Причини та патогенез сечокам'яної хвороби

Немає єдиної теорії етіології сечокам'яної хвороби, оскільки в кожному конкретному випадку можна виділити свої фактори (або групи факторів) та захворювання, що призвели до розвитку метаболічних порушень, таких як гіперурикозурія, гіперкальціурія, гіпероксалурія, гіперфосфатурія, зміни закислення сечі та виникнення сечокам'яної хвороби. У виникненні цих метаболічних зрушень одні автори відводять провідну роль екзогенним факторам, інші — ендогенним причинам.

Етіологічні фактори розвитку сечокам'яної хвороби

Ендогенні фактори		Екзогенні фактори
Спадковий	Придбано
Спадкові порушення уродинаміки верхніх та/або нижніх сечовивідних шляхів; Спадкові тубулопатії; Спадкові порушення активності ферментів, гормонів або дефіцит/надлишок вітамінів	Інфекція сечовивідних шляхів; Захворювання травного тракту, печінки та жовчовивідних шляхів; Вроджені та набуті порушення уродинаміки верхніх та/або нижніх сечовивідних шляхів; Тривала або повна іммобілізація; Вторинні порушення активності ферментів, Дефіцит/надлишок гормонів або вітамінів; Вторинні тубулопатії; Захворювання, що призводять до сечокам'яної хвороби (остеопороз, лейкемія, метастази в кістки, множинна мієлома тощо)	Клімат; Геологічна будова ґрунту; Хімічний склад води та флори; Харчовий та питний режими населення; Умови життя та праці, включаючи екологічні та професійні небезпеки; Ятрогенні фактори

Патогенез сечокам'яної хвороби

Різні автори пов'язують патогенез сечокам'яної хвороби з однією з трьох основних гіпотез:

• посилена осадження-кристалізація;
• формування матриці - зародження;
• дефіцит інгібіторів кристалізації.

Перша гіпотеза преципітації-кристалізації підкреслює важливість перенасичення сечі кристалоїдами, що призводить до їх осадження у вигляді кристалів. Цей механізм, очевидно, переважає в низці випадків (цистинурія, уратурія, кристалурія трифосфатів тощо). Однак це не може пояснити походження оксалат-кальцієвих каменів, при яких екскреція основних каменеутворюючих компонентів практично не підвищена. Крім того, можливе тимчасове підвищення концентрації каменеутворюючих сполук, яке не завжди можна виявити.

Матрична гіпотеза каменеутворення базується на припущенні, що ряд органічних речовин спочатку утворює ядро, на якому згодом камінь росте внаслідок осадження кристалів. Деякі автори відносять до таких речовин сечовий мікроглобулін, колаген, мукопротеїни тощо. Незважаючи на те, що сечовий мікроглобулін завжди міститься в каменях нирок, немає доказів його первинної ролі в утворенні каменів. Сеча може утримувати значно більшу кількість солей у розчиненому стані, ніж водні розчини, через наявність у ній інгібіторів кристалоутворення.

Третя гіпотеза пов'язує розвиток сечокам'яної хвороби з відсутністю інгібіторів навіть за нормальної концентрації солей у сечі. Однак немає жодних доказів відсутності будь-якого одного інгібітора каменеутворення або постійного дефіциту основних інгібіторів кристалоутворення у пацієнтів із сечокам'яною хворобою.

Згадані гіпотези каменеутворення безсумнівно відображають деякі механізми розвитку сечокам'яної хвороби.

Однак, абсолютно необхідно розглядати патогенез каменеутворення з точки зору джерел походження значної кількості кристалоїдів, матриксних речовин та причин зниження концентрації інгібіторів кристалоутворення, що виділяються з сечею.

Збільшення вмісту каменеутворюючих речовин у сироватці крові призводить до збільшення їх виведення нирками, головним органом, що бере участь у підтримці гомеостазу, та до перенасичення сечею. У перенасиченому розчині солі випадають у осад у вигляді кристалів, що згодом служить фактором утворення спочатку мікролітів, а потім, завдяки осіданню нових кристалів, сечових каменів. Однак сеча часто буває перенасиченою солями (через зміни характеру харчування, кліматичних умов тощо), але камені не утворюються. Однієї лише наявності перенасичення сечею недостатньо для утворення каменів. Для розвитку сечокам'яної хвороби необхідні й інші фактори, такі як порушення відтоку сечі, інфекція сечовивідних шляхів тощо. Крім того, сеча містить речовини, які допомагають підтримувати солі в розчиненій формі та запобігають їх кристалізації: цитрат, іони магнію, цинк, неорганічний пірофосфат, глікозаміноглікани, нефрокальцин, білок Тамма-Хорсвалля тощо. Низька концентрація цитрату може бути ідіопатичною або вторинною (метаболічний ацидоз, зниження калію, тіазидові діуретики, зниження концентрації магнію, нирковий канальцевий ацидоз, діарея). Цитрат вільно фільтрується клубочками, і 75% реабсорбується в проксимальних звивистих канальцях. Більшість вторинних причин призводять до зниження екскреції цитрату з сечею через підвищену реабсорбцію в проксимальних звивистих канальцях.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]