Респіраторний відділ бронхів

Зі зменшенням калібру бронхів їх стінки стають тоншими, висота та кількість рядів епітеліальних клітин зменшуються. Нехрящові (або мембранні) бронхіоли мають діаметр 1-3 мм, в епітелії немає келихоподібних клітин, їхню роль виконують клітини Клара, а підслизовий шар без чіткої межі переходить в адвентицію. Мембранні бронхіоли переходять у термінальні діаметром близько 0,7 мм, їх епітелій однорядний. Від термінальних бронхіол відгалужуються дихальні бронхіоли діаметром 0,6 мм. Дихальні бронхіоли з'єднані з альвеолами через пори. Термінальні бронхіоли є повітропровідними, дихальні беруть участь у повітропровідності та газообміні.

Загальна площа поперечного перерізу термінальних відділів дихальних шляхів у багато разів перевищує площу поперечного перерізу трахеї та великих бронхів (53-186 см2 ^проти 7-14 см2 ⁾, але на бронхіоли припадає лише 20% опору повітряному потоку. Через низький опір термінальних відділів дихальних шляхів раннє ураження бронхіол може бути безсимптомним, не супроводжуватися змінами функціональних проб і бути випадковою знахідкою на комп'ютерній томографії високої роздільної здатності.

Згідно з Міжнародною гістологічною класифікацією, сукупність гілок кінцевої бронхіоли називається первинною легеневою часточкою, або ацинусом. Це найчисленніша структура легені, в якій відбувається газообмін. Кожна легеня має 150 000 ацинусів. Ацинус дорослої людини має діаметр 7-8 мм і одну або кілька респіраторних бронхіол. Вторинна легенева часточка є найменшою одиницею легені, обмеженою перегородками зі сполучної тканини. Вторинні легеневі часточки складаються з 3-24 ацинусів. Центральна частина містить легеневу бронхіолу та артерію. Вони називаються часточковим ядром або «центрилобулярною структурою». Вторинні легеневі часточки розділені міжчасточковими перегородками, що містять вени та лімфатичні судини, артеріальні та бронхіолярні гілки в часточковому ядрі. Вторинна легенева часточка зазвичай має полігональну форму, довжина кожної зі складових сторін становить 1–2,5 см.

Сполучнотканинний каркас часточки складається з міждолькових перегородок, внутрішньодолькового, центрилобулярного, перибронховаскулярного та субплеврального інтерстицію.

Термінальна бронхіола поділяється на 14-16 респіраторних бронхіол першого порядку, кожна з яких, у свою чергу, дихотомічно поділяється на респіраторні бронхіоли другого порядку, які дихотомічно поділяються на респіраторні бронхіоли третього порядку. Кожна респіраторна бронхіола третього порядку поділяється на альвеолярні протоки (діаметром 100 мкм). Кожна альвеолярна протока закінчується двома альвеолярними мішечками.

Альвеолярні ходи та мішечки мають у своїх стінках виступи (бульбашки) – альвеоли. На один альвеолярний хід припадає приблизно 20 альвеол. Загальна кількість альвеол сягає 600-700 мільйонів із загальною площею близько 40 м2 ^{під час} видиху та 120 м2 ^{під час} вдиху.

В епітелії респіраторних бронхіол кількість війчастих клітин прогресивно зменшується, а кількість невійчастих кубоїдних клітин та клітин Клара збільшується. Альвеолярні протоки вистелені плоским епітелієм.

Електронно-мікроскопічні дослідження зробили значний внесок у сучасне розуміння будови альвеол. Стінки є спільними для двох сусідніх альвеол на великій площі. Альвеолярний епітелій покриває стінку з обох боків. Між двома шарами епітеліальної вистилки є інтерстицій, в якому розрізняються септальний простір та мережа кровоносних капілярів. Септальний простір містить пучки тонких колагенових волокон, ретикулінових та еластичних волокон, кілька фібробластів та вільних клітин (гістіоцити, лімфоцити, нейтрофільні лейкоцити). Як епітелій, так і ендотелій капілярів лежать на базальній мембрані товщиною 0,05-0,1 мкм. В деяких місцях субепітеліальна та субендотеліальна мембрани розділені септальним простором, в інших місцях вони стикаються, утворюючи єдину альвеолярно-капілярну мембрану. Таким чином, альвеолярний епітелій, альвеолярно-капілярна мембрана та шар ендотеліальних клітин є компонентами повітряно-кров'яного бар'єру, через який відбувається газообмін.

Альвеолярний епітелій неоднорідний, у ньому розрізняють три типи клітин. Альвеолоцити (пневмоцити) I типу покривають більшу частину поверхні альвеол. Через них відбувається газообмін.

Альвеолоцити (пневмоцити) II типу, або великі альвеолоцити, мають круглу форму та виступають у просвіт альвеол. На їхній поверхні присутні мікроворсинки. Цитоплазма містить численні мітохондрії, добре розвинений зернистий ендоплазматичний ретикулум та інші органели, найхарактернішими з яких є мембранозв'язані осміофільні пластинчасті тільця. Вони складаються з електроннощільної шаруватої речовини, що містить фосфоліпіди, а також білкові та вуглеводні компоненти. Подібно до секреторних гранул, пластинчасті тільця вивільняються з клітини, утворюючи тонку (близько 0,05 мкм) плівку поверхнево-активної речовини, яка зменшує поверхневий натяг, запобігаючи колапсу альвеол.

Альвеолоцити III типу, що описуються під назвою щіткових клітин, відрізняються наявністю коротких мікроворсинок на апікальній поверхні, численними везикулами в цитоплазмі та пучками мікрофібрил. Вважається, що вони здійснюють поглинання рідини та концентрацію поверхнево-активних речовин або хеморецепцію. Романова Л.К. (1984) припустила їхню нейросекреторну функцію.

У просвіті альвеол зазвичай є кілька макрофагів, які поглинають пил та інші частинки. Наразі походження альвеолярних макрофагів з моноцитів крові та тканинних гістіоцитів можна вважати встановленим.

Скорочення гладких м'язів призводить до зменшення основи альвеол, зміни конфігурації бульбашок - вони подовжуються. Саме ці зміни, а не розриви перегородок, лежать в основі набряку та емфіземи.

Конфігурація альвеол визначається еластичністю їх стінок, що розтягуються збільшенням об'єму грудної клітки, та активним скороченням гладких м'язів бронхіол. Тому при однаковому об'ємі дихання можливе різне розтягнення альвеол у різних сегментах. Третім фактором, що визначає конфігурацію та стабільність альвеол, є сила поверхневого натягу, що утворюється на межі двох середовищ: повітря, що заповнює альвеолу, та рідкої плівки, що вистилає її внутрішню поверхню та захищає епітелій від висихання.

Для протидії силі поверхневого натягу (T), яка прагне стиснути альвеоли, необхідний певний тиск (P). Величина P обернено пропорційна радіусу кривизни поверхні, що випливає з рівняння Лапласа: P = T / R. Звідси випливає, що чим менший радіус кривизни поверхні, тим вищий тиск необхідний для підтримки заданого об'єму альвеол (при постійній T). Однак розрахунки показали, що він повинен бути у багато разів більшим за внутрішньоальвеолярний тиск, який існує насправді. Під час видиху, наприклад, альвеоли повинні колапсувати, чого не відбувається, оскільки стійкість альвеол при малих обсягах забезпечується поверхнево-активною речовиною - сурфактантом, яка знижує поверхневий натяг плівки при зменшенні площі альвеол. Це так званий антиателектатичний фактор, відкритий у 1955 році Паттлом і що складається з комплексу речовин білково-вуглеводно-ліпідної природи, до складу якого входить багато лецитину та інших фосфоліпідів. Сурфактант виробляється в дихальному відділі альвеолярними клітинами, які разом з клітинами поверхневого епітелію вистилають альвеоли зсередини. Альвеолярні клітини багаті на органели, їх протоплазма містить великі мітохондрії, тому вони відрізняються високою активністю окислювальних ферментів, також містять неспецифічну естеразу, лужну фосфатазу, ліпазу. Найбільший інтерес представляють постійно виявлені в цих клітинах включення, що визначаються за допомогою електронної мікроскопії. Це осміофільні тільця овальної форми, діаметром 2-10 мкм, шаруватої структури, обмежені однією мембраною.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Сурфактантна система легень

Система сурфактантних речовин легень виконує кілька важливих функцій. Поверхнево-активні речовини легень зменшують поверхневий натяг і роботу, необхідну для вентиляції легень, стабілізують альвеоли та запобігають їх ателектазу. При цьому поверхневий натяг збільшується під час вдиху та зменшується під час видиху, досягаючи значення, близького до нуля, в кінці видиху. Сурфактант стабілізує альвеоли, негайно зменшуючи поверхневий натяг при зменшенні об'єму альвеол та збільшуючи поверхневий натяг при збільшенні об'єму альвеол під час вдиху.

Сурфактант також створює умови для існування альвеол різного розміру. Якби не було сурфактанту, дрібні альвеоли б спадали і пропускали повітря до більших. Поверхня найдрібніших дихальних шляхів також покрита сурфактантом, що забезпечує їх прохідність.

Для функціонування дистального відділу легені найважливіше значення має прохідність бронхоальвеолярного переходу, де розташовані лімфатичні судини та лімфоїдні скупчення і починаються дихальні бронхіоли. Сюди з альвеол надходить сурфактант, що покриває поверхню дихальних бронхіол, або утворюється локально. Заміщення сурфактанта в бронхіолах секретом келихоподібних клітин призводить до звуження дрібних дихальних шляхів, підвищення їх опору і навіть повного закриття.

Очищення вмісту найдрібніших дихальних шляхів, де транспорт вмісту не пов'язаний з війчастим апаратом, значною мірою забезпечується сурфактантною речовиною. У зоні функціонування війчастого епітелію завдяки наявності сурфактанта існують щільний (гелевий) та рідкий (золь) шари бронхіального секрету.

Система сурфактантних речовин легень бере участь у поглинанні кисню та регуляції його транспорту через повітряно-кров'яний бар'єр, а також у підтримці оптимального рівня фільтраційного тиску в системі легеневої мікроциркуляції.

Руйнування плівки сурфактанта Твіном викликає ателектаз. Вдихання аерозолів лецитинових сполук, навпаки, дає хороший терапевтичний ефект, наприклад, при дихальній недостатності у новонароджених, у яких плівка може бути зруйнована жовчними кислотами під час аспірації навколоплідних вод.

Гіповентиляція легені призводить до зникнення плівки сурфактанту, а відновлення вентиляції в колабованій легені не супроводжується повним відновленням плівки сурфактанту у всіх альвеолах.

Поверхнево-активні властивості сурфактанту також змінюються при хронічній гіпоксії. При легеневій гіпертензії відзначається зменшення кількості сурфактанту. Як показали експериментальні дослідження, порушення бронхіальної прохідності, венозний застій у легеневому колі кровообігу та зменшення дихальної поверхні легень сприяють зниженню активності сурфактантної системи легень.

Збільшення концентрації кисню у вдихуваному повітрі призводить до появи в альвеолярних просвітах великої кількості мембранних утворень зрілого сурфактанту та осміофільних тілець, що свідчить про руйнування сурфактанту на поверхні альвеол. Тютюновий дим негативно впливає на сурфактантну систему легень. Зниження поверхневої активності сурфактанту викликають кварц, азбестовий пил та інші шкідливі домішки у вдихуваному повітрі.

За даними низки авторів, сурфактант також запобігає транссудації та набряку, а також має бактерицидну дію.

Запальний процес у легенях призводить до змін поверхнево-активних властивостей сурфактанту, а ступінь цих змін залежить від активності запалення. Злоякісні новоутворення мають ще сильніший негативний вплив на сурфактантну систему легень. При них поверхнево-активні властивості сурфактанту значно частіше знижуються, особливо в зоні ателектазу.

Існують достовірні дані про порушення поверхневої активності сурфактанту під час тривалої (4-6 годин) фторотанової анестезії. Операції з використанням апаратів штучного кровообігу часто супроводжуються значними порушеннями в сурфактантній системі легень. Відомі також вроджені вади сурфактантної системи легень.

Морфологічно поверхнево-активну речовину можна виявити за допомогою флуоресцентної мікроскопії завдяки первинній флуоресценції у вигляді дуже тонкого шару (0,1–1 мкм), що вистилає альвеоли. Вона не видно в оптичний мікроскоп, а також руйнується при обробці препаратів спиртом.

Існує думка, що всі хронічні захворювання дихальних шляхів пов'язані з якісною або кількісною недостатністю сурфактантної системи органів дихання.