Що спричиняє гострі шлунково-кишкові захворювання?

Фактори, що сприяють розвитку гострих захворювань шлунково-кишкового тракту

Група I. Анатомічні та фізіологічні особливості шлунково-кишкового тракту

Шлуноку немовляти вона функціонально незріла. Дно шлунка, у слизовій оболонці якого виробляються пепсин і соляна кислота, розвинене недостатньо, pH шлункового вмісту не падає нижче 4,0 і лише до однорічного віку становить 1,5-2,0. Низька ферментативна активність шлунка дозволяє дитині перетравлювати лише ідеальну за якістю та кількістю їжу, інакше розвиваються розлади травлення, що призводить до порушення функції шлунково-кишкового тракту. Низькі бактерицидні властивості шлункового вмісту сприяють розвитку кишкових інфекцій.

Кишечник.Основна біологічна роль клітин слизової оболонки кишечника полягає в транспортуванні пластичних та енергетичних інгредієнтів їжі, необхідних організму. Ентероцити синтезують велику кількість ферментів – лактазу, інвертазу, мальтазу, естеразу, АТФазу, дипептидази та інші. Це глікокалікс, який покриває мікроворсинки та разом з ферментами, пов'язаними з мембраною мікроворсинок, відіграє роль «ферментного фільтра», за допомогою якого відбувається інтенсивний гідроліз та всмоктування. При недостатньому харчуванні або інфекції шлунково-кишкового тракту у маленьких дітей розвивається синдром «стрижених» ворсинок, що викликає порушення гідролізу та всмоктування. Крім того, клітини слизової оболонки кишечника синтезують біологічно активні речовини – серотонін, тригліцериди, глікоген, деякі поліпептиди. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту є потужним органом для транспортування води та електролітів. Через шлунково-кишковий тракт виводяться сечовина, ліки, ендогенні отрути тощо. Порушення функцій останніх при гострих шлунково-кишкових захворюваннях у дітей раннього віку призводить до розвитку водно-електролітних порушень та ендогенної інтоксикації.

Кровообіг у шлунково-кишковому тракті забезпечується потужною судинною мережею. Загальна площа поверхні лише кишкових капілярів у 10 разів більша за загальну площу поверхні капілярів усієї скелетної мускулатури. Наявність численних анатомічних шунтів, велика кількість пор у венозній частині капілярів та інші особливості шлунково-кишкового кровообігу забезпечують повне всмоктування, а з іншого боку, сприяють виникненню набряків. А при набряку інтерстиціального простору слизової оболонки кишечника завжди виникає діарея.

Водночас кишечник є одним із органів, найбільш чутливих до кисневого голодування. Встановлено, що при найменшому дефіциті кисню знижується засвоєння глюкози, амінокислот і жирів. Це пояснює виникнення порушень травлення, коли уражаються системи, що відповідають за забезпечення тканин киснем – дихальна та серцево-судинна системи.

Встановлено, що порушення кровообігу в кишечнику призводять до подібних порушень в інших органах; наприклад, у легенях може розвинутися судинний спазм і навіть виникнути ателектаз.

Група II. Характер годування

Ризик захворіти при штучному вигодовуванні в 2,5-3 рази вищий, ніж при природному, а смертність від ОЖКЗ при штучному вигодовуванні в 25 разів вища. При змішаному та штучному вигодовуванні найчастіше допускаються помилки в технології приготування їжі, що створює умови для її мікробного забруднення. Майже половина дітей, переведених на штучне вигодовування, протягом перших двох місяців після зміни характеру харчування страждають на гострі шлунково-кишкові захворювання.

До цієї групи факторів схильності також належать ситуації, коли до ферментативних систем шлунково-кишкового тракту пред'являються надмірні вимоги – кількісне та якісне перегодовування, порушення принципу поступового введення нових продуктів, порушення дієти, недостатнє споживання рідини тощо.

Група III. Стан реактивності

Особливості імунної системи в ранньому дитинстві:

1. Недосконалість імунних систем.
2. Низький титр антитіл до різних мікроорганізмів.
3. Неповний фагоцитоз.

Особливо вразливі недоношені діти та діти з низькою вагою при народженні.

Рахіт та дистрофія сприяють розвитку гострих захворювань шлунково-кишкового тракту. У цих дітей порушені не лише захисні механізми, а й системи, що регулюють водно-сольовий, вуглеводний, білковий та жировий обмін, а також спостерігаються значні зміни в органах травлення, системі кровообігу та центральній нервовій системі.

Часті гострі захворювання шлунково-кишкового тракту спостерігаються у дітей, які страждають на імунодефіцитні стани (первинні та вторинні), алергії та дисбактеріоз.

Причини та патогенез гострих шлунково-кишкових захворювань

Парентеральна диспепсія пов'язана з гострими захворюваннями поза шлунково-кишкового тракту (патологія дихальної, серцево-судинної, сечовидільної та інших систем), коли шлунково-кишковий тракт уражається інтоксикацією, гіпоксією, порушеннями кровообігу, змінами в центральній нервовій системі та вегетативній нервовій системі, порушенням моторики, з'являється дисфункція кишечника.

Дискінезія (спазм, атонія) різних відділів шлунково-кишкового тракту зазвичай є наслідком порушення регуляції тонусу м'язових структур при патології нервової системи у дітей, особливо при перинатальній енцефалопатії.

Спектр збудників кишкових інфекцій широкий – до них належать бактеріальна флора, грибки, віруси, а нещодавно доведено значення умовно-патогенної флори для розвитку гострих шлунково-кишкових захворювань1.

Для дітей першого року життя етіологічні фактори за частотою виявлення при кишкових інфекціях розподіляються наступним чином:

1. ротавірус;
2. сальмонельоз;
3. ентеропатогенна кишкова паличка;
4. Протей, клебсієла, цитобактер, ентеробактер, синьогнійна паличка;
5. Шигели.

Через рік:

• шигелоза;
• сальмонельоз;
• ентеропатогенна кишкова паличка; 4) ротавірус;
• кампілобактер.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез гострих шлунково-кишкових захворювань

Пусковим механізмом є продукти розпаду невсмоктаних харчових інгредієнтів (гістаміноподібних речовин, біогенних амінів) при диспепсії або мікробних токсинів при кишкових інфекціях. Вони вражають клітини слизової оболонки, кишечника, порушують їх основні функції (транспорт, синтез, виділення), пригнічується активність ряду ферментів, утворюються «стрижені ворсинки», порушується процес пристінкового травлення. Токсини призводять до денатурації білків клітинних мембран, що підвищує проникність клітинного бар'єру. Це сприяє проникненню токсинів та біологічно активних речовин, що утворюються в просвіті кишечника, вглиб кишкової стінки. Вони мають сильний вплив на мікроциркуляцію, спочатку локально, а потім на рівні всього організму. Токсини підвищують проникність і крихкість капілярів, виникають застійні явища, субмукозні крововиливи. Через виниклу ішемію порушуються окислювальні процеси в тканинах. Результатом цього є накопичення продуктів неповного згоряння, молочної кислоти, у крові, що відтікає, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Подібні зміни мікроциркуляції відбуваються і в печінці. Вони призводять до порушення його функцій, і перш за все, детоксикаційного бар'єру. Токсини проходять крізь цей бар'єр і затоплюють весь організм - виникає токсемія.

Внаслідок застою крові та підвищення проникності судин у системі мікроциркуляції кишечника, вода, деякі мінеральні солі та альбуміни плазми починають просочуватися із судинного русла в міжклітинний простір, а потім у просвіт кишечника. Саме так виникає рідкий стілець у дітей з кишковим токсикозом, цим пояснюється частий водянистий стілець, майже без калу, у дітей, які не отримують їжі.

Через втрату води відбувається зневоднення організму за рахунок кровоносної, позаклітинної рідини, з'являються зміни в серцево-судинній системі, порушується гемодинаміка.

Організм ніби «шукає воду» – виникає спазм судин шкіри, м’язів – так звана «жертва периферії», вода витягується з міжклітинного та внутрішньоклітинного простору та «отримується» ззовні – спрага, посилення реабсорбції води в нирках, зниження діурезу. Але через токсемію та зменшення об’єму циркулюючої крові починають страждати й нирки, що посилює ацидоз. Компенсація ацидозу починає здійснюватися легенями, з’являється ацидотичне дихання.

Під впливом токсемії, гіпоксії, ацидозу страждає функція центральної нервової системи, різко порушується поведінка дитини. Може виникнути гіповолемічний шок.

Класифікація захворювань шлунково-кишкового тракту у дітей раннього віку, запропонована Г. Н. Сперанським.

1. Захворювання функціонального походження.

• Проста диспепсія.
• Токсична диспепсія.
• Парентеральна диспепсія (не зареєстрована як самостійне захворювання).
• Пілороспазм.
• Атонія різних відділів шлунково-кишкового тракту.
• Спастичний запор.

2. Захворювання інфекційного походження.

• Бактеріальна дизентерія.
• Амебна дизентерія (амебіаз).
• Сальмонельоз.
• Кишкова паличка.
• Кишкова форма стафілококових, ентерококових, грибкових інфекцій.
• Вірусна діарея.
• Кишкова інфекція невідомої етіології. 3. Вади розвитку шлунково-кишкового тракту.
• Пілоростеноз, мегадуоденум, мегаколон.
• Атрезія (стравохід, відділи кишечника, анус).
• Інші вади.

Гострий перебіг типовий для різних видів диспепсії функціонального походження та для шлунково-кишкових захворювань інфекційного походження.

Наразі інфекційний фактор відіграє головну роль у виникненні гострих шлунково-кишкових захворювань.