Що викликає ботулізм?

Збудником ботулізму є Clostridium botulinum, грампозитивна анаеробна (у молодих культурах) рухома паличка. Залежно від антигенних властивостей продукованого токсину розрізняють вісім сероварів - A, B, C1 _, C2 _, D, E, F та G.

В Україні захворювання спричиняють серовари А, В та Е. Протягом свого життєвого циклу збудник ботулізму виробляє специфічний нейротоксин. Оптимальними умовами для утворення токсину вегетативними формами є надзвичайно низький залишковий тиск кисню (0,4-1,33 кПа) та діапазон температур 28-35°C, за винятком збудника типу Е, який не потребує суворих анаеробних умов і розмноження якого можливе за температури побутового холодильника (3°C). Цей токсин є найсильнішим з усіх відомих токсинів будь-якого походження. Штами збудника, отримані в лабораторних умовах, виробляють токсин, який в очищеній кристалічній формі містить до 1 мільйона смертельних доз для людини на 1 г. Унікальна токсичність та відносна легкість виробництва дозволяють розглянути можливість його використання як біологічної зброї та засобу масового ураження. Ботулотоксин використовується як препарат для лікування м'язових контрактур та в косметології. Ботулотоксин, що виробляється різними сероварами збудника, має єдиний механізм дії та відрізняється антигенними та фізичними властивостями та молекулярною масою.

Нагрівання при температурі 80 °C протягом 30 хвилин спричиняє загибель вегетативних форм збудника. Спори, на відміну від вегетативної форми, надзвичайно стійкі до різних фізичних та хімічних факторів: зокрема, вони можуть витримувати кип'ятіння протягом 4-5 годин, вплив високих концентрацій різних дезінфекційних засобів. Вони стійкі до заморожування та висушування, а також до ультрафіолетового випромінювання. Ботулотоксин зберігається в нормальних умовах навколишнього середовища до 1 року, а в консервованих продуктах - роками. Він стабільний у кислому середовищі, витримує високі концентрації (до 18%) кухонної солі, не руйнується в продуктах, що містять різні спеції. Токсин відносно швидко інактивується під впливом лугів; при кип'ятінні він повністю втрачає свої токсичні властивості протягом 10 хвилин. У шлунково-кишковому тракті токсин знижує свою токсичність, за винятком токсину Е, який, при активації трипсином, збільшує її в 10 000 разів. Етанол та рідини, що його містять, знижують токсичність ботулотоксину; його присутність у харчових продуктах не викликає змін їхнього зовнішнього вигляду та органолептичних властивостей. «Бомбардування» консервів, запах і смак згірклої олії зазвичай пов'язані з наявністю супутньої анаеробної флори, зокрема Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенез ботулізму

Токсин відіграє провідну роль у патогенезі ботулізму. У разі аліментарного зараження він потрапляє в організм разом з їжею, яка також містить вегетативні форми збудника. Вплив токсину на організм людини є високоспецифічним і не пов'язаний з його антигенною структурою та молекулярною масою. H-ланцюг токсину зв'язується із синаптичною мембраною нервово-м'язових холінергічних синапсів, що іннервують поперечно-смугасті м'язи, тобто α-мотонейрони передніх рогів спинного мозку та рухові ядра черепних нервів, а також гладкі м'язи, що іннервуються блукаючим нервом. Токсин, маючи протеазну активність, розщеплює специфічні синаптичні білки: SNAP-25 (розщеплюється токсинами сероварів A та E) та синаптобревін (розщеплюється токсином серовару B), що порушує злиття синаптичних везикул та синаптичної мембрани, тобто блокує проходження нервового імпульсу з нормальною продукцією ацетилхоліну та холінестерази. Блокада передачі імпульсів призводить до міастенії та паралітичного синдрому за відсутності анатомічних пошкоджень, тому правильніше трактувати цей синдром як псевдопаралітичний, оскільки інактивація токсину може повністю відновити функції нервово-м'язових синапсів. В першу чергу уражаються м'язи з високою функціональною активністю: окорухові, глоткові та гортанні, дихальні. Дія токсину посилюється аміноглікозидами, антиполяризуючими міорелаксантами, іонізуючим випромінюванням та повторним надходженням нових доз токсину в організм. Блокада м'язів, іннервованих блукаючим нервом, викликає парез кишечника, зменшує вироблення слини та шлункового соку. До додаткових факторів патогенезу належать вентиляційна гіпоксія, аспірація орофарингеального секрету та вторинна бактеріальна інфекція. Клінічна картина ботулізму повністю формується токсином, але певну роль відіграє збудник, вегетативні форми якого можуть продукувати токсин за умов організму (раневий ботулізм, ботулізм новонароджених, випадки захворювання з тривалою інкубацією, раптове погіршення стану на пізніх стадіях хвороби). Про це свідчить наявність антимікробних антитіл у деяких пацієнтів. [ 6 ], [ 7 ]

Епідеміологія ботулізму

Спорові форми збудника можуть бути знайдені в пилу, воді та мулі. Майже всі харчові продукти, забруднені ґрунтом або вмістом кишечника тварин, птахів, риб, можуть містити спорові форми збудників ботулізму. У природних умовах утворення вегетативних форм та ботулотоксину найінтенсивніше відбувається після смерті тварини, коли температура тіла знижується до оптимальної для збудника. При створенні анаеробних умов в результаті споживання кисню аеробними бактеріями, водоростями в ґрунті, донному мулі невеликих водойм також можливе розмноження вегетативних форм збудника та утворення токсинів.

Переважна більшість випадків ботулізму пов'язана зі вживанням консервів (гриби, квасоля, овочі), риби та м'яса домашнього приготування. Якщо забруднений твердофазний продукт (ковбаса, копченості, риба), то в ньому можливе «гніздове» утворення токсину, тому хворіють не всі люди, які споживали цей продукт. Випадки захворювання в результаті інфікування лише спорами збудника Cl. botulinum зустрічаються значно рідше. До них належать так званий раневий ботулізм та неонатальний ботулізм.

Рановий ботулізм може виникнути внаслідок забруднення ран, що створюють анаеробні умови. У цьому випадку з спор, що потрапляють у рану, проростають вегетативні форми, які виробляють ботулотоксини. Дитячий ботулізм спостерігається переважно у дітей у перші 6 місяців життя. Більшість пацієнтів перебували на частковому або повному штучному вигодовуванні. Іноді спори виділяли з меду, який використовувався для приготування поживних сумішей, або знаходили в навколишньому середовищі дитини: ґрунті, побутовому пилу в кімнатах і навіть на шкірі матерів-годувальниць. Схильність до ботулізму універсальна. Імунітет до ботулізму типоспецифічний антибактеріальний, виражений слабо, тому можливе повторне зараження.

Ботулізм поширений у всіх країнах, де практикується домашнє консервування.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]