Причини зменшення та збільшення швидкості клубочкової фільтрації

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) є чутливим показником функціонального стану нирок; її зниження вважається одним із ранніх симптомів порушення функції нирок. Зниження ШКФ, як правило, відбувається набагато раніше, ніж зниження концентраційної функції нирок та накопичення азотистих відходів у крові. При первинних клубочкових ураженнях недостатність концентраційної функції нирок виявляється з різким зниженням ШКФ (приблизно на 40-50%). При хронічному пієлонефриті переважно уражається дистальна частина канальців, причому фільтрація знижується пізніше, ніж концентраційна функція канальців. Порушення концентраційної функції нирок та іноді навіть незначне підвищення вмісту азотистих відходів у крові у пацієнтів із хронічним пієлонефритом можливе й за відсутності зниження ШКФ.

Екстраренальні фактори впливають на СКФ. Так, СКФ знижується при серцевій та судинній недостатності, профузній діареї та блювоті, гіпотиреозі, механічній перешкоді відтоку сечі (пухлини передміхурової залози) та ураженні печінки. На початковій стадії гострого гломерулонефриту СКФ знижується не лише через порушення проникності клубочкової мембрани, але й внаслідок гемодинамічних порушень. При хронічному гломерулонефриті СКФ знижується через азотемічний блювоту та діарею.

Стійке падіння ШКФ до 40 мл/хв при хронічній нирковій патології свідчить про тяжку ниркову недостатність, падіння до 15-5 мл/хв – про розвиток термінальної ХНН.

Деякі препарати (наприклад, циметидин, триметоприм) знижують канальцеву секрецію креатиніну, сприяючи підвищенню його концентрації в сироватці крові. Цефалоспоринові антибіотики, через інтерференцію, призводять до хибно завищених результатів визначення концентрації креатиніну.

Лабораторні критерії стадій хронічної ниркової недостатності

Сцена	Фаза	Креатинін крові, ммоль/л	SCF, % від очікуваного
I - латентний	А	Норма	Норма
	Б	До 0,18	До 50
II - азотемічний	А	0,19-0,44	20-50
	Б	0,45-0,71	10-20
III – уремічний	А	0,72-1,24	5-10
	Б	1,25 і вище	Нижче 5

Збільшення ККК спостерігається при хронічному гломерулонефриті з нефротичним синдромом, на ранній стадії гіпертонії. Слід пам'ятати, що при нефротичному синдромі значення кліренсу ендогенного креатиніну не завжди відповідає справжньому стану ККК. Це пов'язано з тим, що при нефротичному синдромі креатинін екскретується не тільки клубочками, але й секретується зміненим канальцевим епітелієм, і тому K _{ендогенного} креатиніну може перевищувати справжній об'єм клубочкового фільтрату до 30%.

На значення ендогенного кліренсу креатиніну впливає секреція креатиніну клітинами ниркових канальців, тому його кліренс може значно перевищувати справжнє значення ККК, особливо у пацієнтів із захворюваннями нирок. Для отримання точних результатів надзвичайно важливо збирати повний зразок сечі протягом точно визначеного періоду часу; неправильний збір сечі призведе до хибних результатів.

У деяких випадках для підвищення точності визначення ендогенного кліренсу креатиніну призначають антагоністи H2-гістамінових рецепторів ₍ зазвичай циметидин у дозі 1200 мг за 2 години до початку щоденного збору сечі), які блокують канальцеву секрецію креатиніну. Ендогенний кліренс креатиніну, виміряний після прийому циметидину, майже дорівнює істинному ККК (навіть у пацієнтів з помірною та тяжкою нирковою недостатністю).

Для цього потрібно знати масу тіла пацієнта (кг), вік (роки) та концентрацію креатиніну сироватки крові (мг%). Спочатку пряма лінія з'єднує вік і масу тіла пацієнта та позначає точку на лінії А. Потім на шкалі відзначають концентрацію креатиніну сироватки крові та з'єднують прямою лінією з точкою на лінії А, продовжуючи її до перетину зі шкалою ендогенного кліренсу креатиніну. Точка перетину прямої лінії зі шкалою ендогенного кліренсу креатиніну відповідає ККК.

Канальцева реабсорбція. Канальцева реабсорбція (TR) розраховується як різниця між клубочковою фільтрацією та хвилинним діурезом (D) і розраховується як відсоток від клубочкової фільтрації за формулою: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Зазвичай канальцева реабсорбція коливається від 95 до 99% клубочкового фільтрату.

Канальцева реабсорбція може значно змінюватися за фізіологічних умов, знижуючись до 90% при навантаженні водою. Помітне зниження реабсорбції відбувається при форсованому діурезі, спричиненому діуретиками. Найбільше зниження канальцевої реабсорбції спостерігається у пацієнтів з нецукровим діабетом. Стійке зниження реабсорбції води нижче 97-95% спостерігається при первинній та вторинній зморщеній нирці та хронічному пієлонефриті. Реабсорбція води також може знижуватися при гострому пієлонефриті. При пієлонефриті реабсорбція знижується раніше, ніж зниження концентраційної функції нирок. При гломерулонефриті реабсорбція знижується пізніше, ніж концентраційна функція нирок. Зазвичай одночасно зі зниженням реабсорбції води виявляється недостатність концентраційної функції нирок. У зв'язку з цим зниження реабсорбції води у функціональній діагностиці нирок не має великого клінічного значення.

Підвищена канальцева реабсорбція можлива при нефриті та нефротичному синдромі.