Рентген ознаки захворювань кісток і суглобів

Рентгенодіагностика захворювань опорно-рухового апарату – захоплива і водночас дуже складна галузь знань. Описано понад 300 захворювань та аномалій розвитку кісток і суглобів. Кожне захворювання характеризується певною динамікою – від початкових проявів, часто невловимих під час рентгенологічного дослідження, до грубих деформацій та руйнувань. Крім того, патологічний процес може розвиватися як у всьому скелеті, так і практично в будь-якій з 206 кісток, що його складають. На симптоми захворювання впливають вікові особливості скелета, властивості збудника, численні регуляторні, зокрема ендокринні, впливи. У зв'язку з вищесказаним зрозуміло, наскільки неоднорідні рентгенограми кожного пацієнта, наскільки вдумливо лікар повинен враховувати сукупність анамнестичних, клінічних, рентгенологічних та лабораторних даних, щоб поставити правильний діагноз.

Системні та поширені ураження

Системні та поширені ураження виникають внаслідок одного з 5 патологічних станів:

1. аномалії розвитку опорно-рухового апарату;
2. порушення білкового, вітамінного або фосфорно-кальцієвого обміну;
3. ураження інших органів і систем (ендокринних залоз, системи крові, печінки, нирок);
4. генералізовані пухлинні процеси;
5. екзогенні інтоксикації (включаючи ятрогенні ефекти, такі як лікування стероїдними гормонами).

Вроджені вади розвитку виникають внутрішньоутробно. Після народження вони можуть прогресувати, але переважно доти, доки триває ріст і диференціація опорно-рухового апарату. Деякі з цих аномалій мають латентний характер і випадково виявляються під час рентгенологічного дослідження, інші ж спричиняють значні порушення функції скелета. Системні аномалії впливають на стан усієї опорно-рухової системи, але найбільш виражене пошкодження певних її частин. Якщо порушення розвитку відбувається під час формування сполучнотканинного скелета, виникають різні види фіброзної дисплазії, а якщо під час формування хрящового скелета, виникає хрящова дисплазія (дисхондроплазія). Багато аномалій пов'язані з порушеннями, що виникають під час заміщення хрящового скелета кістковим (кісткова дисплазія). До них належать ізольовані та комбіновані дефекти енхондрального, періостального та ендостального окостеніння.

Рентгенологічні симптоми системних та поширених аномалій різноманітні. Серед них зміни розмірів, форми та структури кісток. Наприклад, така хрящова дисплазія, як хондродистрофія, характеризується непропорційно короткими та щільними кістками кінцівок з розширеними метафізами та масивними епіфізами. При такому дефекті, як арахнодактилія, навпаки, трубчасті кістки надмірно видовжені та тонкі. При множинних хрящових екзостозах на поверхні кісток кінцівок з'являються химерні випинання, що складаються з кісткової та хрящової тканини. При хондроматозі кісток рентгенограми показують хрящові включення різної форми в розширених метафізах довгих трубчастих кісток.

Аномалії ендостальної осифікації часто проявляються в ущільненні кісткової тканини. Спостерігача вражає мармурова хвороба; при ній кістки черепа, хребців, кісток тазу, проксимальних та дистальних відділів стегнової кістки дуже щільні, на зображеннях вони здаються зі слонової кістки та безструктурними. А при такому дефекті, як остеопойкілоз, майже у всіх кістках визначаються множинні острівці компактної кісткової речовини.

Ендокринні та метаболічні порушення проявляються затримкою або зміною нормального росту кісток у довжину та системним остеопорозом. Рахіт є класичним прикладом таких порушень. Кістки дуже рідкісні та часто викривлені, оскільки не витримують нормальних навантажень. Метафізарні ділянки кісток розширені у вигляді блюдця, їх кінці, звернені до епіфіза, мають вигляд бахромки. Між метафізом та епіфізом є широка світла смуга, яка є сумою ростового хряща та остеоїдної речовини, яка вчасно не кальцифікувалася. Екзогенні інтоксикації найчастіше призводять до системного остеопорозу, але при потраплянні солей важких металів в організм дитини в дистальній частині метафізів виявляється поперечна інтенсивна смуга потемніння. Своєрідну картину можна спостерігати при тривалому проникненні фторз'єднань в організм: на зображеннях видно системний склероз кісток, що нагадує мармурову хворобу. У клінічній практиці системні ураження скелета найчастіше спостерігаються при пухлинних ураженнях: метастази раку в кістки, мієлома, лейкемія, лімфобластома, включаючи лімфогранулематоз. При всіх цих захворюваннях у кістковому мозку можуть утворюватися пухлинні вогнища, які призводять до руйнування кісткової тканини. Поки руйнування невелике, їх можна виявити переважно за допомогою остеосцинтиграфії. При збільшенні вогнищ вони визначаються на рентгенограмах як ділянки руйнування. Такі вогнища називаються остеолітичними.

Кісткова тканина іноді реагує на утворення пухлинних вузликів вираженою остеобластною реакцією. Іншими словами, навколо ракових вузликів утворюється зона склерозу. Такі вогнища викликають не дефекти на рентгенограмах, а вогнища ущільнення в кістках, які називаються остеобластичними метастазами. Їх легко відрізнити від аномалій розвитку, при яких у кістковій тканині утворюються щільні остеосклеротичні острівці: останні, на відміну від пухлинних метастазів, не концентрують радіофармацевтичний препарат під час остеосцинтиграфії.

Варто згадати ще одне захворювання, яке часто набуває системного характеру – деформуючу остеодистрофію (хворобу Педжета). Її характерним проявом є перебудова кісткової структури, насамперед своєрідне потовщення та одночасно зношення кортикального шару: він ніби розділений на шорсткі кісткові пластинки. Трубчасті кістки деформовані, їх кістковомозковий канал перекритий зображенням вигнутих і потовщених кісткових балок, що перетинаються в різних напрямках. У кістках склепіння черепа та тазу зазвичай спостерігаються потовщені, безформні ділянки склерозу, що іноді чергуються з дефектами кісткової тканини. Причина цього захворювання не встановлена, але його рентгенологічна картина типова і зазвичай служить достовірною основою для діагностики.

Остеопороз є одним із найпоширеніших і водночас важливих системних захворювань скелета. Роттег вперше описав клінічну картину остеопорозу та виділив його від остеомаляції у 1885 році. Однак лише у 1940 році, після робіт відомого американського остеолога Ф. Олбрайта та представників його школи, це захворювання стало відомим широкому колу лікарів. Особливої актуальності остеопороз набув у 60-х роках у зв'язку зі значним збільшенням кількості людей похилого віку та, що не менш важливо, завдяки розробці методів радіологічної діагностики цього захворювання. Соціальне значення остеопорозу особливо велике, оскільки він є найчастішою причиною переломів у людей середнього та особливо літнього віку. Так, 17% чоловіків та 32% жінок віком 80 років переносять переломи стегна, 20% з них помирають, 25% стають інвалідами.

Системний остеопороз – це захворювання скелета, що характеризується зниженням кісткової маси та мікроархітектурними порушеннями кісткової тканини, що призводить до підвищеної крихкості кісток та ризику переломів.

Найімовірніше, остеопороз слід розглядати не як окрему нозологічну форму, а як однорідну реакцію скелета на вплив різних ендогенних та екзогенних факторів.

Перш за все, необхідно чітко розрізняти первинний остеопороз (його також називають старечим або інволюційним). Одним з його різновидів є постменопаузальний (пресенільний) остеопороз у жінок. Ювенільний ідіопатичний остеопороз (хвороба риб'ячих хребців) зустрічається рідко. Вторинний остеопороз виникає як наслідок різних захворювань або деяких видів медикаментозної терапії.

Остеопороз, як первинний, так і вторинний, необхідно відрізняти від остеомаляції (демінералізації скелета внаслідок впливу різних факторів при збереженій структурі органічного матриксу кістки), гіпостазу (недостатнього формування кісткової тканини під час розвитку скелета) та фізіологічної вікової атрофії.

Фактори ризику остеопорозу включають сімейний анамнез захворювання, жіночу стать, пізній початок менструації, ранню або хірургічно викликану менопаузу, брак кальцію в раціоні, вживання кофеїну та алкоголю, куріння, лікування кортикостероїдами, антикоагулянтами, протисудомними препаратами, метотрексатом, багаторазове голодування для зниження маси тіла («дієтичне схуднення») та гіпермобільність. Існує особливий тип «остеопоротичних людей» – низькі, худі жінки з блакитними очима та світлим волоссям, веснянками та гіпермобільністю суглобів. Такі жінки, здається, передчасно постаріли.

У розумінні остеопорозу як патологічного стану скелета важливо вивчати динаміку мінералізації кісток протягом життя людини. Як відомо, в обох статей кістки формуються приблизно до 25 років, але у жінок кількість кісткової маси на 13% менша, ніж у чоловіків. Починаючи з 40 років, кортикальна кісткова маса зменшується у чоловіків в середньому на 0,4%, у жінок на 1% щорічно. Таким чином, загальна втрата компактної речовини до 90 років досягає 19% у чоловіків та 32% у жінок. Динаміка губчастої речовини різна: її втрата починається набагато раніше, ніж компактної речовини - з 25-30 років, з однаковою швидкістю у чоловіків та жінок - в середньому 1% на рік. Загальна втрата губчастої речовини до 70 років досягає 40%. Кісткова маса особливо швидко зменшується у жінок у постменопаузальному періоді.

Рентгенологічна діагностика остеопорозу включає низку методів дослідження. Перш за все, необхідно виконати рентген хребта у двох проекціях, кісток тазу, черепа та кистей. Рентгенологічними ознаками остеопорозу є підвищена прозорість кісток та деформація хребців, від легкої до тяжкої («риб’ячі хребці»). Слід, однак, зазначити, що візуальна оцінка прозорості кісток за допомогою рентгенографії дуже суб’єктивна: людське око здатне оцінити зміну прозорості рентгенівського знімка лише тоді, коли кісткова маса зменшується щонайменше на 30-40%. У зв’язку з цим більшого значення набувають різні кількісні методи оцінки мінеральної щільності кісткової тканини.

В останні роки в клінічну практику впроваджено радіонуклідні та рентгенівські денситометричні абсорбційні методи визначення щільності кісткової тканини. Виділяють кілька ключових показників.

• Мінеральний вміст кісток (МВК), виміряний у грамах на 1 см (г/см).
• Мінеральна щільність кісткової тканини (МЩК), виміряна в грамах на 1 см² ⁽ г/см² ⁾.
• Об'ємна щільність кісткової тканини (ОБЩК), вимірюється в грамах на 1 см³ ⁽ г/ ^см³ ).

Найточнішим показником є BMV (мінеральна щільність кісток). Однак індекс BMD (мінеральна щільність кісток) є важливішим, оскільки він краще відповідає збільшенню ризику переломів, тому має більше прогностичне значення. Показник BMVD (мінеральна щільність кісток) наразі використовується відносно рідко, оскільки його отримання вимагає комп'ютерної томографії з дуже складною та дорогою програмою обробки даних.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ прийнято наступний поділ остеопорозу та остеопенії.

• Норма. Значення МЩК та ВМС не перевищують 1 стандартне відхилення (SD) – стандартного квадратичного відхилення, отриманого під час обстеження референтної групи молодих суб'єктів.
• Зниження кісткової маси (остеопенія). Значення кісткової маси (BMC) та BMD знаходяться в межах від 1 до 2,5 стандартного відхилення.
• Остеопороз. Значення МЩК та МЩК перевищують 2,5 стандартного відхилення.
• Тяжкий (стабільний) остеопороз. Значення МЩК та МЩК перевищують 2,5 стандартного відхилення, а також є один або множинні переломи кісток.

Наразі існує кілька кількісних методів визначення мінералізації скелета. В однофотонній абсорбціометрії ^{як джерело випромінювання використовується 125I, який має енергію гамма-квантів 27,3 кеВ, тоді як для двофотонної абсорбціометрії як джерело випромінювання використовується153Gd} з енергією квантів 44 та 100 кеВ. Однак найбільш популярною є однофотонна рентгенівська абсорбціометрія. Це дослідження проводиться на спеціальних компактних рентгенівських приставках: досліджується дистальна частина (вміст кортикальної кістки 87%) та епіфіз (вміст трабекулярної кістки 63%) кісток передпліччя.

Найбільш передовим та поширеним методом є двофотонна рентгенівська абсорбціометрія. Суть методу полягає у порівняльному аналізі двох піків енергії рентгенівського випромінювання (зазвичай 70 та 140 кеВ). За допомогою комп'ютера визначаються параметри ВМС та МЩК в окремих «зонах інтересу» – зазвичай у поперекових хребцях, кістках передпліччя та проксимальному відділі стегнової кістки. Наразі цей метод є основним діагностичним тестом при організації скринінгу з метою виявлення інволюційного остеопорозу у людей похилого віку та жінок у пре- та постменопаузальному періоді. Виявлення зниженої мінералізації скелета дозволяє своєчасно розпочати терапію та зменшує ризик переломів.

Кількісна комп'ютерна томографія використовується для визначення мінералізації скелета, головним чином хребта, передпліччя та великогомілкової кістки. Фундаментальною особливістю методу є можливість визначення мінералізації губчастої кістки, яка, як відомо, найраніше розсмоктується при остеопорозі. Новим напрямком у КТ став об'ємний аналіз мінералізації скелета, використовуючи як одиницю вимірювання найбільш показовий показник - BMVD (г/см3 ⁾. Це дозволило значно підвищити точність вимірювання, особливо в хребцях та шийці стегнової кістки.

Кількісне вимірювання мінералізації скелета за допомогою ультразвукової біолокації дозволяє визначити унікальні параметри кістки, зокрема її архітектурні властивості, такі як еластичність, трабекулярна втома та анізотропія кісткової структури. Нові напрямки МРТ включають отримання магнітно-резонансних зображень високої роздільної здатності трабекулярної структури кістки. Основною перевагою цього дослідження є унікальна можливість вивчення архітектоніки трабекулярної речовини кістки з встановленням низки важливих параметрів: співвідношення трабекул і кістковомозкових просторів, загальної довжини трабекул на одиницю поверхні кістки, кількісних характеристик ступеня анізотропії кісткового малюнка тощо.

Вогнищеві ураження кісток

Велику групу вогнищевих уражень складають локальні зміни в кістках, спричинені запальними процесами різної природи. Серед них особливе практичне значення мають остеомієліт і туберкульоз, а також артрит.

Остеомієліт – це запалення кісткового мозку. Однак, почавшись у кістковому мозку, запальний процес поширюється на навколишню кісткову тканину та окістя, тобто включає як остит, так і періостит. Залежно від походження захворювання розрізняють гематогенний та травматичний (включаючи вогнепальний) остеомієліт.

Гострий гематогенний остеомієліт починається раптово. У пацієнта спостерігається висока температура тіла, озноб, прискорений пульс, головний біль та нечіткий біль у ділянці ураженої кістки. Клінічна картина доповнюється нейтрофільним лейкоцитозом у периферичній крові та збільшенням ШОЕ. Незважаючи на виражену клінічну картину, на рентгенограмах у цей період змін у кістках не визначаються. Для підтвердження клінічних даних та своєчасного початку лікування необхідно використовувати інші методи опромінення. У перші години захворювання радіонуклідне дослідження скелета виявляє підвищене накопичення РФП в ураженій ділянці. Сонографія дозволяє відносно рано виявити наявність рідини (гною) під окістям, а пізніше – абсцес у м’яких тканинах. Клінічні та радіологічні дані є основою для ранньої антибіотикотерапії у великих дозах. МРТ відкриває нові перспективи в діагностиці остеомієліту. Томограми безпосередньо виявляють ураження кісткового мозку.

При успішному лікуванні зміни кісток можуть взагалі не проявлятися на рентгенограмах і процес завершується одужанням. Однак у більшості випадків гематогенний остеомієліт супроводжується вираженими рентгенологічними симптомами, які виявляються переважно до кінця 2-го тижня після гострого початку захворювання (у дітей – до кінця 1-го тижня). Якщо осередок запалення розташований глибоко в кістці, найдавнішими рентгенологічними ознаками є локальний остеопороз та дрібні вогнища руйнування кісткової тканини (деструктивні вогнища). Спочатку їх можна виявити на КТ та МРТ. На рентгенограмах просвітлення, своєрідна «пористість» з розпливчастими нерівними контурами визначаються в губчастій кістковій тканині метафіза трубчастої кістки або в плоскій кістці.

Якщо запалення локалізується субперіостально, першим рентгенологічним симптомом є періостальне нашарування. Вздовж краю кістки на відстані 1-2 мм від її поверхні з'являється вузька смужка кальцифікованого окістя. Зовнішній контур кортикального шару в цій ділянці стає нерівним, ніби з'їденим.

Згодом дрібні деструктивні вогнища зливаються в більші. При цьому кісткові фрагменти різних розмірів і форм відокремлюються від країв руйнується кістки, плавають у гної, некротизуються та перетворюються на секвестри, які, у свою чергу, підтримують запалення. Періостальні нашарування розростаються, їх обриси стають нерівними (облямований періостит). Отже, в гострій фазі захворювання переважають процеси руйнування, некрозу та гнійного запалення тканин. Їх рентгенологічним відображенням є деструктивні вогнища, секвестри та періостальні нашарування.

Поступово на рентгенівському знімку з'являються ознаки реактивного запалення навколо некротичних ділянок, відмежування вогнищ запалення та симптоми репаративного остеобластичного процесу. Руйнування кістки припиняється, краї деструктивних вогнищ стають чіткішими, а навколо них з'являється зона остеосклерозу. Періостальні шари зростаються з поверхнею кістки (ці шари асимілюється кортикальним шаром). Перебіг остеомієліту стає хронічним.

Гнійні маси часто знаходять вихід на поверхні тіла – утворюється фістула. Найкращим способом дослідження фістули є її штучне контрастування – фістулографія. У зовнішній отвір фістули вводять контрастну речовину, після чого роблять рентгенівські знімки у двох взаємно перпендикулярних проекціях, а за необхідності – комп’ютерну томографію. Фістулографія дозволяє визначити напрямок і хід фістули, джерело її утворення (секвестр, гнійна порожнина, стороннє тіло), наявність розгалужень та гнійних витоків.

На жаль, хронічний остеомієліт не завжди можна вилікувати одним хірургічним втручанням. Захворювання схильне до рецидивів. Про них сигналізують періодичний біль, підвищення температури тіла та зміни в крові. Радіонуклідне дослідження є ефективним методом виявлення рецидивів. Рентгенограми виявляють нові деструктивні вогнища та «свіжі» періостальні нашарування.

Рентгенологічна картина вогнепального остеомієліту більш різноманітна та складна для інтерпретації. Рентгенограми, зроблені після травми, показують вогнепальний перелом кістки. Протягом 10 днів після травми збільшується щілина перелому, відзначається регіональний остеопороз, але ці симптоми спостерігаються після будь-якого перелому та не можуть бути підставою для діагностики остеомієліту. Лише на початку 3-го тижня та особливо ближче до його кінця по краях уламків з'являються дрібні вогнища руйнування, які можна відрізнити від локального остеопорозу завдяки їх нерівномірному розподілу, розмитим контурам та наявності дрібних секвестрів у центрі вогнищ. Гнійне запалення призводить до некрозу та розшарування ділянок кістки. Розміри та форма секвестрів варіюються: дрібні шматочки губчастої кісткової тканини, довгасті пластинки компактної кісткової речовини, може відшаровуватися частина епіфіза або діафіза. На тлі остеопорозу секвестри виділяються як більш щільні ділянки, що втратили зв'язок з навколишньою кісткою.

У перші тижні захворювання, як і при гематогенному остеомієліті, переважають процеси некрозу, руйнування та розплавлення тканин. Різко порушується формування кісткової мозолі, внаслідок чого затримується консолідація фрагментів, а за несприятливих обставин може утворитися хибний суглоб. Однак своєчасна антибіотикотерапія та хірургічне втручання запобігають такому результату. При стиханні гострих запальних явищ проліферативні процеси посилюються. Деструктивні вогнища поступово зменшуються та зникають, а на їх місці виявляються ділянки склерозу. Періостальні шари стають гладкими, а проміжки в них ліквідуються. Зрештою, ці шари зростаються з кісткою, яка в результаті потовщується. Кінці фрагментів фіксуються кістковою мозоллю. Зазвичай на рентгенограмах можна виявити просвіти в склеротичній кістці. Деякі з них облямовані тонкою замикаючою пластинкою та являють собою фіброзно-остеоїдні поля, інші оточені склеротичною кісткою та є залишковими порожнинами, замурованими в склеротичній зоні. Вони можуть бути причиною рецидивуючого остеомієліту.

Туберкульозні ураження кісток виникають в результаті перенесення Mycobacterium tuberculosis з первинного вогнища в легені або, рідше, в кишечнику, до кісткового мозку. У кістковому мозку утворюється туберкульозна гранульома, що призводить до резорбції та руйнування кісткових трабекул. Таке грануляційне вогнище формується в епіфізі та зазвичай клінічно не проявляється або його симптоми виражені слабо. На рентгенограмах воно викликає поодиноку ділянку просвітлення або групу суміжних вогнищ з нерівними контурами. При сприятливому перебігу грануляційна тканина перетворюється на фіброзну і згодом заміщується кістковою. При казеозному некрозі з кальцифікацією кістки можна виявити ущільнене вогнище.

За менш сприятливих обставин зростаюча грануляційна тканина заміщує кісткові балки, і визначаються один або кілька великих деструктивних вогнищ. У центрі такого вогнища часто з'являється губчастий кістковий секвестр. Поступово краї вогнищ ущільнюються, і вони перетворюються на кісткові каверни. На відміну від гематогенного остеомієліту, спричиненого стафілококом або стрептококом, при туберкульозному остеомієліті репаративні явища розвиваються повільно. Це пояснюється, зокрема, розташуванням вогнища в епіфізі. Періостальні нашарування виражені слабо, оскільки окістя в цій ділянці тонке та слабке.

Через локалізацію в епіфізі туберкульозний процес дуже часто переходить на суглоб. До цього моменту захворювання знаходиться в так званій передартритній фазі, але поширення грануляційної тканини вздовж синовіальної оболонки неухильно призводить до розвитку туберкульозного артриту (артритної фази захворювання), безсумнівно, основної стадії туберкульозного ураження.

Клінічно початок артритної фази відзначається поступовим порушенням функції суглоба, появою або посиленням болю та повільно прогресуючою м'язовою атрофією. Остеосцинтиграфія та термографія дозволяють встановити залучення суглоба до патологічного процесу ще до появи рентгенологічних симптомів. Першим з них є остеопороз. Якщо при туберкульозному остеомієліті остеопороз є локальним і визначається лише в області розвитку туберкульозних вогнищ, то при артриті він стає регіональним. Це означає, що остеопороз уражає цілу анатомічну область - суглобові кінці та прилеглі ділянки кісток.

До прямих ознак артриту належать звуження рентгенологічно суглобової щілини та деструктивні вогнища. Останні часто виявляються як невеликі ерозії в місцях прикріплення суглобової капсули та зв'язок до кісткової частини епіфіза. Контури кінцевих пластинок обох епіфізів стають нерівними, місцями стоншуються, а місцями склеротичними. Вогнища деструкції викликають порушення живлення ділянок епіфіза, які некротизуються (омертвляються) та роз'єднуються.

Згасання туберкульозного артриту відображається на рентгенограмах заміщенням дрібних деструктивних вогнищ кістковою тканиною, ущільненням та склеротичним відмежуванням великих вогнищ. Рентгенологічно суглобова щілина залишається звуженою, але контури кінцевих пластинок епіфізів відновлюються та стають безперервними. Поступово захворювання переходить у постартритичну фазу (метуберкульозний остеоартроз), коли відбувається стабілізація змінених тканин. Воно може бути стабільним протягом багатьох років. Остеопороз зберігається, але набуває нових рис: відповідно до нових умов навантаження в кістках потовщуються поздовжні кісткові балки. Вони різко виділяються на тлі розрідженої кісткової тканини. Такий остеопороз називається репаративним. Кортикальний шар кісток потовщується.

Серед осередкових запальних уражень не можна ігнорувати панариції – гострі гнійні запальні процеси в тканинах пальців. Рентгенограми надзвичайно важливі для виключення або підтвердження розвитку кісткового або кістково-суглобового панарицію та диференціації його від ізольованого ураження м’яких тканин. При кістковому панариції остеопороз кісткової фаланги визначається вже через 5-8 днів після початку захворювання та починають з’являтися дрібні деструктивні вогнища. До цього можуть приєднуватися дрібні секвестри. По краях ураженої фаланги з’являється вузька смужка злущеного періоститу. Вогнища руйнування розвиваються переважно в місцях прикріплення суглобової капсули, через що процес часто поширюється на міжфаланговий суглоб. Його щілина звужується, і вогнища руйнування кісткової тканини з’являються також на іншому кінці суглоба.

Кістково-суглобовий панарицій – приклад того, як виглядає будь-який гнійний артрит у типових випадках. Він характеризується такими рентгенологічними ознаками: звуження рентгенологічної суглобової щілини (нерівномірне та швидко прогресуюче), деструктивні вогнища в суглобових поверхнях кісток, що зчленовуються, регіонарний остеопороз, збільшення об'єму суглоба. Підвищена концентрація радіофармацевтичних препаратів при остеосцинтиграфії, ознаки руйнування суглобового хряща при сонографії та КТ доповнюють цю картину.

В останні десятиліття поширення набув ревматоїдний артрит – хронічне рецидивуюче системне захворювання, що протікає з переважним ураженням суглобів. Характеризується прогресуючим перебігом та порушеннями в імунній системі організму. У крові пацієнтів виявляється особливий імуноглобулін – ревматоїдний фактор. Ревматоїдний артрит можна лише умовно віднести до вогнищевих уражень, оскільки рентгенологічні зміни можуть визначатися в кількох суглобах.

У початковому періоді захворювання рентгенограми бездоганної якості неможливо відрізнити від нормальних, тому інші променеві методи дослідження мають явну перевагу. Остеосцинтиграми демонструють підвищене накопичення радіофармацевтичних препаратів у ділянці уражених суглобів. Сонограми відображають потовщення синовіальної оболонки, появу рідини в суглобі, зміни суглобового хряща, розвиток синовіальних кіст, ступінь періартикулярного набряку.

Пізніше з'являються рентгенологічні симптоми ревматоїдного артриту. Перш за все, це набряк м'яких тканин суглоба, остеопороз та незначне звуження суглобової щілини. Потім до цього додаються ерозії (невеликі крайові дефекти в суглобових кінцях кісток) та округлі гроноподібні просвітлення в епіфізах. Ці дефекти, а також порушення цілісності замикальної пластинки, виявляються раніше та чіткіше за допомогою рентгенографії з прямим збільшенням зображення. У міру прогресування процесу спостерігається подальше звуження суглобової щілини, значне збільшення тяжкості остеопорозу та нові вогнища руйнування в кістковій тканині епіфізів, внаслідок чого може розвинутися важке руйнування з підвивихами та потворною деформацією суглобових кінців кісток.

За відсутності ревматоїдного фактора говорять про серонегативний артрит, який включає багато уражень суглобів. Деякі з них виникають як місцевий прояв системного захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, склеродермія тощо), ускладнення захворювань печінки та кишечника, сечокислого діатезу (подагри). Інші є особливими нозологічними формами: синдром Рейтера, псоріатичний артрит, анкілозуючий спондиліт (хвороба Бехтерева). Їх розпізнавання та часом складна диференціальна діагностика базуються на поєднанні клінічних, лабораторних та радіологічних даних. Важливо зазначити, що найчастіше найзначніші симптоми виявляються під час рентгенографії ураженого суглоба, а також дрібних суглобів кистей і стоп, крижово-клубових суглобів та хребта.

Доцільно звернути увагу на дуже часто спостережувані ураження зв'язок і сухожиль. Їх поділяють на фіброостози (тендинози) та фіброостити (тендиніт). При фіброостозі відсутнє підвищене накопичення РФП в ураженій ділянці, а на рентгенограмах може бути помітна осифікація місць прикріплення зв'язок та кісткові випинання (остеофіти). Ці випинання мають рівні контури та кісткову структуру. Фіброостит – це запальний процес. Він часто супроводжує ревматичні захворювання та серонегативний спондиліт. Випинання на кістках мають неправильну форму, іноді нечітко окреслені. У місці прикріплення зв'язок може визначатися крайовий дефект. РФП інтенсивно концентрується в ураженій ділянці. Типовими прикладами тендиніту є плечолопатковий періартрит та ахілловий бурсит, а також фіброостит п'яткової кістки ревматичного походження.

Ще однією великою групою вогнищевих уражень кісток і суглобів є дистрофічні процеси та асептичний некроз. Дистрофічні зміни розвиваються переважно в суглобах і по суті являють собою передчасний знос суглобового хряща (у хребті - міжхребцевого хряща). Частинки хряща, що втрачають свій нормальний стан і відмирають, мають антигенні властивості та викликають імунопатологічні зміни синовіальної оболонки. Перевантаження суглобів призводить до вторинних, у тому числі компенсаторних, реакцій у кістковій тканині епіфізів.

Рентгенологічна картина дистрофічного ураження суглобів досить стереотипна. Вона складається з таких основних симптомів: звуження рентгенологічної суглобової щілини, ущільнення та розширення замикальної пластинки епіфізів, склероз субхондрального шару кісткової тканини (тобто шару, що лежить під замикальною пластинкою), кісткові розростання по краях суглобових поверхонь. Загалом цей процес називається «деформуючий остеоартроз».

Деформуючий остеоартроз спостерігається дуже часто і може вражати будь-який суглоб. Найбільш поширеними є дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта, і серед них – остеохондроз. Променева семіотика цього стану була описана вище. Велику групу пацієнтів становлять люди з деформуючим артрозом кульшового та колінного суглобів, міжфалангових суглобів кисті та 1-го плюснефалангового суглоба. В останні роки широко використовуються хірургічні методи лікування остеоартрозу, зокрема, заміна деформованого суглобового кінця кістки протезом.

Група асептичних некрозів включає різні патологічні процеси. Їх об'єднують три спільні ознаки:

1. розвиток асептичного некрозу кісткової речовини та кісткового мозку;
2. хронічний доброякісний перебіг;
3. природна клінічна та морфологічна еволюція з відносно сприятливим результатом.

Перевантаження певної ділянки скелета відіграє головну роль у генезі захворювання. Якщо перевантаження стосується всієї кістки, то розвивається асептичний некроз усієї кістки (наприклад, човноподібної кістки стопи). Якщо перевантажується весь епіфіз, то виникає некроз цього епіфіза або його частини. Прикладом може бути найчастіше спостережуваний тип асептичного некрозу – пошкодження головки стегнової кістки. Перевантаження частини діафіза призводить до утворення так званої зони ремоделювання, а перевантаження апофіза – до його некрозу.

Рентгенографічну картину асептичного некрозу зручно описати на прикладі головки стегнової кістки дитини (цей тип асептичного некрозу називається остеохондропатією головки стегнової кістки або хворобою Легга-Кальве-Пертеса). Дитина скаржиться на незначний біль. Відзначається обмеження функції суглоба. Рання діагностика надзвичайно важлива, але патологічні зміни на рентгенограмах не видно. Головне в цей період – використовувати спеціальні методики. Остеосцинтиграфія дозволяє виявити підвищене накопичення радіофармпрепаратів у голівці стегнової кістки, а КТ та МРТ дають змогу безпосередньо виявити зону некрозу кісткової речовини та кісткового мозку.

Пізніше з'являються рентгенологічні симптоми. Уражена ділянка кістки на знімках визначається як більш щільне ураження, позбавлене кісткової структури. Це пов'язано переважно з множинними переломами та здавленням кісткових балок, що призводить до деформації епіфіза - його сплющення та нерівномірності обрисів.

У цій фазі диференціальна діагностика асептичного некрозу та туберкульозу суглоба відіграє надзвичайно важливу роль, оскільки в останньому некроз кісткової речовини відбувається також і в суглобовому кінці. Однак орієнтири для диференціації досить тверді: при туберкульозі суглобова щілина звужується, а при асептичному некрозі у дитини – розширюється. При туберкульозі уражається і другий суглобовий кінець (у нашому прикладі – вертлюжна западина), а при асептичному некрозі вона довго залишається цілою. Пізніше диференціація стає ще простішою. При асептичному некрозі омертвіла ділянка розбивається на кілька щільних кісткових острівців (фрагментація), епіфіз ще більше сплющується, суглобова щілина розширюється та спостерігається незначний підвивих.

Чим раніше розпізнано захворювання, тим сприятливіші його наслідки. Кісткова структура епіфіза відновлюється, залишається лише незначно деформованою. Суглобова щілина дещо розширена. Однак, якщо захворювання виявлено пізно, суглоб залишається дефектним через деформації, що в ньому виникають.

У дорослих спостерігається асептичний некроз тієї частини голови, яка зазвичай найбільше навантажується, тобто верхньо-зовнішньої частини епіфіза. У цих випадках суглобова щілина не розширюється, підвивих не відбувається, завжди розвивається артроз, а фрагменти відмерлого хряща або кістки можуть проникати в порожнину суглоба, перетворюючись на суглобових «мишок». До часто спостережуваних вогнищевих уражень скелета належать пухлини кісток. Їх умовно поділяють на доброякісні та злоякісні, хоча доброякісні новоутворення майже завжди є не справжніми пухлинами, а місцевими вадами розвитку.

Залежно від структури та складу тканин, доброякісні пухлини включають утворення з кісткової тканини (остеоми), сполучної тканини (фіброми), хрящової (хондроми), хрящової та кісткової тканини (остеохондроми) та кровоносних судин (гемангіоми, лімфангіоми).

Спільними рисами всіх цих пухлин є їх повільний розвиток, відносно чіткі контури та чітке відмежування від навколишніх тканин (відсутність інфільтративного росту), правильна структурна картина. Пухлина не руйнує, а заміщує кісткову речовину. Це може призвести до деформації кістки зі збільшенням її об'єму.

Рентгенографічне розпізнавання доброякісних пухлин рідко зустрічає серйозні перешкоди. Компактна остеома чітко виділяється на зображеннях як щільне безструктурне утворення. Губчаста остеома зберігає структуру пластинчастої кістки. Остеома може розташовуватися глибоко в кістці або на її поверхні. Фіброми та хондроми викликають дефект кістки - світлу ділянку з різкими контурами, а у випадку хондроми на тлі дефекту можна побачити плямисті тіні вапняних та кісткових включень. Остеохондрома, мабуть, найбільш демонстративна: вона має широку основу або ніжку та зростає від кістки. Хрящові ділянки видно як просвіти на зображенні пухлини, а кісткові балки утворюють розбіжні крокви. Гемангіома також викликає дефект кістки, але часто демонструє мереживний кістковий візерунок або радіально розбіжні кісткові пластинки. Гемангіоми досить часто зустрічаються в зводі черепа. Пухлина викликає круглий дефект, відмежований від навколишньої кістки вузькою смужкою склерозу. Краї дефекту чіткі та можуть бути злегка хвилястими. У тілі хребця гемангіоми утворюють численні просвіти, розділені шорсткими вертикальними кістковими балками. Тіло хребця набрякле. У дузі ураженого хребця також можуть визначатися невеликі просвіти та змієподібні смуги. У цих випадках дуже важливі комп'ютерна та магнітно-резонансна томограми, оскільки вони дозволяють виявити позакістковий розвиток судинної мережі (зокрема, у спинномозковому каналі).

Існує багато різних злоякісних пухлин кісток і суглобів. Деякі з них характеризуються швидким ростом і значним руйнуванням кісткової тканини, інші розвиваються відносно повільно і радше тиснуть на навколишні тканини, ніж інфільтрують їх. Однак усі злоякісні пухлини характеризуються прогресуючим перебігом, наростаючим болем, змінами периферичної крові (анемія, підвищення ШОЕ), появою регіональних або віддалених метастазів.

Класичною ознакою злоякісної пухлини є руйнування кісткової тканини. На рентгенограмах у ній визначається дефект, найчастіше з нерівними та нечіткими контурами. При цьому, що дуже важливо для відрізнення від запальних уражень, не виникає секвестрів, відшарованого чи облямованого періоститу.

Своєрідною формою пухлини кісток є остеобластокластома (також звана гігантоклітинною пухлиною). Вона розвивається в плоских кістках, хребцях або епіметафізах трубчастих кісток, характеризується відносно правильною формою та різким відмежуванням від навколишньої кісткової тканини. У багатьох остеобластокластомах визначається великоклітинний кістковий малюнок, що дозволяє диференціювати цю пухлину від інших злоякісних новоутворень.

Найвідомішою злоякісною пухлиною кістки є остеогенна саркома. Вона швидко росте та інфільтрує кістку, а на рентгенограмах виглядає як ділянка руйнування кістки з нерівними та нечіткими контурами. По краях пухлини, де вона порушує окістя, утворюються кальцифіковані випинання – періостальні козирки. Ця пухлина характеризується голкоподібним періоститом, при якому множинні кісткові голки – спікули – розташовані перпендикулярно до поверхні кортикального шару, що був з’їдений.

Клітини остеогенної саркоми здатні виробляти кісткову речовину, тому часто в пухлині виявляються хаотично розкидані вогнища окостеніння. Іноді вони своєю тінню закривають область руйнування. Цей тип саркоми називається остеобластною, на відміну від першої - остеолітичної. Однак на межі ділянки, затемненої кістковими масами, можна розгледіти руйнування кортикального шару, періостальних візерунків та спікул. Саркома має тенденцію давати ранні метастази в легені, тому пацієнтам необхідно призначити рентгенологічне дослідження органів грудної клітки.

Одним із відносно часто спостережуваних варіантів злоякісних пухлин є саркома Юінга, що походить з клітин кісткового мозку. На зображеннях вона викликає групу деструктивних вогнищ, переважно в діафізарній частині кістки. До речі, наголосимо, що локалізація пухлини має певне диференційно-діагностичне значення. Якщо остеобластокластома характеризується поширенням на епіфіз трубчастої кістки, то остеогенна саркома локалізується в метафізі та прилеглій частині діафіза, а саркома Юінга локалізується в діафізі. Підступність останньої полягає в тому, що клінічні симптоми та деструктивні вогнища можуть бути схожими на такі при гематогенному остеомієліті. Пацієнти відчувають лихоманку, лейкоцитоз, біль у кінцівці. Однак при пухлині немає секвестрації кістки та злущеного періоститу. Зміни окістя при пухлині Юінга називаються цибулинним або шаруватим періоститом, при якому смужки кальцифікованого окістя розташовані кількома рядами вздовж поверхні ураженої кістки.

Рентгенографічну картину генералізованого метастатичного пухлинного ураження скелета було описано вище. Однак часто зустрічаються поодинокі або нечисленні метастази. Вони також бувають двох типів: остеолітичні та остеобластичні.

Перші викликають деструктивні вогнища в кістці. При других руйнування може бути непомітним, оскільки навколишній остеосклероз кісткової тканини проявляється лише у вигляді ущільнених вогнищ на зображеннях. Характер ураження легко встановити, якщо у пацієнта в анамнезі є злоякісна пухлина або вона виявлена одночасно з метастазом у кістці. Якщо відповідних даних немає, то орієнтуються на променеві симптоми. Наявність метастазів визначається множинністю вогнищ, їх деструктивним характером, відсутністю секвестрів та періостальної реакції.

Особливого значення набула остеосцинтиграфія. Підвищене накопичення сполук фосфору 99mTc в осередку ураження, що свідчить про активність метаболічних процесів, характерно для злоякісних новоутворень. Важливо, що радіонуклідні ознаки виявляються задовго до, іноді за кілька місяців, чітких рентгенологічних симптомів руйнування кістки.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]