Що викликає черевний тиф?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини черевного тифу
Черевнотифозна паличка, або Salmonella typhi, відноситься до сімейства ентеробактерій, грамотрицательная, суперечка і капсул не утворює, рухлива, добре росте на звичайних поживних середовищах, особливо при додаванні жовчі, факультативний анаероб.
Патогенність черевнотифозних бактерій визначають ендотоксин, а також «ферменти агресії»: гіалуронідаза, фібринолізин, лецитиназа, гемолізин, гемотоксини, каталаза та ін., Які виділяються бактеріями в процесі колонізації і загибелі.
[Патогенез черевного тифу
Вхідними воротами інфекції служить шлунково-кишкового тракту. Через рот, шлунок і дванадцятипалу кишку збудник досягає нижнього відділу тонкої кишки, де і відбувається первинна колонізація. Впроваджуючи в лімфоїдні утворення кишечника - солітарні фолікули і Пейєрових бляшки, а потім в мезентеріальні і заочеревинні лімфатичні вузли, палички черевного тифу розмножуються, що відповідає інкубаційному періоду.
В кінці інкубаційного періоду черевного тифу збудник з регіонарних лімфатичних вузлів у великій кількості проривається в кровоносну систему - виникають бактериемия і ендотоксінемія, що стає початком клінічних проявів захворювання. Виникають лихоманка та інфекційно-токсичний синдром. При бактеріємії відбувається гематогенний занос збудника в різні органи, в першу чергу в печінку, селезінку, кістковий мозок, де виникають вторинні вогнища запалення з утворенням черевнотифозних гранульом. З тканинних вогнищ збудник повторно проникає в потік крові, посилюючи і підтримуючи бактериемию, а при загибелі - ендотоксінеміі. У печінці і жовчному міхурі мікроорганізми знаходять сприятливі умови для існування і розмноження. Виділяючись з жовчю в кишечник, вони повторно впроваджуються в уже раніше сенсибілізовані лімфатичні утворення і викликають в них гіперергічними запалення з характерними фазами морфологічних змін і порушенням функції шлунково-кишкового тракту (метеоризм, запори, діарейнимсиндром, порушення порожнинного і мембранного травлення, всмоктування і т.д. ).
Масова загибель черевнотифозних бактерій в організмі і накопичення ендотоксину призводять до розвитку загальнотоксичної синдрому. Ендотоксин впливає в першу чергу на серцево-судинну і нервову системи. Токсична дія на ЦНС проявляється «тифозним статусом», а на серцево-судинну систему - вираженими гемодинамічними порушеннями в різних органах і тканинах.
Бактериемия і гемодинамічні порушення в органах черевної порожнини сприяють виникненню гепатоліенального синдрому. В результаті взаємодії черевнотифозних бактерій, занесених гематогенно в лімфатичні щілини шкірного покриву, з утворилися специфічними антитілами (8-10-й день хвороби) з'являється типова для черевного тифу розеолезно висип.
Тривале і нерівномірне надходження мікроорганізмів і ендотоксину з первинного (кишечник) і вторинних вогнищ запалення в кров обумовлює тривалу і хвилеподібну лихоманку.
Токсична дія на кістковий мозок ендотоксину, виникнення міліарний вогнищ запалення і некрозу виявляються лейкопенією, нейтропенією, анеозинофілією, відносним лімфоцитозом або ядерним зсувом вліво в периферичної крові.
У розвитку діарейного синдрому (ентериту), що виникає з перших днів черевного тифу у дітей раннього віку, певне значення мають місцевий запальний процес в кишечнику, гемодинамічні порушення, токсичне ураження сонячного і черевних нервів, що веде до циркуляторної колапс, порушення моторики кишечника, процесів травлення і всмоктування не тільки харчових інгредієнтів, а й води і електролітів. Велике значення в розвитку діарейного синдрому у дітей при черевному тифі надають циклічним нуклеотидам і простагландинам, які регулюють функцію кишечника, виконуючи роль медіатора більшості гормонів, і беруть активну участь в процесах всмоктування води і електролітів в кишечнику.