Що викликає хронічний холецистит?

Причини хронічного холециститу у дітей не завжди зрозумілі. Припускають, що захворювання може бути результатом гострого холециститу, але дані анамнезу підтверджують це припущення лише у деяких дітей. Майже завжди є вказівки на різні інфекційні захворювання (хронічний тонзиліт, карієс, апендицит, пієлонефрит, кишкові інфекції та ін.). Високий ризик виникнення хронічного холециститу у дітей з панкреатитом. Неспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона. Хоча інфекція може бути не діагностована, її роль в патогенезі хронічного холециститу не виключена. Значення інфекції зростає в разі зниження бактерицидності жовчі і порушення механізмів місцевої неспецифічної захисту.

Розвиток хронічного холециститу обумовлюють дисфункції жовчного міхура, жовчних проток, сфінктера Одді. Ризик виникнення хронічного холециститу високий при близькому розташуванні вивідних проток панкреатичного і загального жовчного протоку. Надходження секретів підшлункової залози в загальний жовчний протік і проксимальніше сприяє формуванню ферментативного хронічного холециститу. Ураження жовчного міхура можливо при алергічних, ендокринних захворюваннях (ожиріння), гельмінтозах, протозоози. Підвищений ризик виникнення хронічного холециститу після операцій на органах черевної порожнини, проведення ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія. Значна роль кількісно-якісних порушень харчування, фізичного і нервово-психічного перенапруження. Млявий патологічний процес в жовчному міхурі розвивається при осаді - «біліарним сладж». Узелковом периартериите, синдромі Каролі.

Як розвивається хронічний холецистит у дітей?

Проникнення інфекції в жовчний міхур можливо висхідним, гематогенним або лімфогенним шляхом, як і при гострому холециститі. Інфекційний процес, як правило, локалізована в області шийки органу і призводить до ураження анатомічного сифона (шийного холецистит або сіфонопатія). Значення надають моторно-евакуаторної порушення, що змінює пасаж жовчі і викликає її застій. Порушення біохімізму жовчі (дисхолия), з одного боку, посилюють хронічний уповільнений запальний процес, з іншого - сприяють формуванню асептичного процесу в слизовій оболонці жовчного міхура. Зменшення концентрації жовчних кислот порушує бактерицидность жовчі.

У жовчі падає зміст slgA на тлі підвищення концентрації IgA та IgM, в меншій мірі IgG. Роль slgA полягає в запобіганні впливу мікроорганізмів і їх токсинів на слизову оболонку жовчного міхура. Порушення полегшують проникнення різних антигенів (бактеріальних, аліментарних, ксенобіотиків і ін.) У власну пластинку слизової оболонки при одночасній стимуляції плазмоцитов, що синтезують IgG. Зниження вмісту IgM інтерпретують як компенсаторну реакцію, так як за біологічними властивостями даний імуноглобулін близький до slgA.

Збільшення концентрації IgA в жовчі сприяє елімінації антигенів у вигляді імунних комплексів.

Змінюються фактори неспецифічного захисту (фагоцитоз, спонтанна міграція, розеткоутворення). Аутоімунний компонент при хронічному холециститі зберігається тривалий час, роблячи внесок у хронізації патологічного процесу і схильність захворювання до рецидивів.

Патоморфологія

Основний морфологічний ознака хронічного холециститу - ущільнення і потовщення стінки жовчного міхура від 2-3 мм і більше. Візуально визначають деформацію міхура, спайки з сусідніми органами, розцінюємо як ознаки уповільненого і тривалого запального процесу. Мікроскопічне дослідження дозволяє встановити лімфогістіоцитарного інфільтрацію епітелію, підслизового і м'язового шарів, побачити поліповідние розростання, метаплазию епітелію по пілоричному або кишковому типу. У разі кишкової метаплазії клітини стають келихоподібними. У м'язовій оболонці відзначають розростання сполучної тканини, вогнищевий склероз, потовщення міоцитів внаслідок гіпертрофії. Синуси Рокітанского-Ашоффа глибокі, нерідко досягають субсерозного шару, можуть містити мікроабсцеси, псевдодівертікулов, що створюють сприятливі умови для формування млявої запального процесу. Ходи Люшка гіллясті, з кістозними розширеннями, які проникають до субсерозного шару, що сприяє поширенню патологічного процесу на серозну оболонку, розвитку перихолецистити і деформації жовчного міхура.

Судини власної пластинки слизової оболонки повнокровні або звужені, можливий стаз еритроцитів у просвіті капілярів слизової оболонки і м'язового шару, діапедезні крововиливи. Внаслідок склерозування судинної стінки і звуження просвіту судин розвивається ішемія, що підсилює дистрофічні процеси в жовчному міхурі і пояснює прогредієнтності характер патологічного процесу. Якщо порушення поверхневі, функціональний стан жовчного міхура не змінюється. У разі виражених морфологічних симптомів з формуванням хронічного атрофічного холециститу відбувається порушення секреторної, всмоктувальної і скоротливої діяльності органу.