Причини і патогенез бешихи
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини
Збудник бешихи - бета-гемолітичний стрептокок групи А. Погана висеваемость стрептокока з вогнища бешихи, його вкрай рідкісне виділення з крові хворих спонукали до пошуку інших збудників. Однак припущення про існування дерматогенні серотипу стрептокока не отримало підтвердження. Встановлено також, що стафілокок та інші гноєродниє бактерії відіграють етіологічну роль при ускладненнях бешихи. Припускають, що L-форми стрептокока беруть участь в етіології рецидивуючої бешихи.
Патогенез
Бета-гемолітичний стрептокок, проникаючи екзо або ендогенних шляхом, розмножується в лімфатичних судинах дерми. Місцевий процес формується за умови вихідної сенсибілізації шкіри до гемолітичного стрептокока. У походження запальних змін при пиці поряд з токсинами стрептокока величезну роль грають тканинні біологічно активні речовини, такі як гістамін, серотонін та інші медіатори алергічного запалення.
При відсутності алергії впровадження стрептокока призводить до розвитку банального гнійного процесу.
На користь алергічного походження морфологічних змін в шкірі свідчать плазматичне просочування дерми, серозний або серозно-геморагічний ексудат з випаданням фібрину, некробіоз клітин, лізис еластичних і колагенових волокон шкіри, виражені судинні зміни у вигляді фібринозного ураження стінок судин, набухання ендотелію, периваскулярной клітинної інфільтрації з лімфоїдних, плазмоцитарна і ретикуло-гістіоцитарної елементів.
Показано, що лімфоцити, пролиферирующие і диференціюються в шкірі, здатні до імунної відповіді без подальшої міграції в периферичні лімфоїдні органи. У хворих бешихою основний процес локалізується в дермі, в її сосочковом і сітчастому шарах. Тут виникають ураження судин, геморагії і некрози, в розвитку яких безсумнівна роль належить імунопатологічним процесам. При рецидивуючих формах захворювання виявляють розлади гемостазу, регуляції капілярного кровообігу і лімфообігу.
Первинна і повторна бешиха (гостра стрептококова інфекція) виникає внаслідок екзогенного інфікування. Рецидивуюча бешиха (хронічна ендогенна стрептококова інфекція) виникає нерідко при лікуванні гормонами і цитостатиками. У дітей рецидивирующую бешиху спостерігають вкрай рідко.
[