Що викликає гострі шлунково-кишкові захворювання?

Сприятливі фактори до розвитку гострих шлунково-кишкових захворювань

I група. Анатомо-фізіологічні особливості шлунково-кишкового тракту

Шлунок у немовляти функціонально незрілий. Фундальна частина шлунка, в слизовій оболонці якої виробляються пепсин і соляна кислота, розвинена недостатньо, рН шлункового вмісту не падає нижче 4,0 і лише до року становить 1,5-2,0. Низька ферменаттівная активність шлунка дозволяє дитині перетравлювати тільки ідеально підходить за якістю та кількістю їжу, в іншому випадку розвивається порушення травлення, що призводить до дисфункції шлунково-кишкового тракту. Низькі бактерицидні властивості шлункового вмісту полегшують розвиток кишкових інфекцій.

Кишечник. Основна біологічна роль клітин слизової оболонки кишечника - транспорт необхідних для організму пластичних і енергетичних інгредієнтів їжі. Ентероцита синтезують велику кількість ферментів - лактазу, инвертазу, мальтазу, естерази, АТФ-ази, діпептідази і інші. Це - гликокаликс, який покриває мікроворсинки і разом з ферментами, пов'язаними з мембраною мікроворсін, грає роль «ензімного фільтра», за допомогою якого відбувається інтенсивний гідроліз і всмоктування. При неадекватному харчуванні або інфікуванні ШКТ у маленьких дітей розвивається синдром «стрижених» ворсин, що обумовлює порушення гідролізу і всмоктування. Крім цього, клітини слизової оболонки кишечника синтезують біологічно активні речовини - серотонін, тригліцериди, глікоген, деякі поліпептиди. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту є потужним органом транспорту води та електролітів. Через шлунково-кишкового тракту відбувається екскреція сечовини, ліків, ендогенних отрут і ін. Порушення останніх функцій при гострих шлунково-кишкових захворюваннях у дітей раннього віку призводить до розвитку водно-електролітних розладів і ендогенної інтоксикації.

Кровообіг в шлунково-кишковому тракті забезпечується потужною судинної мережею. Сумарна поверхня одних лише капілярів кишечника в 10 разів перевищує сумарну поверхню капілярів всієї скелетної мускулатури. Наявність безлічі анатомічних шунтів, велика кількість пір в венозної частини капілярів та інші особливості кровообігу ШКТ забезпечують повноцінне всмоктування, а з іншого боку полегшують виникнення набряку. А при набряку інтерстиціального простору слизової оболонки кишечника завжди виникає пронос.

Разом з тим кишечник - один з найбільш чутливих до кисневого голодування органів. Встановлено, що при найменшій кисневої недостатності знижується всмоктування глюкози, амінокислот і жирів. Цим пояснюється поява розлади травлення при ураженні систем, відповідальних за забезпечення тканин киснем, - дихальної та серцево-судинної.

Встановлено, що порушення кровообігу в кишечнику веде до аналогічних порушень в інших органах, так, наприклад, в легенях може розвинутися спазм судин і навіть можуть виникнути ателектази.

II група. Характер вигодовування

Ризик захворіти при штучному вигодовуванні в 2,5-3 рази вище, ніж при природному, а летальність від ОЖКЗ при штучному вигодовуванні в 25 разів вище. При змішаному і штучному вигодовуванні найбільш часто допускаються помилки в технології приготування їжі, створюються умови для її мікробного забруднення. Майже половина дітей, переведених на штучне вигодовування, протягом перших двох місяців після зміни характеру харчування переносять гострі шлунково-кишкові захворювання.

У цю ж групу факторів можна віднести ситуації, коли пред'являються підвищені вимоги до ферментативним системам ШКТ - перегодовування кількісний і якісний, порушення принципу поступовості введення нових продуктів, порушення режиму харчування, недостатнє введення рідини і т. Д.

III група. Стан реактивності

Особливості імунної системи у ранньому віці:

1. Недосконалість імунних систем.
2. Низький титр антитіл до різних мікроорганізмів.
3. Незавершеність фагоцитозу.

Особливо вразливі діти недоношені, з малою масою тіла.

Привертають до гострих шлунково-кишкових захворювань рахіт і дистрофія. У цих дітей порушені не тільки захисні механізми, але і системи, що регулюють водно-сольовий, вуглеводний, білковий, жировий обміни, є значні зміни в органах травлення, кровообігу, ЦНС.

Часті гострі шлунково-кишкові захворювання відзначаються у дітей, які страждають імунодефіцитних і станами (первинними і вторинними), алергією, дисбактеріозом.

Причини і патогенез гострих шлунково-кишкових захворювань

Парентеральная диспепсія пов'язана з гострими захворюваннями поза шлунково-кишкового тракту (патологією дихальної, серцево-судинної, сечовидільної та ін. Систем), коли на шлунково-кишковий тракт впливають інтоксикація, гіпоксія, порушення кровообігу, зміни з боку ЦНС і ВНС, порушення моторики і з'являється кишкова дисфункція.

Дискінезії (спазм, атонія) різних відділів шлунково-кишкового тракту зазвичай є наслідком порушення регуляції тонусу м'язових структур при патології нервової системи у дітей, особливо при перинатальної енцефалопатії.

Спектр збудників кишкових інфекцій широкий - це бактеріальна флора, гриби, віруси, останнім часом доведено значення для розвитку гострих шлунково-кишкових заболеваніе1 умовно-патогенної флори.

Для дітей першого року життя етіологічні фактори по частоті виявлення при кишкових інфекціях розподілені наступним чином:

1. ротавірус;
2. сальмонели;
3. ентеропатогенні кишкові палички;
4. протей, клебсієла, цітобактер, ентеробактерій, псевдомонас;
5. шигеллы.

Після року:

• шигеллы;
• сальмонели;
• ентеропатогенні кишкові палички; 4) ротавірус;
• кампілобактерії.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез гострих шлунково-кишкових захворювань

Пусковим механізмом є продукти розпаду невсосавшихся харчових інгредієнтів (гістаміноподібні речовини, біогенні аміни) при диспепсії або мікробні токсини при кишкових інфекціях. Вони діють на клітини слизової оболонки, кишечника, порушують їх основні функції (транспорт, синтез, екскреція), пригнічується активність ряду ферментів, формуються «стрижені ворсинки», порушується процес прістеночого травлення. Токсини призводять до денатурації білків клітинних мембран, що підвищує проникність клітинної бар'єру. Це сприяє проникненню в глиб кишкової стінки токсинів і освічених в просвіті кишечника біологічно активних речовин. Вони роблять сильний вплив на мікроциркуляцію, спочатку місцеву, а потім і на рівні всього організму. Токсини збільшують проникність і ламкість капілярів, виникають застійні явища, підслизові крововиливи. Через виниклу ішемії порушуються окислювальні процеси в тканинах. Результатом цього є накопичення в відтікає крові продуктів неповного згоряння, молочної кислоти, що веде до розвитку метаболічного ацидозу. Аналогічні зміни мікроциркуляції відбуваються в печінці. Вони призводять до порушення її функцій, і перш за все дезінтоксикаційної, бар'єрної. Токсини проходять через цей бар'єр і наповнюють весь організм - виникає токсемия.

В результаті застою крові і збільшення проникності судин в системі мікроциркуляції кишечника вода, частина мінеральних солей і альбумінів плазми починають просочуватися з судинного ложа в міжклітинний простір, а потім в просвіт кишечника. Таке походження рідкого стільця у дітей при кишкових токсикозах, цим пояснюється частий водянистий стілець, майже без калових мас, у дітей, які не отримують їжі.

Через втрат води настає зневоднення організму за рахунок циркуляторной, позаклітинної рідини, з'являються зміни з боку серцево-судинної системи, порушується кровообіг.

Організм як би «шукає воду» - виникає спазм судин шкіри, м'язів - так звана «жертва периферії», відбувається вилучення води з інтерстиціального і внутрішньоклітинного простору і «добування» води ззовні - спрага, збільшення реабсорбції води в нирках, зменшується діурез. Але через токсемії і зниження об'єму циркулюючої крові починають страждати і нирки, що посилює ацидоз. Компенсація ацидозу починає здійснюватися легкими, з'являється ацидотична дихання.

Під впливом токсемії, гіпоксії, ацидозу страждає функція ЦНС, різко порушується поведінка дитини. Може наступити гіповолемічний шок.

Класифікація шлунково-кишкових захворювань дітей раннього віку, запропонована Г. Н. Сперанським.

1. Захворювання функціонального походження.

• Проста диспепсія.
• Токсична диспепсія.
• Парентеральная диспепсія (як самостійне захворювання не реєструється).
• Пілороспазм.
• Атонія різних відділів шлунково-кишкового тракту.
• Спастичний запор.

2. Захворювання інфекційного походження.

• Дизентерія бактеріальна.
• Дисентерія амнезії (амебіаз).
• Сальмонельоз.
• Кишкова колі-інфекція.
• Кишкова форма стафілококової, ентерококковой, грибкової інфекцій.
• Вірусна діарея.
• Кишкова інфекція нез'ясованої етіології. 3. Вади розвитку шлунково-кишкового тракту.
• Pilorostenoz, megaduodenum, мегаколон.
• Атрезія (стравоходу, відділів кишечника, ануса).
• Інші вади.

Гостре перебіг характерний для різних варіантів диспепсий функціонального походження і для захворювань шлунково-кишкового тракту інфекційного походження.

В даний час у виникненні гострих шлунково-кишкових захворювань інфекційного фактору відводиться основне місце.