Що викликає черевний тиф?

Причини черевного тифу

Тифозна паличка, або Salmonella typhi, належить до родини ентеробактерій, є грамнегативною, не утворює спор або капсул, рухомою, добре росте на звичайних поживних середовищах, особливо з додаванням жовчі, та є факультативним анаеробом.

Патогенність бактерій черевного тифу визначається ендотоксином, а також «агресивними ферментами»: гіалуронідазою, фібринолізином, лецитиназою, гемолізином, гемотоксином, каталазою тощо, що виділяються бактеріями в процесі колонізації та загибелі.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенез черевного тифу

Шлунково-кишковий тракт служить точкою входу для інфекції. Через рот, шлунок і дванадцятипалу кишку збудник досягає нижньої частини тонкої кишки, де відбувається первинна колонізація. Проникаючи в лімфоїдні утворення кишечника – солітарні фолікули та пейєрові бляшки, а потім у брижові та заочеревинні лімфатичні вузли, тифоїдні палички розмножуються, що відповідає інкубаційному періоду.

Після закінчення інкубаційного періоду черевного тифу збудник у великій кількості проривається в кровотік з регіонарних лімфатичних вузлів – виникають бактеріємія та ендотоксинемія, що знаменує собою початок клінічних проявів захворювання. Виникають лихоманка та інфекційно-токсичний синдром. При бактеріємії збудник гематогенно переноситься до різних органів, насамперед до печінки, селезінки, кісткового мозку, де виникають вторинні вогнища запалення з утворенням черевнотифозних гранульом. З тканинних вогнищ збудник знову потрапляє в кровотік, посилюючи та підтримуючи бактеріємію, а у разі смерті – ендотоксинемію. У печінці та жовчному міхурі мікроорганізми знаходять сприятливі умови для існування та розмноження. Виділяючись з жовчю в кишечник, вони знову впроваджуються в раніше сенсибілізовані лімфатичні утворення та викликають у них гіперергічне запалення з характерними фазами морфологічних змін та порушенням функції шлунково-кишкового тракту (метеоризм, запор, діарейний синдром, порушення функції порожнинного та мембранного травлення, всмоктування тощо).

Масова загибель бактерій черевного тифу в організмі та накопичення ендотоксину призводять до розвитку загальнотоксичного синдрому. Ендотоксин вражає насамперед серцево-судинну та нервову системи. Токсичний вплив на центральну нервову систему проявляється «тифозним статусом», а на серцево-судинну систему – вираженими гемодинамічними порушеннями в різних органах і тканинах.

Бактеріємія та гемодинамічні порушення в органах черевної порожнини сприяють розвитку гепатоспленічного синдрому. В результаті взаємодії черевнотифозних бактерій, гематогенно внесених у лімфатичні щілини шкіри, зі специфічними антитілами, що утворилися (8-10-й день хвороби), з'являється розеолезовий висип, типовий для черевного тифу.

Тривалий і нерівномірний потік мікроорганізмів та ендотоксину з первинного (кишечника) та вторинного вогнищ запалення в кров викликає тривалу та хвилеподібну лихоманку.

Токсична дія ендотоксину на кістковий мозок, виникнення міліарних вогнищ запалення та некрозу проявляються лейкопенією, нейтропенією, анеозинофілією, відносною лімфоцитозом або зсувом ядра вліво в периферичній крові.

У розвитку діарейного синдрому (ентериту), який виникає з перших днів черевного тифу у дітей раннього віку, певну роль відіграє місцевий запальний процес у кишечнику, гемодинамічні порушення, токсичне ураження сонячного та чревного нервів, що призводить до колапсу кровообігу, порушення моторики кишечника, процесів травлення та всмоктування не тільки харчових інгредієнтів, а й води та електролітів. Велике значення в розвитку діарейного синдрому у дітей, хворих на черевний тиф, надається циклічним нуклеотидам та простагландинам, які регулюють функцію кишечника, виступаючи медіатором більшості гормонів, та беруть активну участь у процесах всмоктування води та електролітів у кишечнику.