Септичний шок - Причини та патогенез

Септичний шок найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, спричинених грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою, синьогнійною паличкою. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, який запускає розвиток септичного шоку. Септичний процес, спричинений грампозитивною флорою (ентерококом, стафілококом, стрептококом), ускладнюється шоком рідше. Діючим началом цього типу інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Шок може бути викликаний не тільки аеробною бактеріальною флорою, а й анаеробами, насамперед Clostridia perfringens, а також рикетсіями, вірусами (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), найпростішими та грибами.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму пацієнта та можливість масивного проникнення збудника або його токсинів у кров. Такі стани часто виникають у вагітних жінок.

У гінекологічній клініці джерелом інфекції в переважній більшості випадків є матка: септичний позалікарняний аборт, інфекційні захворювання після штучних абортів, проведених у стаціонарі. Розвитку шоку в такій ситуації сприяє кілька факторів:

• вагітна матка, яка є гарним місцем входу для інфекції;
• згустки крові та залишки заплідненої яйцеклітини, які служать чудовим живильним середовищем для мікроорганізмів;
• особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють легкому потраплянню бактеріальної флори в кровотік жінки;
• зміни гормонального гомеостазу (перш за все естрогенного та гестагенного);
• гіперліпідемія вагітності, що сприяє розвитку шоку.

Нарешті, велике значення має алергізація жінок вагітністю, що підтверджено в експерименті на вагітних тваринах. Феномен Шварцмана-Санареллі у вагітних тварин (на відміну від невагітних) розвивається після одноразового введення ендотоксину.

Септичний шок може ускладнити обмежений або дифузний перитоніт, що виникає як ускладнення запальних захворювань придатків матки.

Патогенез септичного шоку

У патогенезі септичного шоку досі багато чого незрозумілого. Складність вивчення цієї проблеми полягає в тому, що на особливості виникнення та розвитку септичного шоку впливає багато факторів, зокрема: характер інфекції (грамнегативна чи грампозитивна); локалізація інфекції; характеристика та тривалість септичної інфекції; характеристика «прориву» інфекції в кровотік (масивність та частота); вік пацієнтки та стан її здоров'я, що передував розвитку інфекції; поєднання гнійно-септичних уражень з травмою та крововиливом.

На основі літературних даних останніх років патогенез септичного шоку можна представити наступним чином. Токсини мікроорганізмів, потрапляючи в кровотік, руйнують мембрану клітин ретикулоендотеліальної системи печінки та легень, тромбоцитів та лейкоцитів. При цьому вивільняються лізосоми, багаті протеолітичними ферментами, які призводять у рух вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні порушення при септичному шоці стосуються периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини, такі як кініни, гнетамін та серотонін, викликають вазоплегію в капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Нормалізація і навіть збільшення серцевого викиду (СВ) внаслідок тахікардії, а також регіональне артеріовенозне шунтування (особливо виражене в легенях та судинах чревної зони) не можуть повністю компенсувати таке порушення капілярного кровообігу. Відбувається зниження (зазвичай помірне) артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровотік досить високий, капілярна перфузія знижена. Крім того, порушується всмоктування кисню та енергетичних речовин через пряму шкідливу дію бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Якщо врахувати, що паралельно з виникненням мікроциркуляторних порушень на ранній стадії септичного шоку відбувається гіперактивація тромбоцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком ДВЗ-синдрому, стає очевидним, що вже в цій фазі шоку порушуються метаболічні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів.

Триваюча шкідлива дія бактеріальних токсинів призводить до поглиблення порушень кровообігу. Вибірковий спазм венул у поєднанні з прогресуванням ДВЗ-синдрому сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищена проникність стінок судин призводить до витоку рідкої частини крові, а потім і формених елементів в міжклітинний простір. Ці патофізіологічні зміни призводять до гіповолемії. Кровотік до серця значно знижується, незважаючи на різку тахікардію, і не може компенсувати наростаюче порушення периферичної гемодинаміки.

Септичний шок пред'являє надмірні вимоги до міокарда, який за несприятливих умов існування не може забезпечити організм належним постачанням кисню та енергетичних субстратів. До порушення функції серця призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровотоку, негативний вплив мікробних токсинів та тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів, об'єднаних поняттям "фактор, що пригнічує міокард", зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію та набряк м'язових елементів. Виникає стійке зниження артеріального тиску. Розвивається гіподинамічна фаза септичного шоку. У цій фазі шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на тлі тяжкої гіпоксії.

Метаболізм відбувається анаеробним шляхом. Кінцевою ланкою анаеробного гліколізу є молочна кислота: розвивається лактацидоз. Все це, в поєднанні з токсичною дією інфекції, швидко призводить до порушення функції окремих ділянок тканин та органів, а потім до їх загибелі. Цей процес короткочасний. Некротичні зміни можуть виникати через 6-8 годин після початку функціональних порушень. Найбільш схильні до шкідливої дії токсинів при септичному шоці легені, печінка, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт та шкіра.

За наявності гнійної інфекції в організмі легені працюють під високим навантаженням і великим перенапруженням. Септичний шок призводить до ранніх і значних змін функції та структури легеневої тканини. Патофізіологія «шокової легені» спочатку проявляється в порушенні мікроциркуляції з артеріовенозним шунтуванням крові та розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатня продукція сурфактанту призводять до розвитку внутрішньоальвеолярного набряку легень, мікроателектазу та утворення гіалінових мембран. Таким чином, септичний шок ускладнюється гострою дихальною недостатністю, при якій відбувається глибоке порушення постачання організму киснем.

При септичному шоці знижується перфузія ниркової тканини, перерозподіляється нирковий кровотік зі зменшенням кровопостачання кіркової речовини. У важких випадках виникає кірковий некроз. Причиною цих порушень є зменшення загального об'єму циркулюючої крові та регіональні зміни, що виникають внаслідок катехоламінемії, ренін-ангіотензинового ефекту та ДВЗ-синдрому. Знижується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі – формується «шокова нирка», розвивається гостра ниркова недостатність. Олігуанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного балансу, порушується виведення відходів із сечею.

На ураження печінки при септичному шоці вказує підвищення рівня органоспецифічних ферментів та білірубінемії в крові. Порушується глікогеноутворююча функція печінки та ліпідний обмін, збільшується вироблення молочної кислоти. Печінка відіграє певну роль у підтримці ДВЗ-синдрому.

Порушення мікроциркуляції, що супроводжуються утворенням тромбоцитарно-фібринових тромбів та поєднуються з ділянками крововиливів, спостерігаються в деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі та діенцефальній області.

Спазм і мікротромбоз у судинах кишечника та шлунка призводять до утворення ерозій та виразок слизової оболонки, а у важких випадках – до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.

Септичний шок характеризується екстравазацією та некротичними ураженнями шкіри, пов'язаними з порушенням мікроциркуляції та прямим пошкодженням клітинних елементів токсином.

Таким чином, у патогенезі септичного шоку можна виділити такі основні моменти. У відповідь на потрапляння інфекційного агента в кровотік вивільняються вазоактивні речовини, підвищується проникність мембран і розвивається ДВЗ-синдром. Все це призводить до порушення периферичної гемодинаміки, розладу легеневого газообміну та збільшення навантаження на міокард. Прогресування патофізіологічних змін, у свою чергу, призводить до невідповідності між енергетичними потребами органів і тканин та здатністю доставляти кисень і енергетичні субстрати. Розвиваються глибокі метаболічні порушення, що сприяють пошкодженню життєво важливих органів. Формуються «шокові» легені, нирки, печінка, виникає серцева недостатність, а як остання стадія гомеостатичного виснаження може настати загибель організму.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]