Причини і патогенез сечокам'яної хвороби

Не існує єдиної теорії етіології сечокам'яної хвороби, оскільки в кожному конкретному випадку можна виявити свої фактори (або групи чинників) і захворювання, що призвели до розвитку метаболічних порушень, таких як гіперурікурня, гаперкальціурія, гипероксалурия, гиперфосфатурия, зміна ацідіфікаціі сечі, і виникнення сечокам'яної хвороби. У виникненні зазначених метаболічних зрушень одні автори відводять провідну роль екзогенних факторів, інші - ендогенних причин.

Етіологічні фактори розвитку сечокам'яної хвороби

Ендогенні фактори		Екзогенні фактори
Спадкові	Придбані
Спадкові порушення уродинаміки верхніх і / або нижніх сечових шляхів; Спадкові тубулопатии; Спадкові порушення активності ферментів, гормонів або дефіцит / надлишок вітамінів	Інфекція сечової системи; Захворювання травного тракту, печінки і жовчних шляхів; Вроджені та набуті порушення уродинаміки верхніх і / або нижніх сечових шляхів; Тривала або повна іммобілізація; Вторинні порушення активності ферментів, Гормонів або дефіциту / надлишку вітамінів; Вторинні тубулопатии; Захворювання, що призводять до сечокам'яної хвороби (остеопороз, лейкемія, метастази в кістки, множинна мієломна хвороба тощо.)	Клімат; Геологічна структура ґрунту; Хімічний склад води і флори; Харчової та питної режими населення; Умови побуту і праці, включаючи екологічні та професійні шкідливості; Ятрогенні фактори

Патогенез сечокам'яної хвороби

Патогенез сечокам'яної хвороби різні автори пов'язують з однією з трьох основних гіпотез:

• посиленою преципитации-кристалізації;
• формування матриці - ядрообразованіе;
• недостатності інгібіторів кристалізації.

У першій гіпотезі преципитации-кристалізації підкреслюють значення перенасичення сечі кристаллоидами, що призводить до їх осадження у вигляді кристалів. Такий механізм, очевидно, переважає в ряді випадків (цистинурия, уратурія, тріпельфосфатная кристалурія і т.д.). Однак цим не можна пояснити походження оксалатно-кальцієвого каменеутворення, при якому екскреція основних камнеобразующіх компонентів практично не підвищена. Крім того, можливо тимчасове підвищення концентрації камнеобразующіх з'єднань, яке не завжди можна вловити.

Матрична гіпотеза каменеутворення заснована на припущенні, що ряд органічних субстанцій спочатку формує ядро, на якому в подальшому відбувається зростання каменю внаслідок преципітації кристалів. До таких субстанцій деякі автори відносять сечовий микроглобулин, колаген, мукопротєїди і т.д. Незважаючи на те що сечовий микроглобулин завжди виявляють в ниркових каменях, немає доказів його первинної ролі в утворенні конкрементів. Сеча може утримувати в розчиненому стані значно більшу кількість солей, ніж водні розчини, в зв'язку з наявністю в ній інгібіторів кристаллообразования.

Третя гіпотеза пов'язує розвиток сечокам'яної хвороби з відсутністю інгібіторів навіть при нормальній концентрації солей в сечі. Однак немає доказів відсутності якогось одного інгібітору при камнеобразовании або постійного дефіциту основних інгібіторів кристаллообразования у хворих на сечокам'яну хворобу.

Згадані гіпотези каменеутворення, безсумнівно, відображають деякі механізми розвитку сечокам'яної хвороби.

Однак абсолютно необхідно розглядати патогенез каменеутворення з точки зору джерел походження значної кількості кристалоїдів, матричних субстанцій, причин зниження концентрації екскретіруемих з сечею інгібіторів кристаллообразования.

Підвищення камнеобразующіх речовин в сироватці крові призводить до збільшення їх виділення нирками - основним органом, який бере участь в підтримці гомеостазу, - і до перенасичення сечі. У перенасиченому розчині солі випадають у вигляді кристалів, що в подальшому служить фактором утворення спочатку мікролітів, а потім за рахунок осідання нових кристалів - сечових каменів. Однак сеча часто буває перенасичена солями (внаслідок зміни характеру харчування, кліматичних умов та ін.), Але при цьому утворення конкрементів не відбувається. Наявність тільки одного перенасичення сечі недостатньо для утворення конкременту. Для розвитку сечокам'яної хвороби необхідні і інші чинники, такі як порушення відтоку сечі, інфекція сечових шляхів і т.д. Крім того, в сечі присутні речовини, які сприяють підтримці солей в розчиненому вигляді і перешкоджають їх кристалізації: цитрат, іони магнію, цинку, неорганічний пірофосфат, глікозаміноглікани, нефрокальцин, білок Тамма-Хорсвалля і т.д. Низька концентрація цитрату може бути ідіопатичною або вторинної (метаболічний ацидоз, зниження калію, прийом тіазиднихдіуретиків, зниження концентрації магнію, нирково-канальцеву ацидоз, діарея). Цитрат вільно фільтрується клубочками нирок і в 75% реабсорбується в проксимально-звивистих канальців. Більшість вторинних причин призводить до зниження виділення цитрату з сечею за рахунок посиленої реабсорбції в проксимально-звивистих канальців.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]