Пухлинні клітини: що це таке, властивості, особливості

Сьогодні багато людей задаються питанням, що таке ракові клітини, яка їхня роль, чи небезпечні вони чи корисні, чи спрямовані виключно на знищення макроорганізму? Давайте розберемося в цьому питанні.

Трансформовані клітини, що утворюють злоякісну пухлину. Клітини зазнають численних змін. Ці зміни помітні на морфологічному, хімічному та біохімічному рівнях. Деякі видно навіть неозброєним оком. Виявлення інших вимагає спеціального обладнання. Все залежить від типу та місця розташування.

Відмінною особливістю є здатність необмежено збільшувати свою біомасу, що зумовлено порушенням апоптозу (забезпечує запрограмовану смерть). Таке зростання закінчується лише зі смертю людини.

Різниця між пухлинною клітиною та нормальною клітиною

Існує система клітинного апоптозу, що є запрограмованою загибеллю клітинної ланки. Зазвичай клітина, яка завершила свій життєвий цикл, гине. На її місці з часом розвивається нова субпопуляція клітинного циклу. Але під час ракової трансформації такий природний механізм порушується, в результаті чого ця клітина не гине, а продовжує рости та функціонувати в організмі.

Саме цей внутрішній механізм є базовою основою утворення пухлини, яка має схильність до неконтрольованого та необмеженого росту. Тобто, по суті, цей вид клітинної структури являє собою клітину, яка не здатна до смерті та має необмежений ріст.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Клітинна атипія та атипові клітини

Атипові клітини – це клітини, схильні до мутацій. Найчастіше атипові клітини утворюються під впливом різних зовнішніх факторів або спадковості шляхом їх трансформації зі стовбурових клітин. Найчастіше пусковим механізмом розвитку пухлинної клітини є специфічний ген, що кодує загибель клітин. Деякі потенційно онкогенні віруси, такі як ретровіруси та герпесвіруси, здатні викликати трансформацію стовбурових клітин у ракові.

Клітинний атипізм – це власне процес трансформації, який зазнають здорові клітини. Цей процес включає комплекс хімічних та біохімічних процесів. Мутація відбувається за умов порушень імунної системи, особливо при аутоімунних захворюваннях, при яких функція імунної системи трансформується таким чином, що вона починає виробляти антитіла, спрямовані проти клітин і тканин самого організму. Розвитку клітинного атипізму сприяє погіршення природного захисту організму, зокрема, при порушенні активності Т-лімфоцитів (кілерів) порушуються процеси загибелі клітин, що призводить до їх злоякісного переродження.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Канцерогенез

Процес потенційного росту тканин, який жодним чином не пов'язаний з нормальним станом організму. Канцерогенез передбачає процес переродження нормальної клітини в пухлинну клітину, яка є локальним утворенням, але залучений весь організм. Характерно - пухлини можуть метастазувати, рости нескінченно.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ракова клітина під мікроскопом

Розвиток ракової клітини ґрунтується на різкому збільшенні ядра. Ракову клітину легко виявити під мікроскопом, оскільки ядро може займати більшу частину цитоплазми. Мітотичний апарат також чітко виражений, і його порушення помітні. Перш за все, звертає на себе увагу наявність хромосомних аберацій та нерозходження хромосом. Це призводить до утворення багатоядерних клітин, збільшення та потовщення ядра, переходу їх до фази мітотичного поділу.

Глибокі вплетення ядерної мембрани також можна виявити під мікроскопом. Електронна мікроскопія виявляє внутрішньоядерні структури (гранули). Світлова мікроскопія також може виявити втрату чіткості контурів ядра. Ядерця можуть зберігати нормальну конфігурацію, а також збільшуватися в кількості та якості.

Відбувається набряк мітохондрій. Одночасно зменшується кількість мітохондрій, порушуються мітохондріальні структури. Також спостерігається дифузне розташування рибосом відносно ендоплазматичного ретикулуму. У деяких випадках апарат Гольджі може повністю зникнути, але в деяких випадках можлива і його гіпертрофія. Змінюються також субклітинні структури, наприклад, змінюється структура та зовнішній вигляд лізосом і рибосом. У цьому випадку виникають неоднакові ступені диференціації клітинних структур.

Мікроскопія може виявити низькодиференційовані та високодиференційовані пухлини. Низькодиференційовані пухлини – це бліді клітини, що містять мінімальну кількість органел. Ядро клітини займає більшу частину клітинного простору. Водночас усі субклітинні структури мають різний ступінь зрілості та диференціації. Високодиференційовані пухлини характеризуються збереженням початкової тканинної структури.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Властивості та характеристики пухлинних клітин

Якщо клітина стає пухлинною, її генетична структура порушується. Це тягне за собою процеси репресії. В результаті дерепресії інших генів з'являються модифіковані білки, ізоферменти та відбувається поділ клітин. Це може змінити інтенсивність функціонування генів та ферментів. Часто спостерігається репресія білкових компонентів. Раніше вони відповідали за спеціалізацію клітин, а активувалися при депресії.

Пухлинна трансформація клітини

Елементи, що виступають у ролі тригерів, що запускають патологічний процес. Існує припущення, що введення хімічних речовин здійснюється безпосередньо в ДНК та РНК клітин. Це сприяє порушенню дозрівання, розвивається підвищення клітинної проникності, внаслідок чого потенційно онкогенні віруси здатні проникати в клітину.

Деякі фізичні фактори, такі як підвищений рівень радіації, опромінення та механічні фактори, також можуть виступати в ролі тригерів. В результаті їхнього впливу відбувається пошкодження генетичного апарату, порушення клітинного циклу та мутації.

Різко зростає споживання амінокислот, посилюється анаболізм, тоді як катаболічні процеси зменшуються. Різко посилюється гліколіз. Також спостерігається різке зменшення кількості дихальних ферментів. Спостерігається також зміна антигенної структури пухлинної клітини. Зокрема, вона починає виробляти білок альфа-фетопротеїн.

Маркери

Найпростіший спосіб діагностувати онкологічне захворювання – це здати аналіз крові на виявлення онкомаркерів. Тест проводиться досить швидко: 2-3 дні, в екстрених випадках його можна зробити за 3-4 години. Під час аналізу виявляються специфічні маркери, що вказують на перебіг онкологічних процесів в організмі. За типом виявленого маркера можна говорити про те, який тип раку відбувається в організмі, і навіть визначити його стадію.

Атипізм

Слід розуміти, що клітина не здатна до загибелі. Вона також може давати патологічні метастази. Вона також характеризується порушенням синтетичних процесів, інтенсивно поглинає глюкозу, швидко розщеплює білки та вуглеводи, змінює дію ферментів.

[ 22 ], [ 23 ]

Геном

Сама суть трансформаційних змін полягає в активації синтезу нуклеїнових кислот. Стандартний комплекс зазнає значних змін. Знижується синтез ДНК-полімерази-3, яка відповідає за синтез нової ДНК на основі нативної структури. Натомість збільшується синтез подібних структур 2-го типу, які здатні відновлювати ДНК навіть на основі денатурованої ДНК. Саме це забезпечує специфічність розглянутих елементів.

Рецептори

Найбільш відомим є рецептор епідермального фактора росту, який є трансмембранним рецептором. Він активно взаємодіє з епідермальними факторами росту.

Імунофенотип

Будь-яка трансформація тягне за собою зміну генотипу. Це чітко виражається в змінах, що відображаються на фенотиповому рівні. Будь-яка зміна такого роду є чужорідною для організму. Це передбачає надмірну агресивність імунної системи людини, яка супроводжується атакою та руйнуванням власних тканин організму.

Експресія пухлинних клітин

Експресія пояснюється кількома причинами. У первинному канцерогенезі бере участь лише одна клітина, але іноді в цьому процесі можуть бути задіяні кілька клітин одночасно. Тоді пухлина розвивається, росте та розмножується. Часто процес супроводжується спонтанними мутаціями. Пухлини набувають нових властивостей.

Відмінною особливістю є здатність експресувати гени, що діють як фактори росту пухлини. Вони повністю змінюють метаболічні процеси вихідної клітини, підпорядковуючи її своїм потребам, діючи як своєрідний паразит.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Дифузне вираження

Для активного поділу клітин необхідна наявність у крові постійної експресії фактора, що пригнічує (репресує) активність генів.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Відсутність самовираження

Під час диференціації мутованої тканини вона втрачає здатність експресувати редукуючий ген, який відповідає за запрограмований апоптоз. Втрата цієї здатності позбавляє відповідну структуру можливості припинити своє існування. Відповідно, вона безперервно росте та розмножується.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Проліферація пухлинних клітин

Проліферація є показником росту, визначає тяжкість та стадію. Спостерігається функціональна анаплазія. Швидкозростаючі пухлини повністю втрачають усі початкові властивості тканини.

Індекс поширення

Показник залежить від локалізації. Він визначається експресією Ki-67. Виражається у відсотках шляхом визначення співвідношення між кількістю нормальних клітин та кількістю пухлинних клітин. Виражається у відсотках, де 1% – мінімальна кількість, рання стадія пухлинного процесу. 100% – максимальна стадія, зазвичай виявляється при летальному наслідку.

Унікальність

Це трансформовані клітини, що зазнали процесів мутації. Ці клітини також мають виражену здатність трансформувати основні властивості вихідної клітини. Відмінною особливістю є нездатність до вмирання та здатність до необмеженого росту.

Однорідність

Перш за все, необхідно знати, що це явище є не що інше, як дегенерована клітина людського організму, яка з різних причин зазнала злоякісного переродження. Практично будь-яка здорова клітина людського організму потенційно може зазнати цього процесу. Головне – наявність тригерного фактора, який запустить механізм переродження (канцерогенезу). Такими факторами можуть бути вірус, пошкодження клітинної або тканинної структури, наявність спеціального гена, що кодує ракове переродження.

Циркулюючі пухлинні клітини

Головною ознакою такої клітини є зміна її біохімічного циклу. Спостерігається зміна ферментативної активності. Варто також відзначити тенденцію до зменшення кількості ДНК-полімерази 3, яка використовує всі компоненти нативної ДНК клітини. Синтез також суттєво змінюється. Синтез білка різко зростає, як якісно, так і кількісно. Особливий інтерес представляє наявність у ракових клітинах білка великого ядерного веретена поділу. У нормі вміст цього білка не повинен перевищувати 11%, при пухлинах кількість збільшується до 30%. Змінюється метаболічна активність.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Пухлинні стовбурові клітини

Можна сказати, що це первинні, недиференційовані структури, які згодом зазнають диференціації функцій. Якщо така клітина зазнає мутації та перетворюється на ракову клітину, вона стає джерелом метастазів, оскільки вільно рухається з потоком крові та здатна диференціюватися в будь-яку тканину. Вона живе довго та повільно розмножується. При пересадці людині з низьким імунітетом (імунодефіцитом) вона може спричинити розвиток злоякісного новоутворення.

Апоптоз пухлинних клітин

Головна проблема пухлинної клітини полягає в тому, що в ній порушені процеси апоптозу (запрограмована смерть, вона не здатна до смерті, а продовжує постійно рости та розмножуватися). Існує ген, який інактивує ген, що робить клітину безсмертною. Це дозволяє перезапустити процеси апоптозу, в результаті чого можна налагодити нормальні клітинні процеси та повернути клітину до нормального стану, що спричинить її загибель.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Диференціація пухлинних клітин

Пухлинні клітини диференціюються залежно від тканин, до складу яких вони входять. Назви пухлин також залежать від назв тканин, до складу яких вони входять, а також від органу, який зазнав пухлинного переродження: міома, фіброміома, епітеліальна, сполучнотканинна пухлина.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]