Причини і патогенез дилатаційноюкардіоміопатії
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Висунуто різні гіпотези походження дилатаційноюкардіоміопатії, проте в останні роки все частіше висловлюють думку про багатофакторному генезі захворювання.
В основі розвитку дилатаційноюкардіоміопатії лежить порушення систолічної та діастолічної функцій міокарда з подальшою дилатацією порожнин серця, обумовлене пошкодженням кардіоміоцитів і формуванням замісного фіброзу під дією різних факторів (токсичні речовини, патогенні віруси, клітини запалення, аутоантитіла і ін.).
У ряді робіт була продемонстрована зв'язок ураження міокарда з порушеннями метаболізму в ньому. У дітей описані випадки дилатаційноюкардіоміопатії, обумовлені дефіцитом карнітину, таурину, селену.
Про роль генетичних механізмів в походженні дилатаційноюкардіоміопатії свідчать сімейні форми дилатаційноюкардіоміопатії, їх частка, за даними деяких авторів, становить 20-25%. При молекулярно-генетичних дослідженнях виявлена значна генетична гетерогенність сімейної форми дилатаційноюкардіоміопатії. Виявлено чотири можливих типу успадкування: аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою, а також через мітохондріальну ДНК.
Спираючись на вірусоіммунологіческую гіпотезу розвитку дилатаційноюкардіоміопатії, більш обґрунтованим є припущення про генетично обумовленому порушенні імунологічної реактивності, що обумовлює схильність міокарда вірусної інфекції. Припускають, що персистирующие віруси індукують аутоімунні процеси, що виникають як проти вірусів, так і проти власних білків. Викликається вірусом зміна антигенних властивостей кардіоміоцитів призводить до активації клітинних і гуморальних ефекторів імунної системи, спрямованих на їх елімінацію.
В останні роки найбільшого поширення набула запальна теорія походження дилатаційноюкардіоміопатії. Захворювання розглядають як мляво і приховано поточний хронічний міокардит, що став результатом взаємодії миокардиальной вірусної інфекції і порушеного імунної відповіді.
Поряд з хронічним запаленням внаслідок персистенції вірусів обговорюють аутоімунний механізм з обумовленим вірусами виникненням неоантигенна і перехресно-реагують антитіл. Серед численних серцевих антигенів, до яких можуть утворюватися антитіла, саму істотну роль грають антіміолеммальние і антіміозіновие антитіла.
Як фундаментального механізму, що веде до незворотного порушення скорочувальної здатності міокарда при ДКМП, розглядають апоптоз кардіоміоцитів.
[