Рентген ознаки доброякісних пухлин

Рентгенологічна діагностика доброякісних одонтогенних пухлин

Розрізняють одонтогенні та неодонтогенні доброякісні пухлини щелеп. Серед одонтогенних новоутворень найчастіше зустрічаються одонтоми та амелобластоми.

Одонтома – це доброякісна пухлина, що складається з різних тканин зуба (емалі, дентину, цементу, пульпи, фіброзної тканини), що розвивається переважно у людей віком до 20 років. Пацієнти зазвичай звертаються на рентгенологічне обстеження зі скаргами на затримку прорізування постійних зубів. Іноді одонтоми виявляють випадково під час рентгенологічного дослідження з іншої причини.

Згідно з класифікацією ВООЗ, розрізняють композитну та складну одонтому. Композитна одонтома містить усі тканини зуба на різних стадіях їх формування, тоді як складна одонтома містить несформовані тканини зуба та м’якотканинний компонент. Композитні одонтоми локалізуються у верхній щелепі у фронтальному відділі в більшості випадків, тоді як складні одонтоми розташовані переважно на нижній щелепі в ділянці перших та других молярів.

На рентгенограмах одонтоми мають високу інтенсивність та складаються з множинних вогнищ нерегулярної кальцифікації, зубоподібних фрагментів або зубів на різних стадіях формування.

Контури одонтоми чіткі, іноді хвилясті, фестончасті, по периферії видно смужку просвітлення, що зумовлено наявністю капсули. При нагноєнні одонтоми контури навколишньої тканини стають нечіткими, можуть з'являтися норицеві ходи.

Одонтоми ростуть експансивно, викликаючи зміщення, витончення кортикальних пластинок щелепи, набряк, асиметрію обличчя, і мають тенденцію до прориву в ротову порожнину.

Амелобластома (адамантинома) – це доброякісна пухлина, що розвивається з проліферуючого одонтогенного епітелію, розташованого в сполучній тканині. Зазвичай діагностується на 4-5-му десятилітті життя. У 80% випадків амелобластома розвивається на нижній щелепі, у 20% – на верхній. На нижній щелепі в 70% випадків вона локалізується в ділянці молярів та гілок, у 20% – премолярів та в 10% – в ділянці різців.

На рентгенограмах амелобластома виглядає як полікістозне (багатокамерне) утворення або одна кістозна порожнина. Полікістозна амелобластома нагадує картину мильних бульбашок: вона складається з множинних вогнищ руйнування кісткової тканини круглої та овальної форми, розділених один від одного кістковими перегородками.

Багатокамерний вигляд іноді зумовлений виступанням пухлини в губчасту та кортикальну частини кістки на різну глибину.

Амелобластома викликає деформацію нижньої щелепи через її набряк, при цьому на деяких ділянках щелепи відбувається зміщення, витончення та переривання кортикальних пластинок. Зуби, розташовані в зоні росту пухлини, зміщуються, їх корені іноді резорбуються. Якщо вторинного запального компонента немає, то реакція окістя відсутня. Враження переривання кортикальної пластинки щелепи може бути викликане не тільки руйнуванням, але й її зміщенням.

Пухлина може містити один або декілька непрорізаних зубів. Нижньощелепний канал зміщений вниз.

Диференціальна діагностика з іншими кістозними ураженнями щелеп, зокрема з остеокластомою, можлива лише на підставі результатів гістологічного дослідження.

З неодонтогенних пухлин найпоширенішими є остеоми, остеокластоми та гемангіоми.

Остеома – це зріла доброякісна пухлина, що розвивається з диференційованої кісткової тканини. Залежно від особливостей структури розрізняють компактні, губчасті та змішані остеоми.

Найчастіше остеоми локалізуються в навколоносових пазухах, зазвичай у лобовій та ґратчастій кістках та на язиковій поверхні нижньої щелепи.

На рентгенограмах периферично розташовані остеоми виглядають як круглі кісткові утворення на широкій основі або вузькій ніжці, з чіткими, рівними контурами, що виходять з кістки. На стінках лобової та верхньощелепної пазух вони визначаються як щільні кісткові маси, і можуть проростати в суміжні ділянки.

Множинні остеоми верхньої та нижньої щелеп іноді поєднуються з надкомплектними зубами та поліпозом товстої кишки.

Рентгенологічна діагностика остеом у більшості випадків не викликає труднощів. При їх розташуванні в задніх відділах твердого піднебіння та на язиковій поверхні передніх відділів нижньої щелепи виникають труднощі в диференціальній діагностиці з піднебінними та нижньощелепними горбками (torus palatinus та torus mandibularis).

Остеокластома (остеобластокластома, гігантоклітинна пухлина). Остеокластоми локалізуються в нижній щелепі набагато частіше (у 10% усіх випадків), ніж в інших частинах скелета. Найчастіше їх діагностують на 3-му десятилітті життя; остеокластоми характеризуються відносно повільним ростом.

Залежно від характеристик рентгенологічної картини розрізняють клітинний, кістозний та літичний варіанти остеокластоми. При клітинному варіанті на тлі вогнищ деструкції виявляється клітинно-трабекулярна структура – велика кількість порожнин різної форми та розміру, відокремлених одна від одної тонкими кістковими перегородками.

Кістозна форма представлена кістозною порожниною круглої або овальної форми з чіткими контурами. У міру зростання пухлини вона викликає набряк і витончення кортикальних пластинок щелепи.

При літичному варіанті, діагностика якого пов'язана з великими труднощами, остеокластома визначається як одиничний крайовий осередок руйнування, іноді нерівномірний за інтенсивністю, з досить чіткими контурами.

Контури остеокластом на межі з неураженою кісткою видно, хоча й досить добре, але не так чітко, як при радикулярних кістах. Реактивний остеосклероз по краях пухлини відсутній.

У міру зростання остеокластоми спостерігаються зміщення, витончення та розрив кортикального шару, набряк щелепи. Розрив кортикального шару та проростання в перимаксілярні м'які тканини та під слизову оболонку не є доказом його агресивності чи злоякісності.

Новоутворення спричиняє деформацію щелепи, резорбцію кореня, зміщення та рухливість зубів. У верхній щелепі пухлина може проростати в гайморову пазуху, орбіту, носову порожнину, викликаючи деформацію обличчя.

У верхній щелепі остеокластома вражає переважно альвеолярний відросток і представлена вогнищами деструкції неправильної форми з поліциклічними контурами. Призводячи до випинання, витончення та переривання кортикальної пластинки щелепи, пухлина проростає в перимаксілярні м'які тканини, викликаючи деформацію обличчя.

Оскільки набряк виникає переважно в щично-лінгвальному напрямку, рентгенограми нижньої щелепи в аксіальній проекції є інформативними для оцінки стану кортикальних пластинок.

До остеокластом також належать гігантоклітинні епуліси, локалізовані на альвеолярному відростку, які, розростаючись, спричиняють утворення крайової деструкції кістки.

Остеокластому слід відрізняти від кератокісти, амелобластоми, міксоми, фіброзної дисплазії, внутрішньокісткових гемангіом. Рентгенологічна картина літичної форми може нагадувати остеогенну саркому. Диференціальна діагностика, особливо з пухлинами, локалізованими у верхній щелепі, можлива лише на підставі результатів гістологічного дослідження.

Після променевої терапії спостерігається посилення репаративних процесів у вигляді потовщення кортикальних пластинок щелепи та кісткових балок. При цьому клітинна та кістозна форми можуть переходити в літичну, і навіть прискорюється темп росту.

Гемангіома. Судинні пухлини – гемангіоми виникають у м’яких тканинах навколо щелепи або всередині кістки та складаються з проліферуючих кровоносних судин. Найчастіше уражається нижня щелепа, і серед пацієнтів більше жінок. Гемангіоми найчастіше виявляються у віці від 10 до 20 років.

Деякі автори класифікують гемангіому як дизембріобластичну пухлину, що виникає внаслідок вродженої судинної мальформації. У дітей першого року життя вроджені гемангіоми іноді зазнають регресії. При гемангіомах перималлінарних м’яких тканин на зображеннях іноді видно тіні флеболітів та ангіолітів діаметром 5-6 мм. Гемангіоми, що виникають у перималлінарних м’яких тканинах, чинячи тиск на кістку, викликають крайовий блюдцеподібний дефект. У дітей гемангіоми порушують розвиток щелеп та зачатків зубів.

Рентгенологічна картина гемангіом щелепи надзвичайно поліморфна: у вигляді однієї кістозної порожнини з чіткими або нечіткими контурами або множинних вогнищ руйнування кісткової тканини різної форми та розміру (картина «мильної бульбашки»).

Коли гемангіоми розвиваються із судин нижньощелепного каналу, вздовж каналу виявляється вогнище розрідження круглої або овальної форми.

Гемангіома може спричиняти потовщення кісткових трабекул, ніби у вигляді променів, що розходяться від одного центру (картинка «колеса зі спицями»).

Внутрішньокісткові гемангіоми, у міру зростання, викликають зміщення та витончення кортикальних пластинок, а в деяких випадках можуть призвести до їх руйнування. Періостальні шари зазвичай відсутні. Зуби, розташовані в зоні росту пухлини, рухливі, їх корені розсмоктуються. При натисканні на коронку зуби «занурюються», а після припинення тиску приймають попереднє положення.

При видаленні зубів, розташованих у ділянці артеріальної гемангіоми, може виникнути рясна кровотеча, яка може бути небезпечною для життя.

Фіброзна дисплазія – це пухлиноподібне захворювання. В основі патологічного процесу лежить вроджений дефект формування кісткової тканини, що виникає як в ембріональному, так і в постнатальному періодах і характеризується порушенням переходу мезенхімальної тканини та її похідних – сполучної та хрящової тканини – у кісткову. Найчастіше захворювання виявляється в період активного росту щелепних та лицьових кісток – у віці від 7 до 12 років.

Залежно від ураження однієї або кількох кісток скелета розрізняють моно- та поліостотичні форми. Уражаються не тільки кістки лицевого та черепного черепа, а й інші частини скелета. Поліостотична форма захворювання часто поєднується з різними ендокринними порушеннями.

Рентгенологічна картина фіброзної дисплазії різноманітна та відображає патологоанатомічну природу процесу. На ранній стадії розвитку процесу визначається вогнище розрідження кісткової тканини з чіткими або нечіткими контурами.

Ураження щелепи частіше бувають моноосеальними. На нижній щелепі зона розрідження, зазвичай розташована в товщі, має овальну або еліптичну форму. Верхня щелепа уражається дещо частіше за нижню, в процес втягується очниця, може відбуватися облітерація верхньощелепної пазухи. Посилюється асиметрія обличчя, може порушуватися формування та прорізування зубів, відбуватися їх зміщення. Можлива резорбція коренів, але зуби залишаються нерухомими. Іноді замикаючі кортикальні пластинки лунок в ураженій ділянці відсутні. Деформація альвеолярного відростка відбувається переважно в щично-лінгвальному напрямку. Збільшення щелепи іноді супроводжується болем, що дозволяє запідозрити хронічний остеомієліт.

У міру дозрівання остеоїдної тканини з'являються вогнища склерозу, спочатку зазвичай по периферії ділянки розрідження. Пізніше явища кальцифікації посилюються, її вогнища зливаються та визначаються на рентгенограмі як ділянки ущільнення високої або середньої інтенсивності (малюнок матового скла), без чітких меж, що переходять у навколишню кістку.

Іноді збільшення асиметрії обличчя припиняється лише після 20 років (в момент статевого дозрівання та припинення росту кісток).

Синдром Олбрайта включає тріаду симптомів: поодинокі або множинні вогнища фіброзної дисплазії в кістках, передчасне статеве дозрівання у дівчаток та пігментацію шкіри. Вогнища збільшуються в розмірах у міру зростання дитини, а потім стабілізуються. Рентгенологічна картина така ж, як і при фіброзній дисплазії.

Херувимізм – це специфічна форма дисплазії, яка вражає лише лицевий череп і має спадковий характер. Захворювання прогресує повільно та безболісно у віці від 2 до 20 років. Уражається нижня (переважно ділянки кутів та гілок) та верхня (дно орбіти, горбок) щелепи, при цьому очні яблука зміщуються вгору, що надає обличчю дитини специфічного виразу («обличчя херувима»). Вінцеподібні відростки нижньої щелепи зазвичай не залучені до патологічного процесу.

Захворювання починається у віці 1-2 років, діагностується у 3-5 років; потім прогресує, і до 30 років стан пацієнта стабілізується. Обличчя набуває нормальних контурів. Частіше уражаються хлопчики. Ураження складається з васкуляризованої проліферуючої фіброзної тканини, що містить велику кількість багатоядерних гігантських клітин. Перебіг захворювання зазвичай безболісний. Кістка набрякла через утворення множинних кістозних порожнин різної форми та розміру, кортикальний шар стоншений і перерваний на деяких ділянках. Зустрічається також монокістозна форма ураження. Відзначаються різні аномалії розвитку зубів (дистопія та ретенція, порушення формування зачатків зубів, резорбція коренів).