^

Здоров'я

A
A
A

Респіраторний дистрес-синдром у дітей

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Респіраторний дистрес-синдром у дітей, або «шоковий» легке, являє собою симптомокомплекс, що розвивається слідом за перенесеним стресом, шоком.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Що викликає респіраторний дистрес-синдром у дітей?

Пусковими механізмами РДС є грубі порушення мікроциркуляції, гіпоксія і некроз тканин, активація медіаторів запалення. Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвинутися при множинній травмі, важкій крововтраті, сепсисі, гіповолемії (що супроводжуються явищами шоку), Інфекційних захворюваннях, отруєннях і т. Д. Крім того, причиною респіраторного дистрес-синдрому у дітей можуть бути синдром масивних гемотрансфузій, некваліфіковане проведення ШВЛ. Він розвивається після перенесеної клінічної смерті і реанімаційних заходів як складова частина постреанимационной хвороби в поєднанні з ураженням інших органів і систем (СПОН).

Вважається, що формені елементи крові в результаті гіпоплазміі, ацидозу і зміни нормального поверхневого заряду починають деформуватися і злипатися один з одним, утворюючи агрегати, - сладж-феномен (англ. Sludge - твань, відстій), що викликає емболію дрібних легеневих судин. Злипання формених елементів крові між собою і з ендотелієм судин запускає процес ДВС крові. Одночасно починається виражена реакція організму на гіпоксичні і некротичні зміни в тканинах, на проникнення в кров бактерій і ендотоксинів (липополисахаридов), що останнім часом трактується як синдром генералізованої запальної реакції (Sistemic inflammatory responce syndrome - SIRS).

Респіраторний дистрес-синдром у дітей, як правило, починає розвиватися в кінці 1-х-початку 2-х діб після виведення хворого зі стану шоку. Відбувається збільшення кровонаповнення в легких, виникає гіпертензія в системі легеневих судин. Підвищений гідростатичний тиск на тлі збільшеної проникності судин сприяє випотіванню рідкої частини крові в інтерстиціальну, проміжну тканину, а потім і в альвеоли. В результаті зменшується розтяжність легких, знижується продукція сурфактанта, порушуються реологічні властивості бронхіального секрету і метаболічні властивості легких в цілому. Зростає шунтування крові, порушуються вентиляційно-перфузійні відносини, прогресує мікроателектазірованіе легеневої тканини. У далеко зайшли стадіях «шокового» легкого в альвеоли проникає гиалин і формуються гіалінові мембрани, різко порушують дифузію газів через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Респіраторний дистрес-синдром у дітей може розвинутися у дітей будь-якого віку, навіть в перші місяці життя на тлі декомпенсованого шоку, сепсису, однак цей діагноз у дітей встановлюють рідко, трактуючи виявляються клініко-рентгенологічні зміни в легенях як пневмонію.

Виділяють 4 стадії респіраторного дистрес-синдрому у дітей.

  1. У I стадії (1-2-е добу) спостерігається ейфорія або занепокоєння. Наростають тахіпное, тахікардія. У легенях прослуховується жорстке дихання. Розвивається гіпоксемія, керована киснева. На рентгенограмі легенів визначаються посилення легеневого малюнка, пористість, дрібновогнищевий тіні.
  2. У II стадії (2-3-ю добу) хворі збуджені, посилюються задишка, тахікардія. Задишка має струс характер, вдих стає шумним, «з надривом», в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. У легенях з'являються зони ослаблення дихання, симетричні розсіяні сухі хрипи. Гипоксемия стає резистентної до оксигенації. На рентгенограмі легенів виявляються картина «повітряної бронхографії», зливні тіні. Летальність сягає 50%.
  3. III стадія (4-5-е добу) проявляється дифузним ціанозом шкірних покривів, олігопное. У задненіжніх відділах легких прослуховуються вологі різнокаліберні хрипи. Відзначається виражена гіпоксемія, торпидная до кислородотерапии, що поєднується з тенденцією до гіперкапнії. На рентгенограмі легень виявляється симптом «сніжної бурі» у вигляді множинних зливаються тіней; можливий плевральнийвипіт. Летальність сягає 65-70%.
  4. У IV стадії (пізніше 5-го дня) у хворих спостерігаються сопор, різко виражені порушення гемодинаміки у вигляді ціанозу, аритмії серця, артеріальна гіпотонія, гаспінг-дихання. Гипоксемия в поєднанні з гіперкапнією стає резистентної до ШВЛ з високим вмістом кисню в подається газової суміші. Клінічно і рентгенологічно визначається розгорнута картина альвеолярного набряку легень. Летальність сягає 90-100%.

Діагностика та лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей

Діагностика РДС у дітей - досить складне завдання, що вимагає від лікаря знання прогнозу перебігу важкого шоку будь-якої етіології, клінічних проявів «шокового» легкого, динаміки газів крові. Загальна схема лікування респіраторного дистрес-синдрому у дітей включає:

  • відновлення прохідності дихальних шляхів за допомогою поліпшення реологічних властивостей мокротиння (інгаляції фізіологічного розчину, детергентів) і евакуації мокротиння природним (кашель) або штучним (відсмоктування) шляхом;
  • забезпечення газообміном функції легень. Призначають кислородотерапию в режимі ПДКВ за допомогою мішка Мартіна-Бауера або за методом Грегорі при спонтанному диханні (через маску або інтубаційну трубку). При III стадії РДС обов'язкове застосування ШВЛ з включенням режиму ПДКВ (5-8 см вод. Ст.). Сучасні апарати ШВЛ дозволяють використовувати інверсірованного режими регуляції співвідношення часу вдиху і видиху (1: Е = 1: 1,2: 1 і навіть 3: 1). Можлива комбінація з високочастотної ШВЛ. При цьому необхідно уникати високих концентрацій кисню в газовій суміші (P2 вище 0,7). Оптимальною вважається P02 = 0,4-0,6 при Ра02 не менше 80 ммрт. Ст .;
  • поліпшення реологічних властивостей крові (гепарин, дезаггрегірующіе препарати), гемодинаміки в малому колі кровообігу (кардиотоники - допамін, добутрекс і ін.), зниження внутрілегочной гіпертензії при II-III стадії РДС за допомогою гангліоблокаторів (пентамін і ін.), а-адреноблокаторів;
  • антибіотики в лікуванні РДС мають другорядне значення, але призначаються завжди в комбінації.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Использованная литература

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.