Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини зниження фосфору в крові (гіпофосфатемія)
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Гіпофосфатемія може виникати через порушення кишкового всмоктування фосфатів, збільшення ниркової екскреції або внутрішньоклітинного всмоктування. Тяжка гіпофосфатемія (менше 1 мг% або менше 0,32 ммоль/л) зазвичай свідчить про зниження загальної кількості фосфору в організмі та виникає при зловживанні алкоголем, респіраторному алкалозі, порушеннях кишкового всмоктування, важких опіках, лікуванні діабетичного кетоацидозу та застосуванні фосфатзв'язуючих препаратів.
Помірна гіпофосфатемія (1–2,5 мг% або 0,32–0,80 ммоль/л) не завжди зумовлена виснаженням загальних запасів фосфатів. Окрім перелічених вище причин, вона може бути спричинена інфузією глюкози; дефіцитом вітаміну D у раціоні або зниженням кишкового всмоктування; підвищеними втратами фосфатів нирками, що виникає при гіперпаратиреозі, під час діуретичної фази гострого канальцевого некрозу, після трансплантації нирки, при спадковій Х-зв'язаній гіпофосфатемії, при синдромі Фанконі, паранеопластичній остеомаляції та у випадках збільшення об'єму позаклітинної рідини.
У клінічній практиці відділень інтенсивної терапії внутрішньовенні інфузії глюкози є основною причиною гіпофосфатемії, при цьому зниження концентрації неорганічного фосфору відбувається через кілька днів. Гіпофосфатемічний ефект глюкози зумовлений інсуліном, який сприяє транспорту глюкози та фосфату через клітинні мембрани в печінці та скелетних м'язах.
Респіраторний алкалоз, як причина гіпофосфатемії, може бути важливим у пацієнтів на штучній вентиляції легень. Механізм гіпофосфатемії зумовлений підвищенням внутрішньоклітинного pH, що стимулює гліколіз, а підвищене фосфорилювання глюкози сприяє трансмембранному перенесенню фосфатних аніонів.
У пацієнтів із сепсисом концентрація неорганічного фосфату в сироватці крові знижується досить рано, тому незрозуміле зниження вмісту фосфату в крові завжди повинно викликати певне занепокоєння у клініцистів, спрямоване на пошук інфекції.
Глюкозурія збільшує виведення фосфатів із сечею, тому у пацієнтів з діабетичним кетоацидозом спостерігається його дефіцит, незважаючи на нормальний або навіть підвищений рівень неорганічного фосфору в сироватці крові.
Клінічні прояви гіпофосфатемії виникають лише тоді, коли загальний резерв фосфатів в організмі виснажується, а концентрація фосфатів у сироватці крові падає до рівня менше 1 мг% (менше 0,32 ммоль/л). До м'язових порушень належать слабкість, рабдоміоліз, зниження функції діафрагми, дихальна недостатність та застійна серцева недостатність. До неврологічних порушень належать парестезії, дизартрія, сплутаність свідомості, ступор, судоми та кома. Рідко спостерігаються гемоліз, тромбоцитопатія та метаболічний ацидоз. Гострий дефіцит фосфатів знижує скоротливість серця, тоді як хронічний дефіцит фосфатів призводить до кардіоміопатії. Хронічна гіпофосфатемія викликає рахіт у дітей та остеомаляцію у дорослих.