Рентген ознаки захворювань кісток і суглобів

Променева діагностика захворювань опорно-рухового апарату - захоплююча і разом з тим дуже складна область знання. Описано понад 300 хвороб і аномалій розвитку кісток і суглобів. Кожне захворювання характеризується певною динамікою - від початкових проявів, нерідко невловимих при променевому дослідженні, до грубих деформацій і руйнувань. До того ж патологічний процес може розвинутися як у всьому кістяку, так і практично в будь-який з 206 складових його кісток. На симптоми хвороби впливають вікові особливості скелета, властивості збудника, численні регуляторні, в тому числі ендокринні впливу. У зв'язку з викладеним зрозуміло, наскільки неоднотипних рентгенограми кожного хворого, як вдумливо лікар повинен розглянути сукупність анамнестичних, клініко-рентгенологічних і лабораторних даних, щоб поставити правильний діагноз.

Системні і поширені ураження

Системні і поширені ураження мають в основі одне з 5 патологічних станів:

1. аномалії розвитку кістково-суглобового апарату;
2. розлад білкового, вітамінного або фосфорно-кальцієвого обміну;
3. ураження інших органів і систем (ендокринних залоз, системи крові, печінки, нирок);
4. генералізовані пухлинні процеси;
5. екзогенні інтоксикації (включаючи ятрогенні впливу, наприклад лікування гормонами).

Вроджені порушення розвитку виникають внутрішньоутробно. Після народження вони можуть прогресувати, але в основному до тих пір, поки тривають зростання і диференціювання кістково-суглобової системи. Деякі з цих аномалій протікають приховано, і їх випадково виявляють при рентгенологічному дослідженні, інші викликають виражені розлади функцій скелета. Системні аномалії впливають на стан всього кістково-суглобового апарату, але найбільш виражено ураження тих чи інших відділів. Якщо порушення розвитку відбулося в період формування сполучнотканинного скелета, то виникають різні варіанти фіброзної дисплазії, а якщо під час утворення хрящового скелета - хрящової дисплазії (дисхондроплазії). Багато аномалії пов'язані з порушеннями, що відбуваються в період заміни хрящового скелета кістковим (кісткові дисплазії). До них належать ізольовані та поєднані вади енхондрального, периостального і ендостальною окостеніння.

Рентгенологічні симптоми системних і поширених аномалій різноманітні. Серед них виділяються зміни величини, форми і структури кісток. Наприклад, для такої хрящової дисплазії, як хондродистрофия, характерні непропорційно короткі і щільні кістки кінцівок з розширеними у вигляді розтрубів метафиз і масивними епіфізами. При такому пороці, як арахнодактилія, навпаки, трубчасті кістки непомірно подовжені, тонкі. При множинних хрящових екзостоз на поверхні кісток кінцівок з'являються химерні виступи, що складаються з кісткової і хрящової тканини. При хондроматоз кісток на рентгенограмах визначаються різноманітної форми хрящові включення в розширені метафізи довгих трубчастих кісток.

Аномалії ендостальною окостеніння нерідко виражаються в ущільненні кісткової тканини. Спостерігача вражає мармурова хвороба; при ній кістки черепа, хребці, кістки тазу, проксимальні і дистальні відділи стегнових кісток дуже щільні, на знімках вони здаються зробленими зі слонової кістки і безструктурними. А при такому пороці, як Остеопойкілія, мало не у всіх кістках визначаються множинні острівці компактного кісткової речовини.

Ендокринні та обмінні порушення проявляються в затримці або зміні нормального росту кісток в довжину і системному остеопорозі. Класичним прикладом таких порушень є рахіт. Кістки при ньому сильно розріджені і нерідко викривлені, оскільки не витримують звичайної навантаження. Метафізарний відділи кісток розширені у вигляді блюдця, їх кінці, звернені в бік епіфіза, мають вигляд бахроми. Між метафизом і епіфізом розташована широка світла смуга, що представляє собою суму росткового хряща і остеоїдної речовини, яке своєчасно не піддалося звапнінню. Екзогенні інтоксикації найбільш часто призводять до системного остеопорозу, але при попаданні в організм дитини солей важких металів в дистальної частини метафізів виявляється поперечна інтенсивна смуга затемнення. Своєрідну картину можна спостерігати при тривалому проникненні в організм фтористих з'єднань: на знімках відзначається системний склероз кісток, що нагадує мармурову хворобу. У клініці системні ураження скелета найбільш часто спостерігаються при пухлинних ураженнях: метастазах раку в кістки, мієломної хвороби, лейкозах, лімфобластомах, в тому числі лимфогранулематозе. При всіх цих захворюваннях в кістковому мозку можуть утворюватися пухлинні вогнища, які ведуть до руйнування кісткової тканини. Поки руйнування невеликі, їх можна виявити головним чином за допомогою остеосцинтиграфії. Коли осередки збільшуються, вони визначаються на рентгенограмах у вигляді ділянок деструкції. Такі осередки називають остеолітичних.

На утворення пухлинних вузликів кісткова тканина іноді відповідає вираженої остеобластической реакцією. Іншими словами, навколо вузликів раку утворюється зона склерозу. Такі осередки обумовлюють на рентгенограмах НЕ дефекти, а осередки ущільнення в кістках, які називають остеобластичні метастазами. Їх неважко відрізнити від аномалій розвитку, при яких в кісткової тканини утворюються щільні остеосклеротіческіе острівці: останні на противагу метастази пухлини не концентрують РФП при остеосцинтиграфії. 

Доцільно згадати ще про один захворюванні, часто приймає системний характер, - про деформирующей остеодистрофії (хвороба Педжета). Її характерною проявом служить перебудова кісткової структури, перш за все своєрідне потовщення і разом з тим разволокнение кортикального шару: він як би розділений на грубі кісткові пластинки. Трубчасті кістки деформовані, костномозговой канал їх перекритий зображенням пересічних в різних напрямках викривлених і потовщених кісткових балок. У кістках склепіння черепа і таза, зазвичай потовщених, спостерігаються безформні ділянки склерозу, іноді чергуються з дефектами кісткової тканини. Причина цієї хвороби не встановлена, але її рентгенологічна картина типова і зазвичай служить надійною основою діагнозу.

Остеопороз належить до числа найбільш часто зустрічаються і одночасно важливих системних захворювань скелета. Вперше описав клінічну картину остеопорозу і виділив його з остеомаляции Роттег в 1885 р Однак тільки в 1940 році після робіт, проведених відомим американським остеологія F. Albright і представниками його школи, це захворювання стає відомим широкому колу лікарів. Особливої актуальності остеопороз придбав в 60-і роки внаслідок значного збільшення числа літніх людей і, що не менш важливо, завдяки розвитку методів променевої діагностики цього захворювання. Особливо велика соціальна значимість остеопорозу, оскільки він є найбільш частою причиною переломів у осіб середнього і особливо літнього віку. Так, у 17% чоловіків і 32% жінок у віці 80 років виникають переломи шийки стегна, 20% з них помирають, 25% стають інвалідами.

Системний остеопороз - це стан скелета, що характеризується зменшенням кісткової маси і мікроархітектурнимі порушеннями кісткової тканини, що приводять до підвищення ламкості кісток і ризику переломів.

Найімовірніше, остеопороз слід розглядати не як окрему нозологічну форму, а як однаковий відповідь скелета на вплив різних ендогенних і екзогенних факторів.

Перш за все необхідно чітко виділити первинний остеопороз (його називають також старечим, або інволютивних). Однією з його різновидів є постменопаузальний (пресенільного) остеопороз жінок. Зрідка зустрічається ювенільний ідіопатичний остеопороз (хвороба «риб'ячих» хребців). Вторинний остеопороз виникає як наслідок різних захворювань або деяких видів медикаментозної терапії.

Від остеопорозу, як первинного, так і вторинного, необхідно відрізняти остеомаляцію (демінералізація скелета внаслідок впливу різних чинників при збереженій структурі органічної матриці кістки), гіпостаз (недостатнє утворення кісткової тканини під час розвитку скелета) і фізіологічну вікову атрофію.

До факторів ризику розвитку остеопорозу можна віднести сімейну схильність до цього захворювання, жіноча стать, пізній початок менструацій, рано настала або викликану хірургічним шляхом менопаузу, недолік кальцію в їжі, захоплення кофеїном і алкоголем куріння лікування кортикостероїдами, антикоагулянтами, протисудомними засобами, метотрексатом, багаторазове лікування голодом для зниження маси тіла ( «дієтичне схуднення»), гіпермобільність. Існує особливий тип «остеопоротичних людей» - це невисокі худорляві жінки з блакитними очима і світлим волоссям, веснянками і гіпермобільністю суглобів. Такі жінки здаються передчасно постарілими.

У розумінні остеопорозу як патологічного стану скелета важливе значення має вивчення динаміки мінералізації кістки на протязі життя людини. Як відомо, у представників обох статей кістки формуються приблизно до 25 років, однак у жінок кількість кісткової маси на 13% менше, ніж у чоловіків. Починаючи з 40 років кортикальная кісткова маса зменшується у чоловіків в середньому на 0,4%, у жінок на 1% щорічно. Таким чином, загальна втрата компактного речовини до 90 років досягає 19% у чоловіків і 32% у жінок. Динаміка губчастого речовини інша: його спад починається набагато раніше, ніж компактного, - з 25-30 років, з однаковою швидкістю у чоловіків і жінок - в середньому по 1% на рік. Загальна втрата губчастої речовини до 70 років досягає 40%. Особливо швидко зменшується маса кісткової речовини у жінок в постменопаузі.

Рентгенологічна діагностика остеопорозу включає ряд методів дослідження. Перш за все необхідно виконати рентгенографію хребта в двох проекціях, кісток таза, черепа і кистей. Рентгенологічними ознаками остеопорозу є підвищення прозорості кісток і деформація хребців, починаючи від легкої і закінчуючи вираженою ( «риб'ячі хребці»). Слід, однак, відзначити, що візуальна оцінка прозорості кістки по рентгенограмі дуже суб'єктивна: людське око здатне оцінити зміна прозорості рентгенограми лише при зменшенні кісткової маси не менше ніж на 30-40%. У зв'язку з цим більш важливими є різні кількісні методи оцінки мінеральної щільності кісткової тканини.

В останні роки в клінічну практику введені радіонуклідні та рентгеноденсітометріческіе абсорбція методи визначення щільності кістки. При цьому виділяють кілька основних показників.

• Зміст мінеральних солей в кістки (ВМС - bone mineral content), яка вимірюється в грамах на 1 см (г / см).
• Кісткова мінеральна щільність (BMD - bone mineral density), яка вимірюється в грамах на 1 см ² (г / см ² ).
• Кісткова мінеральна об'ємна щільність (BMVD - bone mineral volume density), яка вимірюється в грамах на 1 см ³ (г / см ³ ).

Найбільш точним показником є ВМС. Однак індекс BMD важливіший, так як краще збігається з підвищенням ризику переломів, тому має більше прогностичне значення. Показник BMVD в даний час застосовують порівняно рідко, так як для його отримання потрібно комп'ютерна томографія з вельми складною і дорогою програмою обробки даних.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ прийнято наступний розподіл остеопорозу і остеопенії.

• Норма. Показники ВМС і BMD не вище 1 SD - стандартного квадратичного відхилення, отриманого при обстеженні референтної групи молодих суб'єктів.
• Зменшення кісткової маси (остеопенія). Показники ВМС і BMD в межах від 1 до 2,5 SD.
• Остеопороз. Показники ВМС і BMD перевищують 2,5 SD.
• Важкий (стабільний) остеопороз. Показники ВМС і BMD виходять за рамки 2,5 SD, при цьому спостерігаються одиночний перелом або множинні переломи кісток.

В даний час існує декілька кількісних методів визначення мінералізації скелета. При однофотонной абсорбциометрии як джерело радіації використовують ¹²⁵ I, який має енергію гамма-квантів 27,3 кеВ, для двухфотонной абсорбциометрии застосовують як джерело радіації ^l53 Gd з енергією квантів 44 і 100 кеВ. Однак найбільшою популярністю користується однофотонная рентгенівська абсорбціометрія. Це дослідження проводять на спеціальних компактних рентгенівських приставках: вивчають дистальну частину (зміст кортикальної кістки 87%) і епіфіз (зміст трабекулярної кістки 63%) кісток передпліччя.

Найбільш досконалим і поширеним методом є двухфотонная рентгенівська абсорбціометрія. Сутністю методу є порівняльний аналіз двох піків енергії рентгенівського випромінювання (зазвичай 70 і 140 кеВ). За допомогою комп'ютера визначають параметри ВМС і BMD в окремих «зонах інтересу» - зазвичай в поперекових хребцях, кістках передпліччя і проксимальному відділі стегнової кістки. В даний час даний метод є основним діагностичним тестом при організації скринінгу з метою виявлення інволютивними остеопорозу у літніх осіб і жінок в до- і постменопаузальному періоді. Виявлення зниженою мінералізації скелета дозволяє провести своєчасну терапію і знизити ризик виникнення переломів.

Кількісна комп'ютерна томографія служить для визначення мінералізації скелета, в основному хребта, передпліччя і великогомілкової кістки. Принциповою особливістю методу є можливість визначення мінералізації губчастої кістки, яка, як відомо, найбільш рано розсмоктується при остеопорозі. Новим напрямком КТ став об'ємний (Волюметричний) аналіз мінералізації скелета, в якості одиниці вимірювання якої використовують найбільш показовий індекс - BMVD (г / см ³ ). Це дозволило значно підвищити точність вимірювання, особливо в хребцях і шийці стегна.

Кількісний вимір мінералізації скелета за допомогою ультразвукової біолокації дозволяє визначати унікальні параметри кістки, зокрема її архітектурні властивості, такі як еластичність, втома трабекул, анизотропию кісткової структури. До нових напрямків МРТ відноситься отримання високоразрешающем магнітно-резонансного зображення трабекулярної структури кістки. Основною перевагою даного дослідження є унікальна можливість вивчити архітектоніку трабекулярного речовини кістки зі встановленням ряду важливих параметрів: співвідношення трабекул і кістковомозкових просторів, загальної довжини трабекул в одиниці поверхні кістки, кількісної характеристики ступеня анізотропії кісткового малюнка та ін.

Вогнищеві ураження кісток

Велику групу вогнищевих уражень складають локальні зміни кісток, викликані запальним процесом різної природи. Серед них особливе практичне значення мають остеомієліт і туберкульоз а також артрити.

Остеомієліт - це запалення кісткового мозку. Однак, розпочавшись в кістковому мозку, запальний процес переходить на навколишнє кісткову тканину і окістя, тобто включає в себе і остит, і періостит. Залежно від походження хвороби розрізняють гематогенний і травматичний (в тому числі вогнепальний) остеомієліт.

Гострий гематогенний остеомієліт починається раптово. У хворого відзначаються висока температура тіла, озноб, частий пульс, головний біль і неясні болі в області ураженої кістки. Клінічна картина доповнюється нейтрофільний лейкоцитоз в периферичної крові і збільшенням ШОЕ. Незважаючи на виражену клінічну картину, на рентгенограмах ніяких змін в кістках в цей період не визначається. Для підтвердження клінічних даних і своєчасного початку лікування необхідно використовувати інші променеві методи. У перші години захворювання при радіонуклідної дослідженні скелета відзначається підвищене накопичення РФП в зоні ураження. При сонографії порівняно рано може бути встановлено наявність рідини (гній) під окістям, а в подальшому - абсцес в м'яких тканинах. Клініко-радіологічні дані є підставою для проведення ранньої антибіотикотерапії у великих дозах. Нові перспективи в діагностиці остеомієліту відкриває МРТ. На томограмах безпосередньо виявляють ураження кісткового мозку.

При успішному лікуванні зміни в кістках на рентгенограмах можуть взагалі не з'явитися і процес закінчується одужанням. Однак в більшості випадків гематогенний остеомієліт супроводжується вираженими рентгенологічними симптомами, які виявляють переважно до кінця 2-го тижня після гострого початку хвороби (у дітей - до кінця 1-го тижня). Якщо ділянку запалення розташований в глибині кістки, то найбільш ранніми рентгенологічними ознаками є локальний остеопороз і дрібні осередки руйнування кісткової тканини (деструктивні вогнища). Спочатку їх можна виявити на комп'ютерних та магнітно-резонансних томограмах. На рентгенограмах в губчастої кісткової тканини метафіза трубчастої кістки або в плоскій кістки визначаються просвітління, своєрідна «ніздрюватого» з розпливчастими нерівними обрисами.

Якщо ділянку запалення локалізується поднадкостнично, то першим рентгенологічним симптомом виявляються периостальні нашарування. Уздовж краю кістки на відстані 1-2 мм від її поверхні вимальовується вузька смужка звапнінням окістя. Зовнішній контур кортикального шару в цій області стає нерівним, як би поїденим.

Надалі дрібні деструктивні вогнища зливаються в більш великі. При цьому кісткові фрагменти різної величини і форми відокремлюються від країв руйнується кістки, плавають в гної, омертвевают і перетворюються в секвестри, які в свою чергу підтримують запалення. Періостальних нашарування наростають, обриси їх стають нерівними (торочкуватий періостит). Отже, в гострій фазі захворювання переважають процеси руйнування, некрозу і гнійного запалення тканин. Їх рентгенологічним відображенням є деструктивні вогнища, секвестри і періостальних нашарування.

Поступово в рентгенологічної картині з'являються ознаки реактивного запалення навколо омертвілих ділянок, відмежування вогнищ запалення і симптоми репаративного остеобластичного процесу. Руйнування кістки припиняється, краю деструктивних вогнищ стають більш різкими, навколо них виникає зона остеосклерозу. Періостальних нашарування зливаються з поверхнею кістки (відбувається асиміляція цих нашарувань кортикальним шаром). Перебіг остеомієліту переходить в хронічне.

Гнійні маси часто знаходять вихід на поверхню тіла - утворюється свищ. Кращим способом дослідження свища є його штучне контрастування - фістулографія. У зовнішнє свищевое отвір вводять контрастну речовину, після чого виробляють рентгенограми в двох взаємно перпендикулярних проекціях, а при необхідності - і комп'ютерні томограми. Фістулографія дозволяє встановити напрямок і хід свища, джерело його утворення (секвестр, гнійна порожнина, чужорідне тіло), наявність відгалужень і гнійних затекло.

На жаль, хронічний остеомієліт не завжди вдається вилікувати за допомогою одноразового оперативного втручання. Хвороба схильна до рецидивів. Про них сигналізують відновляються болі, підвищення температури тіла, зміни в крові. Радіонуклідне дослідження є ефективним методом виявлення рецидиву. На рентгенограмах визначаються нові деструктивні вогнища і «свіжі» периостальні нашарування.

Рентгенологічна картина вогнепальної остеомієліту різноманітніше і складніше для інтерпретації. На рентгенограмах, зроблених після поранення, визначається вогнепальний перелом кістки. Протягом 10 днів після пошкодження щілину перелому збільшується, відзначається регіонарний остеопороз, але ці симптоми спостерігаються після будь-якого перелому і не можуть бути підставою для встановлення діагнозу остеомієліту. Лише на початку 3-го тижня і особливо до її кінця в краях уламків намічаються дрібні осередки руйнування, які вдається відрізнити від місцевого остеопорозу зважаючи на їх нерівномірний розподіл, розмитих обрисів, наявності дрібних секвестрів в центрі вогнищ. Гнійне запалення веде до некротизации і відділенню ділянок кістки. Розміри і форма секвестрів різні: можуть відокремитися дрібні шматочки губчастої кісткової тканини, довгасті пластинки компактного кісткової речовини, частина епіфіза або діафіза. На тлі остеопорозу секвестри виділяються як більш щільні ділянки, які втратили зв'язок з навколишнім кісткою.

У перші тижні хвороби, як і при гематогенному остеомієліті, переважають процеси некрозу, руйнування і розплавлення тканин. Утворення кісткової мозолі різко порушено, внаслідок чого консолідація уламків затримується, при несприятливих обставинах може утворитися помилковий суглоб. Однак своєчасно проведені антибіотикотерапія і оперативне втручання запобігають подібний результат. Коли гострі запальні явища стихають, посилюються проліферативні процеси. Деструктивні осередки поступово зменшуються і зникають, на їх місці виявляються ділянки склерозу. Періостальних нашарування стають рівними, розриви в них ліквідуються. Зрештою ці нашарування зливаються з кісткою, яка внаслідок цього потовщується. Кінці відламків фіксуються кісткової мозолем. Зазвичай на рентгенограмах можна виявити просвітлення в склерозированной кістки. Одні з них облямовані тонкої замикає платівкою і являють собою фіброзно-остеоїдна поля, інші оточені склерозированной кісткою і є замурованими в зоні склерозу залишковими порожнинами. Вони можуть бути причиною рецидиву остеомієліту.

Туберкульозне ураження кістки виникає внаслідок перенесення в кістковий мозок мікобактерій туберкульозу з первинного вогнища в легкому або, рідше, в кишечнику. В кістковому мозку формується туберкульозна гранульома, яка призводить до розсмоктування і руйнування кісткових балок. Такий грануляційний вогнище утворюється в епіфізі і зазвичай клінічно не проявляється або симптоми його слабо виражені. На рентгенограмах він обумовлює одиночний ділянку просвітлення або групу поруч розташованих вогнищ з нерівними обрисами. При сприятливому перебігу грануляційна тканина перетворюється в фіброзну і згодом заміщається кісткою. При сирнистийнекрозу з звапнінням кістки може бути виявлений ущільнений вогнище.

При менш сприятливих обставин розростається грануляційна тканина заміщає кісткові балки, визначається один або кілька великих деструктивних вогнищ. У центрі такого осередку нерідко вимальовується губчастий кістковий секвестр. Поступово краю вогнищ ущільнюються, і вони перетворюються в кісткові каверни. На відміну від гематогенногоостеомієліту, викликаного стафілококом або стрептококом, при туберкульозному остеомієліті репаративні явища розвиваються повільно. Це, зокрема, пояснюється розташуванням вогнища в епіфізі. Періостальних нашарування виражені слабо, так як в цій області окістя тонка і слабка.

З огляду на локалізації в епіфізі туберкульозний процес дуже часто переходить на суглоб. До цього моменту хвороба знаходиться в так званій преартрітіческой фазі, але поширення грануляційної тканини по синовіальній оболонці неухильно веде до розвитку туберкульозного артриту (артрітіческая фаза хвороби), безсумнівно, основний стадії туберкульозного ураження.

Клінічно вступ в артритичний фазу знаменується поступовим порушенням функції суглоба, появою або посиленням больових відчуттів і повільно прогресуючою атрофією м'язів. Остеосцинтиграфія і термографія дозволяють встановити залучення суглоба в патологічний процес еше до появи рентгенологічних симптомів. Перший з них - остеопороз. Якщо при туберкульозному остеомієліті остеопороз має локальний характер і визначається тільки в області формуються туберкульозних вогнищ, то при артриті він стає регіонарним. Це означає, що остеопороз захоплює цілу анатомічну область - суглобові кінці і прилеглі до них відділи кісток.

Прямими ознаками артриту служать звуження рентгенівської суглобової щілини і деструктивні вогнища. Останні частіше виявляють як дрібні узури в місцях прикріплення суглобової капсули і зв'язок до кісткової частини епіфіза. Контури замикаючих пластинок обох епіфізів стають нерівними, місцями стоншуються, місцями склерозируются. Вогнища руйнування викликають порушення харчування ділянок епіфіза, які омертвевают (некрости) і відокремлюються.

Затихання туберкульозного артриту відображається на рентгенограмах заміщенням дрібних деструктивних вогнищ кістковою тканиною, ущільненням і склеротичних отграничением великих вогнищ. Рентгенівська суглобова щілина залишається звуженої, але контури замикаючих пластинок епіфізів відновлюються, стають безперервними. Поступово хвороба переходить в постартрітіческой фазу (метатуберкулезний остеоартроз), коли настає стабілізація змінених тканин. Вона може бути стійкою протягом багатьох років. Остеопороз зберігається, але набуває нових рис: відповідно до нових умов навантаження в кістках товщають поздовжньо йдуть кісткові балки. Вони різко виділяються на тлі розрідженій кістки. Такий остеопороз називають репаративну. Кортикальний шар кісток потовщується.

Серед вогнищевих запальних поразок не можна обійти увагою панариції - гострі гнійні запальні процеси в тканинах пальців. Рентгенограми вкрай важливі, щоб виключити або підтвердити розвиток кісткового або кістково-суглобового панарицію і відрізнити його від ізольованого ураження м'яких тканин. При кістковому панариції вже через 5-8 днів після початку хвороби визначається остеопороз кісткової фаланги і починають виявлятися дрібні деструктивні вогнища. До цього можуть приєднатися дрібні секвестри. По краях ураженої фаланги вимальовується вузька смужка відшарованого периостита. Вогнищадеструкції розвиваються головним чином у місць прикріплення суглобової капсули, чому процес нерідко переходить на міжфаланговий суглоб. Щілина його звужується, а в іншому суглобовому кінці також з'являються вогнища руйнування кісткової тканини.

Кістково-суглобової панарицій - приклад того, як в типових випадках виглядає будь-гнійний артрит. Для нього характерні такі рентгенологічні ознаки: звуження рентгенівської суглобової щілини (нерівномірне і швидко прогресуюче), деструктивні вогнища в суглобових поверхнях кісток, що зчленовуються, регіонарний остеопороз, збільшення обсягу суглоба Підвищена концентрація РФП при остеосцинтиграфії, ознаки руйнування суглобових хрящів при сонографії і КТ доповнюють цю картину

В останні десятиліття значного поширення набув ревматоїдний артрит - хронічне рецидивуюче системне захворювання, що протікає з переважним ураженням суглобів. Воно характеризується прогресуючим перебігом і порушеннями в імунній системі організму. У крові хворих виявляють особливий імуноглобулін - ревматоїдний фактор. До групи вогнищевих уражень ревматоїдний артрит можна віднести лише умовно, так як рентгенологічні зміни можуть визначатися в декількох суглобах.

У початковому періоді хвороби бездоганні за якістю рентгенограми не відрізняються від таких у нормі, тому явну перевагу мають інші променеві методи дослідження. Остеосцінтіграмми демонструють підвищене накопичення РФП в області уражених суглобів. Сонограми відображають потовщення синовіальної оболонки, поява рідини в суглобі, зміни суглобового хряща, розвиток синовіальних кіст, ступінь периартикулярного набряку /

Пізніше з'являються рентгенологічні симптоми ревматоїдного артриту. Перш за все це припухание м'яких тканин суглоба, остеопороз і невелике звуження суглобової щілини. Потім до цього додаються ерозії (дрібні крайові дефекти в суглобових кінцях кісток) і округлі гроновидні прояснення в епіфізах. Ці дефекти, а також порушення цілості замикає кісткової пластинки раніше і більш чітко виявляються за допомогою рентгенографії з прямим збільшенням зображення. У міру прогресування процесу спостерігаються подальше звуження суглобової щілини, значне збільшення вираженості остеопорозу і нові осередки руйнування в кістковій тканині епіфізів, в результаті чого може розвинутися важка деструкція з підвивихи і потворною деформацією суглобових кінців кісток.

За відсутності ревматоїдного фактора говорять про серонегативного артритах, до яких відносять багато ураження суглобів. Одні з них виникають як місцевий прояв системного захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія та ін) ускладнення захворювань печінки і кишечника, мочекислого діатезу (подагра) Інші представляють собою особливі нозологічні форми: синдром Рейтера, псоріатичний артрит, анкілозуючий спондилоартрит ( хвороба Бехтерева). Їх розпізнавання і нелегка часом диференціальна діагностика базуються на сукупності клінічних, лабораторних та рентгенологічних даних. Важливо відзначити, що частіше за все найбільш значущі симптоми виявляють при рентгенографії ураженого суглоба, а також дрібних суглобів кистей і стоп, крижово-клубового зчленування і хребта.

Доцільно звернути увагу на дуже часто спостерігаються ураження зв'язок і сухожиль. Їх поділяють на фіброостози (Тендіноз) і фіброостіти (тендиніти). При фіброостозе не відзначається підвищеного накопичення РФП в ділянці ураження, а на рентгенограмах можуть визначатися окостеніння місць прикріплення зв'язок і кісткові виступи (остеофіти). Ці виступи мають рівні контури і кісткову структуру. Фіброостіт - процес запальної природи. Він часто супроводжує ревматичні хвороби і серонегативні спондиліти. Виступи на кістках мають неправильну форму, іноді різко контуріровани. У місці прикріплення зв'язки може визначатися крайової дефект. РФП інтенсивно концентрується в зоні ураження. Типовими прикладами тендинита служать плечолопатковий періартрит і ахиллобурсит, а також п'ятковий фіброостіт ревматичної природи.

Іншу велику групу вогнищевих уражень кісток і суглобів складають дистрофічні процеси і асептичні некрози. Дистрофічні зміни розвиваються переважно в суглобах і по суті представляють собою передчасне зношування суглобового хряща (в хребті - міжхребцевого хряща). Втрачають свій нормальний стан і мертвіє частинки хряща мають антигенними властивостями і викликають іммунопатологичеськіє зміни в синовіальній оболонці. Перевантаження суглоба веде до вторинних, в тому числі компенсаторним, реакцій в кістковій тканині епіфізів.

Рентгенологічна картина дистрофічногоураження суглоба досить стереотипна. Її складають наступні основні симптоми: звуження рентгенівської суглобової щілини, ущільнення і розширення замикає кісткової пластинки епіфізів, склероз субхондрального шару кісткової тканини (тобто шару, що лежить під замикає кісткової платівкою), кісткові розростання по краях суглобових поверхонь. В цілому такий процес отримав назву «деформуючий остеоартроз».

Деформуючий остеоартроз спостерігається дуже часто і може вразити будь-який суглоб. Найбільшого поширення набули дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта, а серед них - остеохондроз. Променева семіотика цього стану була описана вище. Чималу групу хворих становлять лиця з деформуючими артрозами тазостегнових і колінних суглобів, міжфалангових суглобів кисті і 1-го плюснефалангового суглоба. В останні роки досить широко використовують хірургічні методи лікування остеоартрозу, зокрема заміщення деформованого суглобового кінця кістки протезом.

До групи асептичних некрозів включають різні патологічні процеси. Їх зближують три загальних ознаки:

1. розвиток асептичного некрозу кісткової речовини і кісткового мозку;
2. хронічне доброякісний перебіг;
3. закономірна клініко-морфологічна еволюція з відносно успішним результатом.

Велику роль в генезі хвороби відіграє перевантаження того чи іншого відділу скелета. Якщо перевантаження стосується цілої кістки, то розвивається асептичний некроз всієї кістки (наприклад, човноподібної кістки стопи). Якщо перевантажений цілком епіфіз, то виникає некроз цього епіфізу або його частини. Прикладом служить найчастіших ознак вид асептичного некрозу - ураження головки стегнової кістки. Перевантаження частини діафіза призводить до утворення так званої зони перебудови, а перевантаження Апофіз - до його некрозу.

Променеву картину асептичного некрозу зручно описати на прикладі головки стегнової кістки дитини (цей вид асептичного некрозу називають остеохондропатій головки стегнової кістки або хворобою Легг-Кальве-Пертеса). Дитина скаржиться на слабко виражені больові відчуття. Відзначається обмеження функції суглоба. Вкрай важлива рання діагностика, але на рентгенограмах патологічних змін не видно. Головне в цей період - застосувати спеціальні методики. Остеосцинтиграфія дозволяє виявити підвищену накопичення РФП в голівці стегнової кістки, а КТ і МРТ дають можливість безпосередньо виявити ділянку некрозу кісткової речовини і кісткового мозку.

Пізніше з'являються рентгенологічні симптоми. Уражена ділянка кістки виділяється на знімках як більш щільний вогнище, позбавлений кісткової структури. Це пов'язано головним чином з множинними переломами і опресуванням кісткових балок, що призводить до деформації епіфіза - його сплющиванию і нерівності обрисів.

У цій фазі виключно важливу роль відіграє диференціальна діагностика асептичного некрозу і туберкульозу суглоба, оскільки при останньому в суглобовому кінці теж виникає некроз кісткової речовини. Однак опорні пункти для розмежування цілком міцні: при туберкульозі суглобова щілина звужується, а при асептичному некрозі у дитини вона розширюється. При туберкульозі уражається і другий суглобовий кінець (в нашому прикладі - вертлужная западина), а при асептичному некрозі він довго інтактен. Надалі розмежування ще більше спрощується. При асептичному некрозі омертвіла ділянка розбивається на кілька щільних кісткових острівців (фрагментація), епіфіз ще більше ущільнюється, суглобова щілина розширюється і спостерігається невеликий підвивих.

Чим раніше розпізнана хвороба, тим сприятливіші її наслідки. Кісткова структура епіфіза відновлюється, він залишається лише злегка деформованим Суглобова щілина незначно розширена. Однак при запізнілому виявленні хвороби суглоб залишається неповноцінним внаслідок виникають в ньому деформацій.

У дорослих спостерігається переважно асептичний некроз частини головки, зазвичай найбільш навантажується, тобто верхньо-зовнішнього відділу епіфіза. У цих випадках суглобова щілина не розширюється, підвивих не виникає, завжди розвивається артроз, причому фрагменти омертвілого хряща або кістки можуть проникати в порожнину суглоба, перетворюючись в суглобові «миші». До часто спостерігаються вогнищевим поразок скелета відносяться пухлини кісток. Умовно їх поділяють на доброякісні та злоякісні, хоча доброякісні новоутворення майже завжди являють собою не справжні пухлини, а локальні вади розвитку.

Залежно від будови і тканинного складу серед доброякісних пухлин виділяють утворення з кісткової тканини (остеоми), сполучної тканини (фіброми), хряща (хондроми), хрящової і кісткової тканини (остеохондроми), судин (гемангіоми, лімфангіоми).

Спільними ознаками всіх цих пухлин є їх повільний розвиток, щодо різкі контури і чітка Відмежованістю від навколишніх тканин (відсутність інфільтративного росту), правильний структурний малюнок. Пухлина не руйнує, а заміщає кісткове речовина. Вона може привести до деформації кістки зі збільшенням її обсягу.

Рентгенологічне розпізнавання доброякісних пухлин рідко наштовхується на серйозні перешкоди. Компактна остеома чітко виділяється на знімках як щільне безструктурне утворення. Губчаста остеома зберігає структуру пластинчастої кістки. Остеома може розташовуватися в глибині кістки або на її поверхні. Фіброми і хондроми обумовлюють дефект в кістки - світлий ділянку з різкими обрисами, причому при хондрома на тлі дефекту можуть вимальовуватися краплисті тіні вапняних і кісткових включень. Мабуть, найбільш демонстративна остеохондрома: вона має широку основу або ніжку і росте в сторону від кістки. Хрящові ділянки видно як просвітлення в зображенні пухлини, а кісткові балки утворюють розходяться крокви. Гемангіома також обумовлює дефект кісткової тканини, але в ньому нерідко помітний мереживний кістковий малюнок або радіарну розходяться кісткові пластинки. У зводі черепа гемангіоми утворюються досить часто. Пухлина викликає округлий дефект, відмежований від навколишньої кістки вузькою смужкою склерозу. Краї дефекту чіткі, можуть бути злегка хвилястими. У тілі хребця гемангіоми обумовлюють численні просвітління, розділені грубими вертикально йдуть кістковими балками. Тіло хребця роздуте. Дрібні просвітлення і змієподібні смужки можуть визначатися і в дузі ураженого хребця. У цих випадках дуже важливі комп'ютерні та магнітно-резонансні томограми, так як вони дають можливість виявити внекостного розвиток судинної мережі (зокрема, в хребетному каналі).

Існує велика кількість різних злоякісних пухлин кісток і суглобів. Одні з них характеризуються швидким зростанням і значним руйнуванням кісткової тканини, інші розвиваються порівняно повільно і швидше отдавлівают навколишні тканини, ніж инфильтрируют їх. Однак для всіх злоякісних пухлин характерні прогресуючий перебіг, що посилюються больові відчуття, зміни в периферичної крові (анемія, збільшення ШОЕ), поява регіонарних або віддалених метастазів.

Класичним ознакою злоякісної пухлини є руйнування кісткової тканини. На рентгенограмах в ній визначається дефект, найчастіше за все з нерівними і нечіткими контурами. При цьому, що дуже важливо для розрізнення з запальним ураженням, не виникає секвестрів і відшарованого або торочкуватої периостита.

Своєрідною формою кісткової пухлини є остеобластокластома (її називають також гигантоклеточной пухлиною). Вона розвивається в плоских кістках, хребцях або епіметафіза трубчастої кістки, характеризується порівняно правильною формою і різкою відмежованістю від навколишнього кісткової тканини. У багатьох остеобластокластома визначається крупно-пористий кістковий малюнок, що дозволяє диференціювати цю пухлину від інших злоякісних новоутворень.

Найбільш відомою злоякісної кісткової пухлиною є остеогенна саркома. Вона швидко зростає і инфильтрирует кістка, на рентгенограмах виявляється як ділянку руйнування кістки з нерівними і нечіткими обрисами. По краях пухлини, де вона змішає окістя, утворюються обвапнені виступи - періостальних козирки. Для цієї пухлини характерний голчастий періостит, при якому перпендикулярно до поверхні поїденого кортикального шару розташовані множинні кісткові голки - спікули.

Клітини остеогенних саркоми здатні продукувати кісткове речовина, тому часто в пухлини виявляють хаотично розкидані вогнища окостеніння. Іноді вони своєю тінню затуляють область деструкції. Такий варіант саркоми називають остеобластичні на відміну від першого - остеолітичного. Однак на кордоні затемненого кістковими масами ділянки вдається розгледіти руйнування кортикального шару, періостальних козирки та спікули. Саркома схильна давати ранні метастази в легені, тому хворим потрібно призначати рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини.

Одним з порівняно часто спостерігаються варіантів злоякісних пухлин є саркома Юінга, яка виходить із клітин кісткового мозку. На знімках вона обумовлює групу деструктивних вогнищ, переважно в диафизарной частини кістки. Підкреслимо, до речі, що локалізація пухлини має певне диференційно-діагностичне значення. Якщо для остеобластокластоми характерно поширення в епіфіз трубчастої кістки, то для остеогенних саркоми - локалізація в метафізі і прилеглої частини діафіза, а для саркоми Юінга - в діафіза. Підступність останньої полягає в тому, що клінічна симптоматика і деструктивні вогнища можуть бути схожі з такими при гематогенному остеомієліті. У хворих відзначаються лихоманка, лейкоцитоз, болі в кінцівки. Однак при пухлини відсутні секвестрация кістки і відшарований періостит. Зміни окістя при пухлини Юінга називають цибулинних, або шаруватим, периоститом, при якому уздовж поверхні ураженої кістки в кілька рядів розташовані смужки звапніння окістя.

Вище була описана рентгенологічна картина генералізованого метастатичного пухлинного ураження скелета. Однак нерідко зустрічаються поодинокі або нечисленні метастази. Вони також бувають двох типів: остеолітичні і остеобластичні.

Перші обумовлюють деструктивні вогнища в кістки. При друге деструкція може бути непомітна, тому що навколишній її остеосклероз кісткової тканини на знімках вимальовуються лише осередки ущільнення Природу ураження легко встановити, якщо у хворого в анамнезі була злоякісна пухлина або така виявлена одночасно з метастазом в кістки. Якщо відповідних даних немає, то орієнтуються на променеві симптоми. На користь метастазів свідчать множинність вогнищ, їх деструктивний характер, відсутність секвестрів і периостальною реакції.

Особливе значення придбала остеосцінтіграфія. Підвищений накопичення фосфорних сполук 99mТс в осередку ураження, що свідчить про активність обмінних процесів, характерно для злоякісних новоутворень. Важливо, що радіонуклідні ознаки виявляють задовго, іноді за кілька місяців, до чітких рентгенологічних симптомів деструкції кістки.

[1], [2], [3], [4]