Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини та патогенез дилатаційної кардіоміопатії
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Щодо походження дилатаційної кардіоміопатії було висунуто різні гіпотези; проте в останні роки все частіше висловлюється думка про багатофакторний генез захворювання.
В основі розвитку дилатаційної кардіоміопатії лежить порушення систолічної та діастолічної функцій міокарда з подальшим розширенням порожнин серця, спричиненим пошкодженням кардіоміоцитів та формуванням замісного фіброзу під впливом різних факторів (токсичних речовин, патогенних вірусів, запальних клітин, аутоантитіл тощо).
Низка досліджень продемонструвала зв'язок між пошкодженням міокарда та порушеннями метаболізму в ньому. У дітей описані випадки дилатаційної кардіоміопатії, спричиненої дефіцитом карнітину, таурину та селену.
Роль генетичних механізмів у виникненні дилатаційної кардіоміопатії підтверджується сімейними формами дилатаційної кардіоміопатії, їхня частка, за даними деяких авторів, становить 20-25%. Молекулярно-генетичні дослідження виявили значну генетичну гетерогенність сімейної форми дилатаційної кардіоміопатії. Виявлено чотири можливі типи успадкування: аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, Х-зчеплений та через мітохондріальну ДНК.
Виходячи з вірусно-імунологічної гіпотези розвитку дилатаційної кардіоміопатії, більш виправданим видається припущення про генетично детермінований розлад імунологічної реактивності, який визначає схильність міокарда до вірусної інфекції. Передбачається, що персистуючі віруси індукують аутоімунні процеси, що виникають як проти вірусів, так і проти власних білків. Зміна антигенних властивостей кардіоміоцитів, спричинена вірусом, призводить до активації клітинних та гуморальних ефекторів імунної системи, спрямованої на їх елімінацію.
В останні роки найбільшого поширення набула запальна теорія походження дилатаційної кардіоміопатії. Захворювання вважається млявим і латентним хронічним міокардитом, що виникає внаслідок взаємодії вірусної інфекції міокарда та порушеної імунної відповіді.
Поряд із хронічним запаленням, спричиненим персистенцією вірусу, обговорюється аутоімунний механізм з вірусно-індукованими неоантигенами та перехресно реагуючими антитілами. Серед численних серцевих антигенів, до яких можуть утворюватися антитіла, найважливішу роль відіграють антиміолемальні та антиміозинові антитіла.
Апоптоз кардіоміоцитів вважається фундаментальним механізмом, що призводить до незворотного порушення скоротливості міокарда при ДКМП.
[