Медичний експерт статті
Нові публікації
Псевдомембранозний коліт - Причини
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Як розвивається псевдомембранозний коліт?
Існує чотири основні причини псевдомембранозного коліту, пов'язаного з C. difficile.
Дисбаланс бактерій у товстій кишці
Пригнічення кишкової флори призводить до надмірного розмноження C. difficile, які здатні секретувати екзотоксин. Зазвичай це пов'язано із застосуванням антибіотиків, іноді це може бути спричинено застосуванням антимікробних хіміотерапевтичних препаратів, особливо якщо вони здатні пригнічувати нормальну кишкову флору. Усі групи антибіотиків, за винятком аміноглікозидів, можуть викликати захворювання. Діарея може виникати під час застосування антибіотиків або протягом 4-6 місяців після його завершення. Це захворювання зазвичай виникає після застосування кліндаміцину, ампіциліну або цефалоспоринів. Значно рідше воно може виникати при застосуванні метронідазолу, ванкоміцину, фторхінолонів, ко-тримоксазолу та аміноглікозидів.
Наявність C. difficile у товстій кишці у вигляді ендогенної флори (приблизно у 3% здорових осіб) або екзогенної флори
У 10-30% пацієнтів цей мікроорганізм можна виділити з калу протягом кількох днів після госпіталізації. Незважаючи на те, що Clostridium difficille часто виділяють з калу різних здорових тварин, їх не вважають джерелом інфекції.
Вироблення ендотоксинів C. difficile
Близько 25% штамів C. difficile, виділених від пацієнтів, не продукують ні токсин А, ні токсин В; вони вважаються нетоксигенними та ніколи не викликають діареї чи коліту. Токсин А є причиною клінічних проявів захворювання, а токсин В має цитопатичну активність, яку виявляють стандартними методами культивування. У пацієнтів, колонізованих нетоксин-продукуючими штамами Clostridium difficile, немає клінічних проявів, і навпаки, клінічні ознаки захворювання виникають лише у пацієнтів, колонізованих токсин-продукуючими штамами. Токсин можна виявити у калі у 15-25% пацієнтів з діареєю та понад 95% пацієнтів з псевдомембранозним колітом.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Вік пацієнтів
З невідомих причин найбільш схильні до інфекції люди старше 50 років. У новонароджених колонізація Clostridium difficile спостерігається у 60-70% випадків, але симптоми захворювання не виникають. До пацієнтів з високим ризиком захворювання належать ті, хто переніс хірургічне втручання (особливо операції на черевній порожнині), лікується у відділеннях інтенсивної терапії, має тяжкі хронічні захворювання та має назогастральний зонд. Роль інгібіторів протонної помпи та антагоністів рецепторів гістаміну, що використовуються для запобігання розвитку виразки шлунка у пацієнтів відділень інтенсивної терапії, у патогенезі діареї, пов'язаної з C. difficile, остаточно не встановлена.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]