення очного кровообігу. Той факт, що зменшення очного кровотоку зазвичай спостерігається раніше, ніж глаукоматозне ураження, а пацієнти з глаукомою часто мають порушення кровообігу і в інших органах, вказує на те, що деякі з цих порушень носять причинний характер,

У деяких глаукомних пацієнтів відзначається зміна кровообігу навіть у спокої, але особливо після фізичних навантажень, емоційного стресу або холоду. Є різні ознаки, які, швидше за все, обумовлені судинної дисрегуляцией, а не атеросклеротичними порушеннями кровообігу. Доведено, що пацієнти з глаукомою набагато частіше страждають різними порушеннями кровообігу, ніж здорові люди того ж віку. При низькому внутрішньоочний тиск, при якому розвивається глаукоматозне ураження, є ймовірність того, що в патологічному процесі бере участь також і порушення кровообігу. У найбільш серйозних випадках недостатній кровообіг (т. Е. Харчування зорового нерва) може привести до структурного пошкодження, причому іноді навіть при досить низьких рівнях внутрішньоочного тиску. Найбільш часта причина зниження кровопостачання - це атеросклероз. Він може вести до звуження кровоносних судин, тромбозу і емболії. Головна причина погіршення очного кровотоку при глаукомі - це Дізрегуляторние порушення в кровоносних судинах, включаючи і судини очі. У хворих, які страждають судинної дізрегуляціі, спостерігається тенденція до зниженого артеріального тиску (гіпотонії), особливо по ночах, і розвитку вазоспазму.

Кров'яний тиск. Підвищений кров'яний тиск - гіпертонія - представляє відомий ризик для здоров'я. Постійного кров'яного тиску не існує. Воно може змінюватися протягом дня в залежності від фізичного навантаження, положення людини (горизонтального або вертикального), прийому їжі і використання лікарських засобів.

Глаукома часто поєднується з нормальним кров'яним тиском протягом дня, але вночі воно може або знижуватися, або підвищуватися, чого не буває у здорових людей.

Для хворих глаукомою значне ортостатичне падіння тиску (при зміні положення тіла від горизонтального до вертикального) може бути досить небезпечним.

Підвищений кров'яний тиск при глаукомі не має такого серйозного значення, але хронічне підвищення кров'яного тиску веде до прогресування атеросклерозу, що має наслідком розвиток офтальмопатологіі, в тому числі і глаукоми.

Тимчасові падіння кров'яного тиску поширені серед хворих, які страждають Вазоспастична синдромом, так як очне кровообіг у них дуже чутливо до зниження рівня кров'яного тиску.

Кровоносні судини ока забезпечують харчування різних частин очного яблука. Активна регуляція очного кровотоку здійснюється наступним чином. Коли світло потрапляє в око здорової людини, кровопостачання сітківки та зорового нерва негайно збільшується. Це призводить до зниження кров'яного тиску в судинах на вході в сітківку і викликає дефіцит кровопостачання. Щоб компенсований, цей дефіцит, судини розширюються. Таким чином і здійснюється регуляція очного кровотоку.

Цукровий діабет. При діабеті можуть виникнути незворотні ураження очей, особливо при розвитку глаукоми. При діабеті можливе значне підвищення внутрішньоочного тиску, що розглядається як ускладнення глаукоми. З'явилися дані про те, що при діабеті глаукома зустрічається рідше.

Таким чином, первинними факторами ризику підвищення внутрішньоочного тиску і як наслідок розвиток глаукоми, є вік, спадковість, расова приналежність, атеросклероз і короткозорість. Первинні фактори ризику для розвитку глаукоматозного ураження - підвищений внутрішньоочний тиск, судинна дисрегуляція з системної гіпотензією і вазоспазм, жіноча стать і расова приналежність.

Додаткові фактори (анатомічна схильність до розвитку глаукоми)

1. Короткозорість і далекозорість. Здорові гіперметропіческій і миопического очі мають середню внутрішньоочний тиск. Однак при далекозорості ризик розвитку глаукоми вище, а при короткозорості чаші спостерігається пігментна глаукома. Такі очі більш чутливі до наслідків підвищеного внутрішньоочного тиску.
2. Мала перед НЕ задня вісь ока.
3. Задня локалізація шлеммова каналу.
4. Дрібна передня камера.
5. Великий кришталик.
6. Мала кривизна рогівки призводить до дрібної передній камері.
7. Атопія циліарного тіла, ослаблення м'яза Брюкке, яка натягує склеральну шпору, що призводить до спадання випускників.

[1], [2], [3],