Що викликає ботулізм?

Причини ботулізму

Причина ботулізму - Clostridium botulinum, грамположительная анаеробна (в молодих культурах) рухома паличка. Залежно від антигенних властивостей виділяється токсину виділяють вісім сероварів - А, В, C _1, C ₂, D, E, F і G. На території України хвороба викликають серовар А, В і Е. У процесі життєдіяльності збудник ботулізму продукує специфічний нейротоксин. Оптимальні умови для токсінообразованія вегетативними формами - вкрай низький залишковий тиск кисню (0,4-1,33 кПа) і температурний режим в межах 28-35 ° С, за винятком збудника типу Е, для якого не потрібно строгих анаеробних умов і розмноження якого можливо при температурі побутового холодильника (3 ° С). Даний токсин - найсильніший з усіх відомих токсинів будь-якого походження. Отримані в лабораторних умовах штами збудника виробляють токсин, який в очищеної кристалічній формі в 1 г містить до 1 млн летальних доз для людини. Унікальна токсичність і відносна простота виробництва дозволяють розглядати можливість його застосування в якості біологічної зброї та засоби масового ураження. Ботулотоксин використовують як лікарський препарат для лікування м'язових контрактур і в косметології. Ботулотоксин, що виробляється різними сероварами збудника, володіє єдиним механізмом дії, різниться за антигенними і фізичними властивостями, молекулярної масі. Прогрівання при температурі 80 ° С протягом 30 хв викликає загибель вегетативних форм збудника. Спори на відміну від вегетативної форми надзвичайно стійкі до різних фізичних і хімічних факторів: зокрема, витримують кип'ятіння протягом 4-5 год, вплив високих концентрацій різних дезінфікуючих засобів. Вони стійкі до заморожування і висушування, до ультрафіолетового опромінення. Ботулінічний токсин в звичайних умовах зовнішнього середовища зберігається до 1 року, в консервованих продуктах - роками. Він стійкий в кислому середовищі, витримує високі концентрації (до 18%) кухонної солі, не руйнується в продуктах, що містять різні спеції. Токсин порівняно швидко інактивується під впливом лугів, при кип'ятінні повністю втрачає свої токсичні властивості протягом 10 хв. У шлунково-кишковому тракті токсин знижує свою токсичність, за винятком токсину Е, який, активуючи трипсином, підсилює її в 10 000 разів. Етанол і рідини, що містять його, знижують токсичність ботулотоксину; його наявність в харчових продуктах не викликає зміни їх зовнішнього вигляду й органолептичних властивостей. «Бомбаж» консервів, запах і присмак згірклого масла пов'язані зазвичай з наявністю супутньої анаеробної флори, зокрема Сl. Perfringens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез ботулізму

У патогенезі ботулізму провідну роль відіграє токсин. При аліментарному зараженні він потрапляє в організм разом з їжею, що містить також і вегетативні форми збудника. Дія токсину на організм людини узкоспеціфічно і не пов'язане з його антигенною структурою і молекулярною масою. Н-ланцюг токсину зв'язується з синаптичної мембраною нервово-м'язових холинергических синапсів, що іннервують поперечно-смугасті м'язи, тобто а-мотонейронами передніх рогів спинного мозку і рухових ядер черепних нервів, а також гладку мускулатуру, яка иннервируется блукаючим нервом. Токсин, володіючи протеазной активністю, розщеплює специфічні синаптичні білки: SNAP-25 (розщеплюється токсинами сероварів А і Е) і сінаптобревін (розщеплюється токсином серовара В), що порушує злиття синаптичних пухирців і синаптичної мембрани, тобто блокує проходження нервового імпульсу при нормальній продукції ацетилхоліну і холінестерази. Блокада передачі імпульсів призводить до міастенії і паралитическому синдрому при відсутності анатомічних пошкоджень, тому правильніше трактувати цей синдром як псевдопаралітична, так як інактивація токсину може повністю відновити функції нервово-м'язових синапсів. Уражаються в першу чергу м'язи з високою функціональною активністю: окорухових, глотки і гортані, дихальні. Дія токсину потенцируется аміноглікозидами, антіполярізующімі миорелаксантами. Іонізуючоїрадіацією і повторним надходженням в організм нових доз токсину. Блокада мускулатури, иннервируемой блукаючим нервом, викликає парез кишечника, зменшує продукцію слини, шлункового соку. Додатковими факторами патогенезу служать вентиляційна гіпоксія, аспірація секрету ротоглотки, вторинна бактеріальна інфекція. Клінічна картина ботулізму повністю формується токсином, проте певну роль грає збудник, вегетативні форми якого в умовах організму можуть продукувати токсин (рановий ботулізм, ботулізм новонароджених, випадки хвороби з тривалою інкубацією, раптовим погіршенням в пізні терміни хвороби). Про це свідчить наявність антимікробних антитіл у частини хворих.

Епідеміологія ботулізму

Спорові форми збудника можна виявити в пилу, воді і мулі. Практично всі харчові продукти, забруднені грунтом або вмістом кишечника тварин, птахів, риб, можуть містити спорові форми збудників ботулізму. У природних умовах утворення вегетативних форм і ботулотоксину найбільш інтенсивно відбувається після смерті тварини, коли температур тіла знижується до оптимальної для збудника. При створенні анаеробних умов в результаті споживання кисню аеробними бактеріями, водоростями в грунті, придонному мулі дрібних водойм також можливі розмноження вегетативних форм збудника і токсінообразованіе.

Переважна кількість випадків ботулізму пов'язано з вживанням консервів (гриби, боби, овочі), риби і м'яса домашнього приготування. Якщо контамінується твердофазний продукт (ковбаса, копчене м'ясо, риба), то в ньому возможк: «гнездной» утворення токсину, тому хворіють не всі лиця, які вживали цей продукт. Значно рідше зустрічаються випадки захворювання в результаті зараження лише спорами збудників Сl. Botulinum. До них відносять так звані ранової ботулізм та ботулізм новонароджених.

Раневой ботулізм може виникнути внаслідок забруднення ран, в яких створюються анаеробні умови. При цьому з потрапили в рану суперечка проростають вегетативні форми, які і продукують ботулотоксини. Ботулізм немовлят спостерігають переважно у дітей перших 6 міс життя. Більшість хворих знаходилися на частковому або повному штучному вигодовуванні. Іноді суперечки виділяли з меду, використовуваного для приготування поживних сумішей, або знаходили в навколишньому дитини середовищі: ґрунті, побутового пилу приміщень і навіть на шкірі годуючих матерів. Сприйнятливість до ботулізму загальна. Імунітет при ботулізмі типоспецифический антибактеріальний, виражений слабо, тому можливе повторне захворювання.

Ботулізм поширений у всіх країнах, де практикується домашнє консервування.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]