^

Здоров'я

A
A
A

Респіраторний дистрес-синдром у дітей

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Респіраторний дистрес-синдром у дітей, або «шокова» легеня, – це симптомокомплекс, що розвивається після стресу та шоку.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Що викликає респіраторний дистрес-синдром у дітей?

Тригерами РДС є тяжкі порушення мікроциркуляції, гіпоксія та некроз тканин, а також активація медіаторів запалення. Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвиватися при множинних травмах, важкій крововтраті, сепсисі, гіповолемії (що супроводжується шоком), інфекційних захворюваннях, отруєннях тощо. Крім того, причиною респіраторного дистрес-синдрому у дітей може бути синдром масивного переливання крові, некваліфікована штучна вентиляція легень. Він розвивається після клінічної смерті та реанімаційних заходів у рамках постреанімаційного захворювання в поєднанні з ураженням інших органів та систем (МОДС).

Вважається, що формені елементи крові в результаті гіпоплазмії, ацидозу та зміни нормального поверхневого заряду починають деформуватися та злипатися, утворюючи агрегати – феномен сладжу (англ. sludge – бруд, осад), який викликає емболію дрібних легеневих судин. Адгезія формених елементів крові один до одного та до ендотелію судин запускає процес ДВЗ-синдрому крові. Одночасно починається виражена реакція організму на гіпоксичні та некротичні зміни в тканинах, на проникнення бактерій та ендотоксинів (ліпополісахаридів) у кров, що останнім часом інтерпретується як синдром генералізованої запальної відповіді (СЗВР).

Респіраторний дистрес-синдром у дітей зазвичай починає розвиватися в кінці першого або на початку другого дня після виведення пацієнта з шоку. Спостерігається збільшення кровонаповнення легень, виникає гіпертензія в легеневій судинній системі. Підвищений гідростатичний тиск на тлі підвищеної проникності судин сприяє ексудації рідкої частини крові в інтерстиціальну, міжклітинну тканину, а потім в альвеоли. В результаті знижується еластичність легень, зменшується продукція сурфактанту, порушуються реологічні властивості бронхіального секрету та метаболічні властивості легень в цілому. Посилюється шунтування крові, порушуються вентиляційно-перфузійні співвідношення, прогресує мікроателектаз легеневої тканини. У запущених стадіях «шокової» легені гіалін проникає в альвеоли та утворюються гіалінові мембрани, що різко порушують дифузію газів через альвеолокапілярну мембрану.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвинутися у дітей будь-якого віку, навіть у перші місяці життя на тлі декомпенсованого шоку, сепсису, проте цей діагноз у дітей встановлюють рідко, інтерпретуючи виявлені клінічні та рентгенологічні зміни в легенях як пневмонію.

У дітей розрізняють 4 стадії респіраторного дистрес-синдрому.

  1. На I стадії (1-2 дні) спостерігається ейфорія або тривога. Наростають тахіпное та тахікардія. У легенях чути жорстке дихання. Розвивається гіпоксемія, контрольована кисневою терапією. На рентгенограмі грудної клітки виявляється посилення легеневого малюнка, клітинність та дрібні вогнищеві тіні.
  2. У II стадії (2-3 дні) пацієнти збуджені, посилюються задишка та тахікардія. Задишка має інспіраторний характер, вдих стає шумним, «з напруженням», в акті дихання беруть участь допоміжні м’язи. У легенях з’являються зони ослабленого дихання, симетричні розсіяні сухі хрипи. Гіпоксемія стає резистентною до оксигенації. Рентген грудної клітки виявляє картину «повітряної бронхографії», зливні тіні. Летальність сягає 50%.
  3. III стадія (4-5 днів) проявляється дифузним ціанозом шкіри, олігопное. У задньо-нижніх відділах легень вислуховуються вологі хрипи різної величини. Відзначається виражена гіпоксемія, торпідна до кисневої терапії, що поєднується зі схильністю до гіперкапнії. На рентгенограмі грудної клітки виявляється симптом «снігової бурі» у вигляді множинних зливаються тіней; можливий плевральний випіт. Летальність сягає 65-70%.
  4. У IV стадії (пізніше 5-го дня) у пацієнтів спостерігається ступор, тяжкі гемодинамічні порушення у вигляді ціанозу, серцевої аритмії, артеріальної гіпотензії та задишного дихання. Гіпоксемія в поєднанні з гіперкапнією стає стійкою до ШВЛ з високим вмістом кисню в подаваній газовій суміші. Клінічно та рентгенологічно визначається детальна картина альвеолярного набряку легень. Летальність досягає 90-100%.

Діагностика та лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Діагностика РДС у дітей є досить складним завданням, що вимагає від лікаря знання прогнозу перебігу важкого шоку будь-якої етіології, клінічних проявів «шокової» легені та динаміки газів крові. Загальна схема лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей включає:

  • відновлення прохідності дихальних шляхів шляхом покращення реологічних властивостей мокротиння (інгаляція фізіологічного розчину, миючих засобів) та евакуації мокротиння природним шляхом (кашель) або штучним шляхом (відсмоктування);
  • Забезпечення газообмінної функції легень. Киснева терапія призначається в режимі PEEP за допомогою мішка Мартіна-Бауера або за методом Грегорі зі спонтанним диханням (через маску або ендотрахеальну трубку). На III стадії РДС обов'язкове використання штучної вентиляції легень з включенням режиму PEEP (5-8 см H2O). Сучасні апарати штучної вентиляції легень дозволяють використовувати інвертовані режими регуляції співвідношення часу вдиху та видиху (1:E = 1:1, 2:1 і навіть 3:1). Можливе поєднання з високочастотною штучною вентиляцією легень. У цьому випадку необхідно уникати високих концентрацій кисню в газовій суміші (P2 вище 0,7). Оптимальним значенням вважається P02 = 0,4-0,6 при раO2 не менше 80 мм рт. ст.;
  • покращення реологічних властивостей крові (гепарин, антиагрегаційні препарати), гемодинаміки в малому колі кровообігу (кардіотоніки - дофамін, добутрекс тощо), зниження внутрішньолегеневої гіпертензії при РДС II-III стадії за допомогою гангліоблокаторів (пентамін тощо), альфа-адреноблокаторів;
  • Антибіотики мають другорядне значення в лікуванні РДС, але завжди призначаються в комбінації.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.