Причини зниження натрію в крові (гіпонатріємія)

Гіпонатріємія — це зниження концентрації натрію в плазмі крові до рівня менше 135 ммоль/л. Існує чотири типи гіпонатріємії.

• Еуволемічна гіпонатріємія (об’єм циркулюючої крові та плазми в межах норми, об’єм позаклітинної рідини та загальний вміст натрію в межах норми).
• Гіповолемічна гіпонатріємія (дефіцит об'єму циркулюючої крові; зниження вмісту натрію та позаклітинної рідини, причому дефіцит натрію перевищує дефіцит води).
• Гіперволемічна гіпонатріємія (збільшення об'єму циркулюючої крові; загальний вміст натрію та об'єм позаклітинної рідини збільшуються, але води більшою мірою, ніж натрію).
• Хибна (ізоосмолярна гіпонатріємія) або псевдогіпонатріємія (хибні результати лабораторних аналізів).

При еуволемічній гіпонатріємії у пацієнтів немає ознак дефіциту позаклітинної рідини та об’єму циркулюючої крові, а також немає периферичних набряків, тобто ознак затримки води в інтерстиціальному просторі, але загальна кількість води в організмі зазвичай збільшується на 3-5 літрів. Це найпоширеніший тип диснатріємії у госпіталізованих пацієнтів.

Основною причиною еуволемічної гіпонатріємії є синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ), тобто стан, що характеризується постійним автономним вивільненням антидіуретичного гормону або підвищеною нирковою реакцією на антидіуретичний гормон у крові. Надлишок води в організмі ніколи не виникає в результаті її надмірного споживання, доки не порушиться регуляція водного балансу. Антидіуретичний гормон відіграє провідну роль у регуляції метаболізму натрію. У нормі антидіуретичний гормон секретується при високій осмолярності плазми. Його секреція призводить до збільшення канальцевої реабсорбції води, внаслідок чого осмолярність плазми знижується, а секреція антидіуретичного гормону гальмується. Секреція антидіуретичного гормону вважається неадекватною, коли вона не припиняється, незважаючи на низьку осмолярність плазми (280 мосм/л).

При еуволемічній гіпонатріємії в результаті дії антидіуретичного гормону на клітини збірних протоків осмолярність кінцевої сечі підвищується, а концентрація натрію в ній стає більшою за 20 ммоль/л.

Гіпотиреоз може супроводжуватися гіпонатріємією. Внаслідок дефіциту гормонів щитовидної залози (Т4 _, Т3 ₎ знижується серцевий викид та клубочкова фільтрація. Зниження серцевого викиду призводить до неосмотичної стимуляції секреції антидіуретичного гормону та ослаблення клубочкової фільтрації. В результаті зменшується екскреція вільної води та розвивається гіпонатріємія. Призначення препаратів Т4 _{призводить} до усунення гіпонатріємії.

Подібні механізми задіяні при первинній або вторинній недостатності глюкокортикоїдів надниркових залоз.

Застосування аналогів антидіуретичного гормону або препаратів, що стимулюють секрецію або посилюють дію вазопресину, з терапевтичною метою також може призвести до розвитку гіпонатріємії.

Гіповолемічна гіпонатріємія може виникати у пацієнтів зі значною втратою води та електролітів або при інфузії гіпотонічних розчинів. Патогенетичні механізми гіповолемічної гіпонатріємії пов'язані з неосмотичною стимуляцією секреції антидіуретичного гормону. Зменшення об'єму циркулюючої крові внаслідок втрати води сприймається барорецепторами дуги аорти, сонних синусів та лівого передсердя та підтримує секрецію антидіуретичного гормону на високому рівні, незважаючи на гіпоосмолярний стан плазми крові.

Гіповолемічну гіпонатріємію можна розділити на два типи: з надмірною втратою натрію з сечею та позаниркову втрату натрію. Серед основних причин виснаження гіпонатріємії, пов'язаної з втратою через нирки, можна виділити наступні.

• Форсований діурез:
  • прийом сечогінних засобів;
  • осмотичний діурез;
  • цукровий діабет з глюкозурією;
  • гіперкальціурія;
  • введення контрастних речовин під час рентгенологічних досліджень.
• Захворювання нирок:
  • хронічна ниркова недостатність;
  • гострий та хронічний пієлонефрит;
  • обструкція сечовивідних шляхів;
  • полікістоз нирок;
  • тубулярний ацидоз;
  • застосування антибіотиків групи аміноглікозидів (гентаміцин).
• Недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона).

Екстраренальні втрати натрію пов'язані із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (блювання, тонкокишечна фістула, ілеостома, біліарна фістула, хронічна діарея тощо). Надмірні втрати натрію через шкіру можливі при рясному потовиділенні, наприклад, під час роботи в жарких приміщеннях, у жаркому кліматі, при повільному загоєнні опіків. За таких умов концентрація натрію в сечі менше 20 ммоль/л.

При низькій секреції альдостерону та кортизолу, який має мінералокортикоїдні властивості, через зниження реабсорбції натрію в нефронах збільшується осмотичний кліренс та зменшується діурез води. Це призводить до зниження концентрації натрію в організмі, тим самим викликаючи дефіцит об'єму інтерстиціальної рідини та циркулюючої крові. Одночасне зниження діурезу води викликає гіпонатріємію. Гіповолемія та зменшення хвилинного об'єму кровообігу знижують СКФ, що також призводить до гіпонатріємії внаслідок стимуляції секреції антидіуретичного гормону.

При неконтрольованому цукровому діабеті осмолярність плазми крові підвищується (через збільшення концентрації глюкози), що призводить до переходу води з клітинної рідини в позаклітинну рідину (кров) і, відповідно, до гіпонатріємії. Вміст натрію в крові знижується на 1,6 ммоль/л при збільшенні концентрації глюкози на 5,6 ммоль/л (на 2 ммоль/л у пацієнтів з гіповолемією).

Гіперволемічна гіпонатріємія виникає в результаті патологічного «переповнення» інтерстиціального простору, що спричинено застійною серцевою недостатністю, нефротичним синдромом, цирозом печінки та іншими станами. Загальний вміст води в організмі збільшується більшою мірою, ніж вміст натрію. В результаті розвивається гіперволемічна гіпонатріємія.

Хибна або псевдогіпонатріємія можлива, коли концентрація натрію в плазмі не знижена, але під час дослідження була допущена помилка. Це може статися при високій гіперліпідемії, гіперпротеїнемії (загальний білок вище 100 г/л) та гіперглікемії. У таких ситуаціях збільшується неводна, безнатрієва фракція плазми (в нормі 5-7% від її об'єму). Тому для правильного визначення концентрації натрію в плазмі краще використовувати іонселективні аналізатори, які точніше відображають реальну концентрацію натрію. Осмолярність плазми при псевдогіпонатріємії знаходиться в межах нормальних значень. Така гіпонатріємія не потребує корекції.

Зниження вмісту натрію в плазмі крові внаслідок гіперліпідемії та гіперпротеїнемії можна розрахувати таким чином: зниження Na (ммоль/л) = концентрація тригліцеридів у плазмі (г/л) × 0,002; зниження Na (ммоль/л) = загальний білок у сироватці крові вище 80 г/л × 0,025.

У більшості пацієнтів із рівнем натрію в сироватці крові вище 135 ммоль/л клінічних симптомів немає. Коли концентрація натрію знаходиться в діапазоні 125-130 ммоль/л, переважаючими симптомами є апатія, втрата апетиту, нудота та блювання. Симптоми з боку нервової системи переважають, коли концентрація натрію падає нижче 125 ммоль/л, головним чином через набряк мозку. До них належать головний біль, сонливість, оборотна атаксія, психоз, судоми, рефлекторні порушення та кома. Спрага у таких пацієнтів зазвичай не спостерігається. Коли концентрація натрію в сироватці крові становить 115 ммоль/л і нижче, пацієнт проявляє ознаки сплутаності свідомості, скаржиться на втому, головний біль, нудоту, блювання та анорексію. При концентрації 110 ммоль/л посилюється порушення свідомості, і пацієнт впадає в кому. Якщо цей стан вчасно не зупинити, розвивається гіповолемічний шок і настає смерть.