Причини респіраторних аллергозов

При респіраторної алергії відбувається переважно інгаляційна сенсибілізація різними екзогенними алергенами.

Побутові алергени займають провідне місце у формуванні респіраторних аллергозов.

Домашній пил многокомпонентна за складом. У неї входять алергени кліщів домашнього пилу, епідермальні, грибкові, бактеріальні, хімічні алергени.

У дитини з респіраторною алергією може бути гіперчутливість як до комплексного алергену домашнього пилу, так і до окремих її компонентів.

Основну частину домашнього пилу становлять алергени інсектної фауни житла: хітинової оболонки, секретів і екскретів кліщів домашнього пилу (D. Pteronyssimus, D. Farinae, D. Microceras, Euroglyphus mainae), тарганів (Blattella germanica, Blattella orintalis). Багато кліщів знаходиться в килимах, драпіровочних тканинах, постільній білизні, м'яких іграшках і меблів. Найкращими умовами для розмноження кліщів є температура 22-26 ° С і відносна вологість більше 55%.

Кліщова сенсибілізація у хворих на респіраторні алергози характеризується цілорічними загостреннями з почастішанням в весняно-осінній період, з погіршенням в нічний час доби. При алергії до тарганів загострення частіше виникають днем.

Основними джерелами епідермальній алергії є шерсть, пух, перо, лупа, екскременти, слина різноманітних тварин (кішок, собак, морських свинок, хом'яків та інших гризунів, кроликів, коней, овець і т. Д.). Найбільш агресивним алергеном вовни кішки є feb 1; собаки - Cad 2, що знаходяться в слині. Високий рівень цих алергенів зберігається в будинку протягом кількох років після видалення тваринного.

Загострення при сенсибілізації до епідермальних алергенів цілорічні, з посиленням в холодну пору року, коли хворий більше знаходиться в приміщенні.

Пилкові алергени.

Висока частота грибкової сенсибілізації при алергічних захворюваннях респіраторного тракту пояснюється повсюдною поширеністю цвілевих грибів в природі. Їх суперечки за розмірами менше, ніж пилок і розносяться на великі відстані. Особливо висока концентрація грибкових аероаллергенов в регіонах з високою вологістю.

Зовнішні джерела грибкових алергенів - копиці сіна, опале листя, тепличні господарства, птахівницькі і тваринницькі ферми, підприємства мікробіологічної, фармацевтичної та харчової промисловості.

У розвитку грибкової сенсибілізації у дітей велике значення мають незадовільні умови проживання: цвіль на стінах в квартирах з протікає дахом, стоячою водою в підвалах. Висока концентрація цвілевих грибів відзначається також в пилу, в землі горщиків з кімнатними рослинами, в кондиціонерах і увлажнителях повітря, в клітинах з домашніми птахами і тваринами.

При сенсибілізації до грибів роду Alternaria і Cladosporium загострення частішають в період утворення спор - з березня до перших морозів. Гриби роду Aspergillus і Mucor вельми поширені в сирих приміщеннях, де створюються умови для рясного утворення спор, що призводить до цілорічним загострень.

Деякі групи лікарських препаратів можуть індукувати загострення алергічних захворювань респіраторного тракту. Серед них провідне місце займають антибіотики пеніцилінового ряду (рідше макроліди), сульфаніламіди, вітаміни, аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати. Загострення захворювання може бути пов'язане не тільки із застосуванням цих препаратів, але і з забрудненням навколишнього середовища фармацевтичними підприємствами.

Харчові алергени відіграють меншу роль в етіології респіраторної алергії, ніж інгаляційні, проте загальновідома їх роль у формуванні та перебігу як малих форм аллергозов (алергічні риніти, рецидивні ларингіти), так і бронхіальної астми, екзогенного алергічного альвеоліту.

Для алергічних захворювань респіраторного тракту характерна вікова еволюція спектра сенсибілізації: харчова алергія у дітей раннього віку, інгаляційна побутова в 3-5 років, а до шкільного віку приєднується пилкова сенсибілізація. Однак побутова сенсибілізація зустрічається і у дітей до року, що є несприятливим прогностичним ознакою щодо розвитку бронхіальної астми.

Патогенез респіраторних аллергозов. Поряд з набряком слизової оболонки і гіперсекрецією, стимуляція біологічно активними медіаторами аферентних нервових закінчень викликає чхання, кашель. Гостра фаза атопічної реакції триває 30-40 хв. Відстрочена реакція (реакція пізньої фази) призводить до інфільтрації клітинами слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, що призводить до розвитку алергічного запалення в слизовій оболонці, яке в даний час розглядається як основний патогенетичний механізм розвитку як малих форм респіраторного алергози, так і бронхіальної астми. Хронічне алергічне запалення сприяє формуванню гіперреактивності дихальних шляхів. Гіперреактивність слизової оболонки верхніх дихальних шляхів клінічно проявляється чханням, ринорея, закладеністю носа, кашлем у відповідь на вплив неантигенних факторів (холодне повітря, фізичне навантаження, різкі запахи і т. Д.).

[1], [2], [3], [4]