Рентген ознаки доброякісних пухлин

Рентгенодіагностика доброякісних одонтогенних пухлин

Розрізняють одонтогенні і неодонтогенні доброякісні пухлини щелеп. Серед одонтогенних новоутворень найчастіше зустрічаються одонтоми і амелобластоми.

Одонтома - доброякісна пухлина, що складається з різних тканин зуба (емаль, дентин, цемент, пульпа, фіброзна тканину), розвивається переважно у віці до 20 років. Зазвичай хворі поступають на рентгенологічне дослідження зі скаргами на затримку прорізування постійних зубів. Іноді одонтоми виявляють випадково при рентгенологічному дослідженні з іншого приводу.

Відповідно до класифікації ВООЗ, розрізняють складову і складну одонтому. В складовою одонтома представлені всі тканини зуба на різних стадіях їх формування, в складній - містяться несформір-ванні тканини зуба і м'якотканинних компонент. Складові одонтоми в більшості випадків локалізуються на верхній щелепі у фронтальному відділі, складні - переважно на нижній щелепі в області першого-другого молярів.

На рентгенограмі одонтоми мають високу інтенсивність, складаються з безлічі вогнищ кальцифікації неправильної форми, зубоподібних фрагментів або зубів на різного ступеня формування.

Контури одонтому чіткі, іноді хвилясті, фестончатие, по периферії видно смуга просвітління, обумовлена наявністю капсули. При нагноєнні одонтоми контури навколишньої тканини стають нечіткими, можуть з'являтися Свищева ходи.

Одонтоми ростуть експансивно, викликаючи зсув, витончення кортикальних пластинок щелепи, набряк, асиметрію обличчя, схильні до прорізування в порожнину рота.

Лмелобластома (адамантинома) - доброякісна пухлина, яка розвивається з пролиферирующего одонтогенного епітелію, розташованого в сполучної тканини. Зазвичай її діагностують на 4-5-м десятилітті життя. У 80% випадків амелобластома розвивається на нижній щелепі, в 20% - на верхній. На нижній щелепі в 70% випадків вона локалізується в області молярів і гілки, в 20% - премолярів і в 10% - в зоні різців.

На рентгенограмах амелобластома має вигляд поликистозного (багатокамерного) утворення або одиночної кістозної порожнини Поликистозная амелобластома нагадує картину бульбашок мильної піни: складається з безлічі осередків деструкції кісткової тканини округлої і овальної форми, відокремлених один від одного кістковими перегородками.

Картина багатокамерності іноді обумовлена тим, що пухлина вдається в губчасту і корковую частини кістки на різну глибину.

Амелобластома викликає деформацію нижньої щелепи внаслідок її здуття, при цьому на окремих ділянках щелепи відзначаються зміщення, витончення і прерваним кортикальних пластинок. Зуби, що знаходяться в зоні росту пухлини, зміщені, коріння їх іноді резорбироваться. Якщо немає вторинного запального компонента, то реакція окістя відсутня. Враження перерваність кортикальної пластинки щелепи може бути обумовлено не тільки деструкцією, а й зміщенням її.

В пухлини можуть розташовуватися один або кілька непрорізавшихся зубів. Нижньощелепний канал зміщується донизу.

Диференціальна діагностика з іншими кістозними ураженнями щелеп, зокрема з остеокластомой, можлива лише на підставі результатів гістологічного дослідження.

З неодонтогенних пухлин найбільш часто зустрічаються остеоми, остеокластоми, гемангіоми.

Остеома - зріла доброякісна пухлина, яка розвивається з диференційованої кісткової тканини. Залежно від особливостей будови розрізняють компактні, губчасті і змішані остеоми.

Найбільш часто остеоми локалізуються в навколоносових пазухах, зазвичай в лобовій і гратчастої кістках і на мовній поверхні нижньої щелепи.

На рентгенограмі периферически розташовані остеоми мають вигляд округлого кісткового утворення на широкій основі або вузької ніжці, з чіткими, рівними контурами виходить з кістки. На стінках лобових і верхньощелепних пазух вони визначаються у вигляді щільних кісткових мас, можуть проростати в суміжні області.

Множинні остеоми верхньої і нижньої щелеп іноді поєднуються зі Сверхкомплектнимі зубами, поліпоз товстої кишки.

Рентгенодіагностика остеом в більшості випадків не викликає ускладнень. При розташуванні їх в задніх відділах твердого піднебіння і на мовній поверхні передніх відділів нижньої щелепи виникають складнощі при диференціальної діагностики від піднебінного і нижньощелепного горбів (torus palatinus і torus mandibularis).

Остеокластома (остеобластокластома, гигантоклеточная пухлина). На нижній щелепі остеокластоми локалізуються значно частіше (в 10% всіх випадків), ніж в інших відділах скелета. Їх найчастіше діагностують на 3-м десятилітті життя; остеокластоми характеризуються порівняно повільним зростанням.

Залежно від особливостей рентгенологічної картини виділяють пористий, кістозний і політично варіанти остеокластів. При ніздрюватому варіанті на тлі вогнищ деструкції виявляється ячеисто-трабекулярная структура - велика кількість порожнин різної форми і величини, відокремлених один від одного тонкими кістковими перегородками.

Кістозна форма представлена кистовидной порожниною округлої або овальної форми з чіткими контурами. У міру зростання пухлина викликає здуття і витончення кортикальних пластинок щелепи.

При литическом варіанті, діагностика якого пов'язана з великими труднощами, остеокластома визначається у вигляді одиночного крайового осередку деструкції, іноді нерівномірного по інтенсивності, з досить чіткими контурами.

Контури остеокластів на кордоні з непораженной кісткою видно хоча і досить добре, але не настільки чітко, як при радикулярних кістах. Реактивний остеосклероз по краях пухлини відсутня.

У міру зростання остеокластоми відзначаються зміщення, витончення і уривчастість коркового шару, здуття щелепи. Уривчастість коркового шару і проростання в околочелюстние м'які тканини і під слизову оболонку не є свідченням агресивності її течії або виникнення злоякісної пухлини.

Новоутворення викликає деформацію щелепи, резорбцію коренів, змішання і рухливість зубів. На верхній щелепі пухлина може проростати в верхньощелепну пазуху, очну ямку, порожнину носа, викликаючи деформацію лиця.

На верхній щелепі остеокластома вражає переважно альвеолярний відросток і представлена осередками деструкції неправильної форми з поліциклічними контурами. Наводячи до випинання, стоншування і переривання кортикальної пластинки щелепи, пухлина проростає в околочелюстние м'які тканини, викликаючи деформацію лиця.

Оскільки здуття відбувається переважно в щічні-мовний напрямку, для оцінки стану кортикальних пластинок інформативні рентгенограми нижньої щелепи в аксіальній проекції.

До остеокластомам відносять і локалізуються на альвеолярному відростку гігантоклітинні епуліди, які в міру зростання викликають утворення крайової кістковоїдеструкції.

Остеокластів слід відрізняти від кератокіста, амелобластоми, міксоми, фіброзної дисплазії, внутрішньокісткових гемангіом. Рентгенологічна картина літичної форми може нагадувати таку при остеогенної саркомі. Диференціальна діагностика, особливо при пухлинах, що локалізуються на верхній щелепі, можлива лише на підставі результатів гістологічного дослідження.

Після променевої терапії відзначається посилення репаративних процесів у вигляді потовщення кортикальних пластинок щелепи і кісткових балок. Разом з тим ячеистая і кістозна форми можуть перетворитися в політично, і навіть прискорюється темп зростання.

Гемангіома. Судинні пухлини - гемангіоми виникають в білящелепних м'яких тканинах або всередині кістки і складаються з проліферіруюшіх кровоносних судин. Нижня щелепа уражається чаші, серед хворих більше жінок. Гемангіоми частіше виявляють між 10 і 20 роками.

Деякі автори відносять гемангиому до дісембріобластіческім пухлин, що виникають як наслідок вродженої вади розвитку судин. У дітей першого року життя вроджені гемангіоми іноді піддаються зворотному розвитку. При гемангіомах білящелепних м'яких тканин на знімках іноді видно тіні флеболіти і ангіолітов діаметром 5-6 мм. Гемангіоми, що виникають в білящелепних м'яких тканинах, чинячи тиск на кістку, викликають крайової блюдцеобразний дефект. У дітей гемангіоми порушують розвиток щелеп і зачатків зубів.

Рентгенологічна картина гемангіом щелеп надзвичайно поліморфна: у вигляді одиничної кистовидной порожнини з чіткими або нечіткими контурами або множинних вогнищ деструкції кісткової тканини різної форми і величини (картина «мильних бульбашок»).

При розвитку гемангіом з судин нижньощелепного каналу виявляють вогнище розрідження округлої або овальної форми по ходу каналу.

Гемангіома може викликати потовщення кісткових трабекул, як би у вигляді променів, що розходяться з одного центру (картина «колеса зі спицями»).

Внутрішньокістковий гемангіоми у міру зростання викликають зміщення і витончення кортикальних пластинок, а в деяких випадках можуть призвести до їх руйнування. Періостальних нашарування, як правило, відсутні. Зуби, розташовані в зоні росту пухлини, рухливі, коріння їх резорбироваться. При натисканні на коронку зуби «утапливаются», а після припинення тиску займають попереднє положення.

При видаленні зубів, розташованих в зоні артеріальної гемангіоми, можуть виникати профузні кровотечі, що загрожують життю.

Фіброзна дисплазія відноситься до пухлиноподібних уражень. В основі патологічного процесу лежить вроджений порок костеобразова-ня, що виникає як в ембріональному, так і в постнатальному періоді і характеризується порушенням переходу мезенхімальних тканини і її похідних - сполучної і хрящової тканин - в кісткову. Захворювання найбільш часто виявляють у період активного росту щелепних і лицьових кісток - у віці від 7 до 12 років.

Залежно від залучення одного або кількох кісток скелета розрізняють моно- і поліоссальную форми. Уражаються не тільки кістки лицьового і мозкового черепа, але і інші відділи скелета. Поліоссальная форма захворювання часто поєднується з різними ендокринними порушеннями.

Рентгенологічна картина фіброзної дисплазії різноманітна і відображає патологоанатомічну сутність процесу. У ранній стадії розвитку процесу визначається вогнище розрідження кісткової тканини з чіткими або нечіткими контурами.

Ураження щелеп частіше має монооссальний характер. На нижній щелепі ділянку розрідження, зазвичай розташований в товщі, має овальну або елліпсовіднимі форму. Верхня щелепа уражається кілька частіше нижньої, до процесу залучається очниця, може статися облітерація верхньощелепної пазухи. Збільшується асиметрія лиця, може порушуватися формування та прорізування зубів, відбувається їх зміщення. Можлива резорбція коренів, однак зуби залишаються нерухомими. Іноді замикають кортикальні пластинки лунок в зоні ураження відсутні. Деформація альвеолярного відростка відбувається переважно в щічні-мовний напрямку. Збільшення щелепи іноді супроводжується болями, що дозволяє запідозрити хронічний остеомієліт.

У міру дозрівання остеоидной тканини з'являються осередки склерозу, спочатку зазвичай по периферії ділянки розрідження. Надалі явища кальцифікації наростають, осередки її зливаються і на рентгенограмі визначаються у вигляді ділянок ущільнення високої або середньої інтенсивності (картина «матового скла»), без чітких меж переходять в навколишнє кістка.

Іноді наростання асиметрії лиця припиняється тільки після 20 років (до моменту статевого дозрівання і припинення росту кісток).

Синдром Олбрайта включає тріаду симптомів: поодинокі або множинні осередки фіброзної дисплазії в кістках, передчасне статеве дозрівання у дівчаток, пігментацію шкіри. Збільшення вогнищ відбувається одночасно з ростом дитини, надалі відзначається їх стабілізація. Рентгенологічна картина така ж, як при фіброзної дисплазії.

Херувізм - своєрідна форма дисплазії, при якій уражається тільки лицьової череп, - має спадковий характер. Захворювання протікає повільно безболісно у віці від 2 до 20 років. Уражаються нижня (переважно області кутів і гілки) і верхня (дно очниці, бугор) щелепи, при цьому відбувається зміщення очних яблук догори, що додає обличчю дитини своєрідне вираз ( «лице херувима»). Вінцеві відростки нижньої щелепи, як правило, не залучаються до патологічного процесу.

Захворювання починається у віці 1 року - 2 років, діагностують його в 3 роки - 5 років; потім воно прогресує, а до 30 років стан хворого стабілізується. Лице набуває звичайні обриси. Частіше хворіють хлопчики. Осередок ураження складається з васкуляризированной пролиферирующей фіброзної тканини, що містить велику кількість багатоядерних гігантських клітин. Перебіг захворювання зазвичай безболісне. Кость роздута внаслідок утворення безлічі гроноподібних порожнин різної форми і величини, корковий шар истончен і на окремих ділянках переривається. Зустрічається і монокістозная форма ураження. Відзначаються різні аномалії розвитку зубів (дистопія і ретенция, порушення формування зачатків зубів, резорбція коренів).