Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини підвищення калію (гіперкаліємія)
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини гіперкаліємії (підвищеного рівня калію в крові):
- зниження виведення калію нирками при гострій та хронічній нирковій недостатності, а також оклюзії ниркових судин;
- гостре зневоднення;
- обширні травми, опіки або серйозні хірургічні операції, особливо на тлі попередніх важких захворювань;
- тяжкий метаболічний ацидоз та шок;
- хронічна надниркова недостатність (гіпоальдостеронізм);
- швидка інфузія концентрованого розчину калію, що містить понад 50 ммоль/л калію (приблизно 0,4% розчин хлориду калію);
- олігурія або анурія будь-якого походження;
- діабетична кома перед початком інсулінотерапії;
- призначення калійзберігаючих діуретиків, таких як триамтерен, спіронолактон.
Вищезазначені причини гіперкаліємії базуються на трьох основних механізмах: підвищене споживання калію, перенесення калію з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір та зменшення його втрат.
Підвищене споживання калію зазвичай лише сприяє розвитку гіперкаліємії. Найчастіше це буває ятрогенно (у пацієнтів, які отримують внутрішньовенні інфузії розчинів з високим вмістом калію, та/або у пацієнтів з порушенням функції нирок). До цієї групи причин також належать дієти з високим вмістом калію, безконтрольне застосування калієвої солі пеніциліну у великих дозах.
Патогенетичний механізм, пов'язаний зі збільшенням перенесення калію з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір, виникає при ацидозі, синдромі тривалого стиснення, гіпоксії тканин, інсулінодефіциті та передозуванні серцевих глікозидів.
Псевдогіперкаліємія може бути спричинена гемолізом під час взяття крові на аналіз (накладання джгута більше 2 хвилин). Якщо кров береться у скляну пробірку, такі зміни можна виявити у 20% зразків крові. При лейкоцитозі (більше 50×10 9 /л) та тромбоцитозі (1000×10 9 /л) також можлива псевдогіперкаліємія через вивільнення калію під час згортання крові в пробірці.
Втрати калію зменшуються при нирковій недостатності, гіпоальдостеронізмі, діуретиках, що блокують дистальну канальцеву секрецію калію, та первинних дефектах ниркової канальцевої секреції калію. Гепарин, навіть у низьких дозах, частково блокує синтез альдостерону та може спричинити гіперкаліємію (ймовірно, через порушення чутливості канальців до альдостерону).
Особливо високий рівень калію спостерігається при гострій нирковій недостатності, зокрема при нефронефрозі, спричиненому отруєнням та синдромом роздавлення, що зумовлений різким зниженням (майже повним припиненням) ниркової екскреції калію, ацидозом, посиленням катаболізму білків, гемолізом, а при синдромі роздавлення – пошкодженням м’язової тканини. У цьому випадку вміст калію в крові може досягати 7-9,7 ммоль/л. Динаміка збільшення калію в крові пацієнтів з гострою нирковою недостатністю має велике значення в клінічній практиці. У неускладнених випадках гострої ниркової недостатності концентрація калію в плазмі крові збільшується на 0,3-0,5 ммоль/(л/добу), після травми або складної операції – на 1-2 ммоль/(л/добу), проте можливе й дуже швидке збільшення. Тому контроль динаміки каліємії у пацієнтів з гострою нирковою недостатністю має велике значення; його слід проводити принаймні один раз на день, а в ускладнених випадках навіть частіше.
Гіперкаліємія клінічно проявляється парестезією та серцевими аритміями. Загрозливими симптомами інтоксикації калієм є колапс, брадикардія та помутніння свідомості. Зміни на ЕКГ виникають, коли концентрація калію перевищує 7 ммоль/л, а при підвищенні його концентрації до 10 ммоль/л виникає внутрішньошлуночкова блокада з фібриляцією шлуночків, а при концентрації 13 ммоль/л серце зупиняється в діастолі. Зі збільшенням вмісту калію в сироватці крові характер ЕКГ поступово змінюється. Спочатку з'являються високі, загострені зубці Т. Потім розвивається депресія сегмента ST, атріовентрикулярна блокада першого ступеня та розширення комплексу QRS. Нарешті, внаслідок подальшого розширення комплексу QRS та його злиття з зубцем Т, формується двофазна крива, що вказує на наближення асистолії шлуночків. Швидкість таких змін непередбачувана, і іноді від початкових змін на ЕКГ до небезпечних порушень провідності або аритмій проходить лише кілька хвилин.