Причини респіраторних алергозів

При респіраторних алергіях переважно відбувається інгаляційна сенсибілізація до різних екзогенних алергенів.

Побутові алергени займають провідне місце у формуванні респіраторної алергії.

Домашній пил має багатокомпонентний склад. Він містить алергени пилових кліщів, епідермальні, грибкові, бактеріальні, хімічні алергени.

Дитина з респіраторною алергією може мати підвищену чутливість як до складного алергену домашнього пилу, так і до його окремих компонентів.

Основну частину домашнього пилу складають алергени комахофауни будинку: хітиновий панцир, виділення та екскременти пилових кліщів (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae), таргани (Blattella germanica, Blattella orintalis). Багато кліщів знаходяться в килимах, оббивних тканинах, постільній білизні, м’яких іграшках та меблях. Найкращими умовами для розмноження кліщів є температура 22-26 °C та відносна вологість повітря понад 55%.

Кліщова сенсибілізація у пацієнтів з респіраторними алергіями характеризується цілорічними загостреннями зі збільшенням частоти у весняно-осінній період, із загостренням вночі. При алергії на тарганів загострення часто виникають вдень.

Основними джерелами епідермальної алергії є шерсть, пух, пір'я, лупа, екскременти, слина різних тварин (кішок, собак, морських свинок, хом'яків та інших гризунів, кроликів, коней, овець тощо). Найагресивнішим алергеном котячої шерсті є FEB 1; собачої - Cad 2, що міститься в слині. Високий рівень цих алергенів залишається в будинку протягом кількох років після вилучення тварини.

Загострення внаслідок сенсибілізації до епідермальних алергенів виникають цілий рік, зі збільшенням у холодну пору року, коли пацієнт проводить більше часу в приміщенні.

Пилкові алергени.

Висока частота грибкової сенсибілізації при алергічних захворюваннях дихальних шляхів пояснюється широким поширенням цвілевих грибів у природі. Їхні спори менші за розміром, ніж пилок, і переносяться на великі відстані. Концентрація грибкових аероалергенів особливо висока в регіонах з високою вологістю.

До зовнішніх джерел грибкових алергенів належать копиці сіна, опале листя, теплиці, птахоферми та тваринницькі ферми, підприємства мікробіологічної, фармацевтичної та харчової промисловості.

У розвитку грибкової сенсибілізації у дітей велике значення мають незадовільні умови проживання: цвіль на стінах у квартирах з протікаючими дахами, застій води в підвалах. Високі концентрації цвілевих грибів відзначаються також у пилу, у ґрунті горщиків з кімнатними рослинами, у кондиціонерах та зволожувачах повітря, у клітках з домашніми птахами та тваринами.

У разі сенсибілізації до грибів роду Alternaria та Cladosporium загострення частішають у період спороутворення – з березня до перших заморозків. Гриби роду Aspergillus та Mucor дуже поширені у вологих приміщеннях, де створюються умови для рясного спороутворення, що призводить до цілорічних загострень.

Деякі групи препаратів можуть викликати загострення алергічних захворювань дихальних шляхів. Серед них провідне місце займають антибіотики пеніцилінового ряду (рідше макроліди), сульфаніламіди, вітаміни, аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати. Загострення захворювання може бути пов'язане не лише із застосуванням цих препаратів, а й із забрудненням навколишнього середовища фармацевтичними підприємствами.

Харчові алергени відіграють меншу роль в етіології респіраторних алергій, ніж інгаляційні алергени, але їхня роль у формуванні та перебігу як легких форм алергії (алергічний риніт, рецидивуючий ларингіт), так і бронхіальної астми, екзогенного алергічного альвеоліту добре відома.

Алергічні захворювання дихальних шляхів характеризуються віковою еволюцією спектру сенсибілізації: харчова алергія у дітей раннього віку, інгаляційна побутова алергія у 3-5 років, а пилочна сенсибілізація додається до шкільного віку. Однак побутова сенсибілізація зустрічається і у дітей віком до одного року, що є несприятливою прогностичною ознакою для розвитку бронхіальної астми.

Патогенез респіраторної алергії. Поряд з набряком слизової оболонки та гіперсекрецією, стимуляція аферентних нервових закінчень біологічно активними медіаторами викликає чхання та кашель. Гостра фаза атопічної реакції триває 30-40 хвилин. Уповільнена реакція (реакція пізньої фази) призводить до інфільтрації слизової оболонки верхніх дихальних шляхів клітинами, що призводить до розвитку алергічного запалення в слизовій оболонці, яке наразі вважається основним патогенетичним механізмом розвитку як легких форм респіраторного алергозу, так і бронхіальної астми. Хронічне алергічне запалення сприяє формуванню гіперреактивності дихальних шляхів. Гіперреактивність слизової оболонки верхніх дихальних шляхів клінічно проявляється чханням, ринореєю, закладеністю носа, кашлем у відповідь на неантигенні фактори (холодне повітря, фізична активність, сильні запахи тощо).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]