Причини псоріазу

В даний час найбільш визнаними теоріями виникнення псоріазу є спадкова, імунна, нейрогенна, ендокринна і теорія обмінних (вуглеводного, білкового, жирового, циклічних нуклеотидів, кейлонов і ін.) Порушень.

Роль спадкових факторів у розвитку псоріазу не викликає сумніву. Виявлено висока частота псоріазу серед родичів хворих, переважаюча в кілька разів таку в популяції, більш висока конкардантность монозиготних близнюків (73%) в порівнянні з дизиготних (20%), асоціація з системою HLA. Псоріаз є мультифакторіальних захворюванням. Залежно від віку, виникнення, системи HLA і перебігу захворювання виділяють два типи псоріазу. Псоріаз першого типу пов'язаний з системою HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), виникає в молодому віці (18-25 років) у осіб, члени сім'ї та родичі яких страждають на псоріаз. Даним типом псоріазу страждають 65% хворих і захворювання протікає важче. Псоріаз другого типу не пов'язаний з системою HLA і виникає в більш старшому віці (50-60 років). У даних хворих майже відсутні сімейні випадки і процес часто обмежений або протікає в більш легкому ступені, ніж при псоріазі першого типу.

Припускають, що в розвитку псоріазу беруть участь різні гени або окремо, або в сукупності. Виявлено зчеплення домінантних форм псоріазу з дистальним відділом 17-ої хромосоми, виявлена генетична детермінація порушень ліпідного і вуглеводного обміну і підвищена експресія ряду протеоглікогенов, зокрема mys, fos, abl в шкірі хворих.

Згідно імунної теорії виникнення псоріазу ключову роль відіграють Т-лімфоцити (СД4 + Т-лімфоцити), а посилена проліферація і порушення диференціювання епідермальпих клітин є вторинним процесом. Вважають, що первинні зміни при псоріазі відбуваються як на рівні клітин дермального шару, так і епідермісу. Можливо, пусковим фактором служить запальна реакція дерми, яка призводить до порушення регуляції клітинного ділення в епідермісі, що проявляється надмірною проліферацією. Гіперпроліферація кератиноцитів призводить до секреції цитокінів (в тому числі фактора некрозу пухлин альфа - TNF-a) і ейкозаноїдів, які загострюють запалення в псориатическом вогнищі. В осередках ураження клітини, презентують антиген, продукують інтерлейкін-1 (ІЛ-1), який ідентичний фактору активації Т-лімфоцитів (в основному хелперів). Цей фактор виробляється кератиноцитами і активує лімфоцити тимуса. ІЛ-1 призводить до хемотаксису Т-лімфоцитів в епідермісі і ці клітини инфильтрируют епідерміс. Т-лімфоцити виробляють інтерлейкіни і інтерферони, які посилюють процес гіперпроліферації кератиноцитів епідермісу, т. Е. Створюється порочне коло. В результаті цього відбуваються зміни кінетики проліферації кератиноцитів. Клітинний цикл зменшується з 311 до 36 годин, т. Е. Кератиноцитів утворюється в 28 разів більше, ніж в нормі. Тригер-факторами можуть бути інфекційні захворювання, стрес, фізична травма, ліки, гіпокальціємія, алкоголь, клімат і ін.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]