Причини і патогенез пневмококової інфекції
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини пневмококової інфекції
За сучасною класифікацією пневмококи віднесені до сімейства Streptococcaceae, роду Streptococcus. Це коки овальної або сферичної форми розміром 0,5-1,25 мкм, розташовані попарно, іноді у вигляді коротких ланцюжків. Пневмококки мають добре організовану капсулу. За її полісахаридними складу виділено понад 85 серотипів (сероварів) пневмококів. Патогенні для людини тільки гладкі капсульні штами, які за допомогою спеціальних сироваток відносять до одного з перших 8 типів, інші серовар для людини слабопатогеннимі.
При руйнуванні пневмококів вивільняється ендотоксин.
Патогенез пневмококової інфекції
Пневмококки можуть вражати будь-які органи і системи, але потрійним органом слід вважати легкі і дихальні шляхи. Причини, що визначають тропізм пневмококів до бронхолегеневої системи, достеменно не встановлені. Більш ймовірно, що капсульні антигени пневмококів мають спорідненість до тканин легенів і епітелію дихальних шляхів. Впровадженню збудника в легеневу тканину сприяють ГРЗ, що усувають захисну функцію епітелію дихальних шляхів і знижують загальну иммунореактивность. Мають значення і різні вроджені і набуті дефекти системи елімінації бактеріальних антигенів: дефекти сурфактантної системи легенів, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, порушення прохідності бронхів, зниження кашльового рефлексу та ін. Особливе місце в патогенезі ураження легенів при пневмококової інфекції відводять порушень функції миготливого епітелію бронхів, а також змін хімічного складу і реологічних властивостей бронхіального секрету.
В результаті взаємодії мікро- і макроорганізму в бронхолегеневої системі формується вогнище запалення з характерним морфологічним субстратом, властивим тим чи іншим клінічним формам хвороби (бронхіт, пневмонія, плеврит та ін.).
З первинного вогнища ураження пневмококи починають поширюватися з током лімфи і крові, формуючи пролонговану бактериемию. Клінічно це може виявлятися інфекційно-токсичним синдромом, але можлива і безсимптомна бактериемия.
У ослаблених дітей пневмококи можуть долати гематоенцефалічний бар'єр і викликати гнійний менінгіт або менінгоенцефаліт.
Поширення інфекції контактним бронхогенним шляхом може призводити до виникнення гнійного плевриту, гаймориту, середнього отиту, мастоидита, перикардиту, епідурального абсцесу, емпієми. Пневмококковая бактериемия може закінчитися розвитком остеомієліту, гнійного артриту, абсцесу мозку.
Важкі форми пневмококової інфекції формуються майже виключно у дітей раннього віку, при цьому тяжкість клінічних форм визначається не тільки реактивністю макроорганізму, а й вірулентністю збудника. Особливо важко інфекція протікає при масивної бактеріємії і високої концентрації капсульного антигену в крові.
У важких випадках пневмококової інфекція супроводжується розвитком реологічних і гемодинамічних порушень аж до виникнення дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, гострої надниркової недостатності, набряку та набухання речовини мозку.
[