Рентген картина уражень серця

Ішемічна хвороба серця. Інфаркт міокарда

Ішемічна хвороба серця спричинена порушенням коронарного кровотоку та поступовим зниженням скоротливості міокарда в ішемічних зонах. Порушення скоротливості міокарда можна виявити за допомогою різних методів ультразвукової діагностики. Найпростішим і найдоступнішим з них є ехокардіографія. Вона визначає нерівномірність скорочень різних ділянок стінки лівого шлуночка. В ішемічній зоні зазвичай спостерігається зменшення амплітуди руху стінки шлуночка під час систоли. Зменшується товщина міжшлуночкової перегородки та систолічне потовщення міокарда. Фракція викиду лівого шлуночка знижується при посиленні скорочень лівого шлуночка (пізніше зменшується і фракція викиду правого шлуночка). Локальні порушення скоротливості спостерігаються в період, коли немає виражених ознак недостатності кровообігу.

Цінну інформацію про кровотік у серцевому м'язі можна отримати за допомогою радіонуклідних досліджень – перфузійної сцинтиграфії та однофотонної емісійної томографії. За допомогою цих методів можна отримати не тільки якісні, але й, що особливо важливо, кількісні характеристики глибини пошкодження серцевого м'яза. Бета-діонуклідні методи особливо ефективні при проведенні навантажувальних тестів, зокрема, велоергометричного тесту. Сцинтиграми з Т1-хлоридом проводяться двічі: одразу після фізичного навантаження та після відпочинку (протягом 1-2 годин). У пацієнтів з ішемією міокарда початкова сцинтиграма показує знижену фіксацію радіофармпрепарату. Нормалізація сцинтиграфічної картини після відпочинку свідчить про тимчасове порушення кровообігу – стрес-індуковану ішемію. Якщо раніше зареєстрований дефект накопичення радіофармпрепарату зберігається, то спостерігається стійка втрата кровообігу, зазвичай в результаті утворення рубця на міокарді.

Комп'ютерна томографія також може бути корисною в діагностиці ішемічної хвороби серця. Зона ішемічного м'яза під внутрішньовенним контрастом має меншу щільність і характеризується затримкою піку контрасту. У цій зоні зменшується систолічне потовщення міокарда та знижується рухливість внутрішнього контуру стінки шлуночка.

Остаточний висновок про стан коронарного кровотоку робиться на основі результатів коронарної ангіографії. Рентгенівські знімки дозволяють ідентифікувати коронарні артерії, заповнені контрастною речовиною, з їх гілками 1-3-го порядку, встановити локалізацію та характер патологічних змін (звуження та звивистість судин, нерівність їх контурів, оклюзія при тромбозі, наявність крайових дефектів у місцях атеросклеротичних бляшок, стан колатералей). Однак основною метою коронарної ангіографії є визначення необхідності та розробка тактики транслюмінальної ангіопластики або складного хірургічного втручання – аортокоронарного шунтування.

Основним клінічним проявом ішемії міокарда, як відомо, є постійний або рецидивуючий біль в області серця. Однак, подібний біль може виникати при міокардіопатіях, аортальному стенозі, сухому перикардиті, захворюваннях легень та діафрагми, порушеннях рухових функцій стравоходу та нейроциркуляторних розладах. Нижче, у вигляді діагностичної програми, представлена тактика рентгенологічного дослідження в диференціальній діагностиці цих патологічних станів.

Одним із широко використовуваних методів лікування ішемічної хвороби серця, спричиненої стенозом або обструкцією коронарної артерії чи її гілки, є перкутанна транслюмінальна ангіопластика. Тонкий катетер з балоном вводиться у звужений сегмент судини під рентгенологічним контролем. Роздування балона зменшує або усуває стеноз і відновлює коронарний кровотік.

Гострий інфаркт міокарда розпізнається на основі клінічної картини, результатів електрокардіографії, дослідження серцевих ферментів та концентрації міоглобіну в сироватці крові. Однак у сумнівних випадках, а також для уточнення локалізації та поширеності інфаркту та стану легеневого кровообігу використовуються променеві методи. Рентген грудної клітки може бути проведений у палаті або відділенні інтенсивної терапії. Відразу після інфаркту на зображеннях спостерігається збільшення тіні серця, венозний застій легень, особливо у верхніх частках, через зниження насосної функції серця. У міру погіршення стану пацієнта застій переходить в інтерстиціальний набряк або змішаний інтерстиціально-альвеолярний набряк легень. У міру покращення стану пацієнта явища набряку та легеневого застою зникають. У перші 2 тижні після інфаркту розмір серця на повторних рентгенографіях зменшується приблизно на чверть, причому у молодих людей це відбувається повільніше, ніж у людей старшого віку.

Ультразвукове дослідження також може бути проведене біля ліжка пацієнта. У перші години захворювання можна виявити ділянки загального або локального порушення скоротливості лівого шлуночка та відзначити його розширення. Особливо характерною є поява ділянки гіпокінезії в зоні порушеного кровопостачання з гіперкінезом неушкоджених прилеглих ділянок. Повторні ультразвукові дослідження важливі для диференціації свіжого інфаркту від рубцевих змін. Сонографія дозволяє розпізнати такі ускладнення інфаркту, як розрив папілярних м'язів з порушенням функції мітрального клапана та розрив міжшлуночкової перегородки.

Пряма візуалізація міокарда може бути досягнута за допомогою сцинтиграфії або однофотонної емісійної томографії. Ішемічна зона здатна накопичувати Tc-пірофосфат і таким чином створювати обмежену зону гіперфіксації (позитивна сцинтиграфія). При введенні пацієнту T1-хлориду сцинтиграфічна картина серця має протилежний характер: на фоні нормального зображення серцевого м'яза визначається дефект накопичення радіофармацевтичного препарату (негативна сцинтиграфія).

Для розпізнавання постінфарктної аневризми необхідні променеві методи. Ультразвукове сканування та КТ виявляють стоншення стінки шлуночка в області аневризми, парадоксальну пульсацію цієї ділянки стінки, деформацію порожнини шлуночка та зниження фракції викиду. Доплерографія виявляє вихрові рухи крові в аневризмі та зниження швидкості кровотоку у верхівці шлуночка. Внутрішньосерцеві тромби можна виявити як на сонограмах, так і на КТ. МРТ можна використовувати для визначення області інфаркту міокарда та отримання прямого зображення аневризми серця.

Дефекти мітрального клапана

Променева діагностика мітральних вад серця базується переважно на даних ультразвукового дослідження та рентгенографії. При недостатності мітрального клапана його стулки не повністю закриваються під час систоли, що призводить до закиду крові з лівого шлуночка в ліве передсердя. Останнє переповнюється кров'ю, і тиск у ньому підвищується. Це впливає на легеневі вени, які впадають у ліве передсердя - розвивається венозне повнокров'я легень. Підвищення тиску в малому колі кровообігу передається на правий шлуночок. Його перевантаження призводить до гіпертрофії міокарда. Лівий шлуночок також розширюється, оскільки з кожною діастолою він отримує збільшений об'єм крові.

Рентгенологічна картина недостатності мітрального клапана складається зі змін самого серця та легеневого малюнка. Серце набуває мітральної форми. Це означає, що його талія згладжується, а правий серцево-судинний кут розташований вище звичайного рівня. Друга та третя дуги лівого контуру серцевої тіні виступають у легеневе поле через розширення легеневого конуса та стовбура легеневої артерії. Четверта дуга цього контуру подовжується та наближається до середньоключичної лінії. При тяжкій клапанній недостатності визначається розширення легеневих вен як прояв венозного повнокров'я легень. На зображеннях у косих проекціях окреслюється розширення правого шлуночка та лівого передсердя. Останнє відштовхує стравохід назад по дузі великого радіуса.

Цінність ультразвукового дослідження визначається тим, що морфологічна картина доповнюється даними про внутрішньосерцеву гемодинаміку. Виявляється дилатація лівого передсердя та лівого шлуночка. Збільшена амплітуда відкриття мітрального клапана, реєструються вихрові рухи крові над його стулками. Стінка лівого шлуночка потовщена, його скорочення посилені, а в систолу визначається зворотний (регургітуючий) кровотік у ліве передсердя.

При звуженні мітрального отвору кровотік з лівого передсердя до лівого шлуночка утруднюється. Передсердя розширюється. Кров, що залишається в ньому під час кожної систоли, перешкоджає спорожненню легеневих вен. Виникає венозний легеневий застій. При помірному підвищенні тиску в малому колі кровообігу відбувається лише збільшення калібру легеневих вен та розширення стовбура та основних гілок легеневої артерії. Однак, якщо тиск досягає 40-60 мм рт. ст., то виникає спазм легеневих артеріол та дрібних гілок легеневої артерії. Це призводить до перевантаження правого шлуночка. Він повинен подолати дві перешкоди: першу - на рівні стенозу мітрального клапана та другу - на рівні спазмованих артеріол.

У разі стенозу мітрального отвору рентгенологічне дослідження також показує мітральну конфігурацію серця, але вона відрізняється від недостатності мітрального клапана. По-перше, талія серця не тільки згладжена, але навіть випинається за рахунок легеневого конуса, стовбура легеневої артерії та вушка лівого передсердя. По-друге, четверта дуга лівого контуру серця не видовжена, оскільки лівий шлуночок не збільшений, а, навпаки, містить менше крові, ніж у нормі. Коріння легень розширені за рахунок гілок легеневої артерії. Наслідком лімфостазу та набряку міжчасточкових перегородок є вузькі тонкі смужки в нижніх зовнішніх відділах легеневих полів – так звані лінії Керлі.

Найбільш показовою є ультразвукова картина стенозу мітрального отвору. Ліве передсердя розширене. Стулки мітрального клапана потовщені, їх зображення на сонограмах може бути нашарованим. Швидкість діастолічного закриття стулок мітрального клапана знижена, і задня стулка починає рухатися в тому ж напрямку, що й передня (в нормі, протилежному). При доплерографії контрольний об'єм розташований переважно над мітральним клапаном. Крива доплерографії вирівнюється, у важких випадках кровотік має турбулентний характер.

Як рентген, так і сонографія можуть виявити кальцифікати в мітральному кільці. На сонограмах вони викликають сильні ехо-сигнали; на рентгенограмах вони виглядають як грудкуваті тіні неправильної форми, часто згруповані в кільце нерівномірної ширини. КТ, особливо виконана на електронно-променевому томографі, має найбільшу чутливість у виявленні кальцифікатів. Вона дозволяє зафіксувати навіть мікрокальцифікати. Крім того, КТ та сонографія дозволяють визначити утворення тромбу в лівому передсерді.

Кожен з мітральних дефектів рідко зустрічається окремо. Зазвичай спостерігається поєднане ураження з формуванням недостатності мітрального клапана та, одночасно, стенозу отвору. Такі поєднані дефекти мають ознаки кожного з них. Своєрідним патологічним станом мітрального клапана є його пролапс, тобто опущення однієї або обох його стулок у порожнину лівого передсердя в момент скорочення лівого шлуночка. Цей стан розпізнається за допомогою ультразвукового дослідження в режимі реального часу.

Аортальні дефекти

При недостатності аортального клапана його стулки не забезпечують герметичність лівого шлуночка: у діастолу частина крові з аорти повертається в її порожнину. Виникає діастолічне перевантаження лівого шлуночка. На ранніх стадіях формування дефекту компенсація досягається збільшенням ударного об'єму. Збільшення викиду крові призводить до розширення аорти, переважно у висхідній її частині. Розвивається гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.

Рентгенологічне дослідження виявляє аортальну форму серця. Талія серця помітно поглиблена та підкреслена в результаті подовження та опуклості дуги лівого шлуночка. Сонографія одразу виявляє глибокі та швидкі скорочення лівого шлуночка та рівномірну пульсацію висхідної аорти. Порожнина лівого шлуночка розширена, діаметр надклапанного відділу аорти збільшений. Важливими є також додаткові дані: гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та малоамплітудні коливання передньої стулки мітрального клапана від зворотної хвилі крові.

При іншому аортальному пороку – аортальному стенозі – лівий шлуночок не спорожняється повністю під час фази систоли. Кров, що залишилася, разом з кров'ю, що відтікає з лівого передсердя, створює додатковий об'єм, внаслідок чого порожнина лівого шлуночка розширюється, тому на рентгенограмах серце набуває аортальної форми. Дуга лівого шлуночка заокруглена та зміщена вліво. Паралельно розширюється висхідна частина аорти, оскільки через звужений отвір у неї спрямовується сильний потік крові. Загалом картина схожа на аортальну недостатність, але є відмінна риса: якщо провести флюороскопію, то замість швидких і глибоких скорочень серця спостерігаються повільні та напружені рухи стінки лівого шлуночка. Природно, цю ознаку – різницю в характері руху стінки шлунка при двох типах аортального пороку – слід виявляти за допомогою ультразвукового дослідження, а флюороскопія допустима лише за відсутності даних ехокардіографії.

На сонограмах чітко видно збільшення розмірів камери лівого шлуночка та потовщення міокарда, чітко видно ущільнені стулки аортального клапана та їх зменшене розходження під час систоли. Водночас відзначається виражений турбулентний характер кровотоку на рівні аортального клапана та в надклапанному просторі. При аортальних вадах, особливо при стенозі, можливі вапняні відкладення в ділянці фіброзного кільця та стулок клапана. Вони виявляються як при рентгенологічному дослідженні - на рентгенограмах, томограмах, комп'ютерних томограмах, так і на сонограмах.

Поєднання стенозу та недостатності аортального клапана, як при рентгенологічному, так і при ультразвуковому дослідженні, проявляється комбінацією ознак кожного з дефектів. Слід зазначити, що до аортальної конфігурації серця на рентгенівських знімках призводять не лише дефекти аорти, а й такі захворювання, як гіпертензія та атеросклероз аорти.

Серед інтервенційних процедур при вадах серця, головним чином мітральному стенозі, є вальвулопластика. Для цього використовується балонний катетер: при надуванні балона розриваються спайки між клапанами.

Вроджені вади

У посібниках з внутрішньої медицини та хірургії описані численні аномалії розвитку серця та великих судин (вроджені вади). Променеві методи відіграють важливу, а іноді й вирішальну, роль у їх розпізнаванні. Навіть звичайне рентгенологічне дослідження встановлює положення, розміри та форму серця, аорти, легеневої артерії, верхньої порожнистої вени та характер їх пульсації. Наприклад, при аномальному венозному дренажі легень на тлі нижніх відділів правої легені з'являється велика вена, яка не йде до лівого передсердя, а у вигляді вигнутого стовбура йде до діафрагми (симптом «ятагана»), а потім до нижньої порожнистої вени. Чітко фіксуються такі аномалії, як інверсне розташування внутрішніх органів, декстрокардія, недорозвинення лівої гілки легеневої артерії тощо. Особливе значення має оцінка кровонаповнення легень. При таких дефектах, як відкрита артеріальна протока (протока Боталло), аортопульмональне вікно, дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, комплекс Ейзенменгера, спостерігається кровотік у легеневе коло кровообігу (шунт зліва направо), оскільки тиск крові в лівому шлуночку та аорті вищий, ніж у системі легеневої артерії. Отже, при аналізі рентгенограми одразу помітно артеріальне повнокров'я легень, і навпаки, при тих дефектах, при яких порушено кровотік у легеневе коло кровообігу (тетрада та тріада Фалло, стеноз легеневої артерії, аномалія Ебштейна), спостерігається зниження васкуляризації легень. Доплерографія з кольоровим картуванням та магнітно-резонансна ангіографія дозволяють безпосередньо реєструвати рух крові та об'ємну швидкість кровотоку в камерах серця та великих судинах.

На завершення додамо, що променеві дослідження дуже важливі як для контролю перебігу післяопераційного періоду, так і для оцінки віддалених результатів лікування.

Перикардит

Сухий перикардит спочатку не викликає симптомів при дослідженні радіологічними діагностичними методами. Однак, у міру потовщення та тверднення перикардіальних шарів, його зображення з'являється на сонограмах та комп'ютерній томографії. Значні перикардіальні спайки призводять до деформації тіні серця на рентгенограмах. Відкладення кальцію в перикардіальних спайках особливо чітко видно. Іноді серце на рентгенограмах здається укладеним у вапняну оболонку («броньоване серце»).

Скупчення рідини в перикарді надійно розпізнається за допомогою методів ультразвукової діагностики. Основною ознакою є наявність безехарактерної зони між задньою стінкою лівого шлуночка та перикардом, а при більшому об'ємі рідини - в ділянці передньої стінки правого шлуночка та позаду лівого передсердя. Амплітуда рухів перикарда, природно, значно знижується.

Серцевий випіт діагностується з однаковою впевненістю за допомогою КТ та МРТ. Дані КТ також можуть бути певною мірою використані для оцінки характеру випоту, оскільки домішка крові збільшує поглинання рентгенівського випромінювання.

Скупчення рідини в перикардіальній порожнині призводить до збільшення тіні серця на рентгенограмі. Тінь органу набуває трикутної форми, а зображення серцевих дуг втрачається. Якщо необхідно дренування порожнини перикарда, його проводять під контролем ультразвукового дослідження.