Що викликає хронічний холецистит?

Причини хронічного холециститу у дітей не завжди зрозумілі. Передбачається, що захворювання може бути наслідком гострого холециститу, але дані анамнезу підтверджують це припущення лише у деяких дітей. Майже завжди є вказівки на різні інфекційні захворювання (хронічний тонзиліт, карієс, апендицит, пієлонефрит, кишкові інфекції тощо). Ризик хронічного холециститу високий у дітей з панкреатитом, неспецифічним виразковим колітом, хворобою Крона. Хоча інфекція може не бути діагностована, її роль у патогенезі хронічного холециститу не можна виключати. Значення інфекції зростає у разі зниження бактерицидної активності жовчі та порушення механізмів місцевого неспецифічного захисту.

Розвиток хронічного холециститу зумовлений порушеннями функції жовчного міхура, жовчних проток та сфінктера Одді. Ризик хронічного холециститу високий при близькому розташуванні вивідних проток підшлункової та загальної жовчних проток. Попадання секрету підшлункової залози в загальну жовчну протоку та проксимально сприяє формуванню ферментативного хронічного холециститу. Ураження жовчного міхура можливе при алергічних, ендокринних захворюваннях (ожиріння), гельмінтозах, найпростіших. Ризик хронічного холециститу підвищується після операцій на органах черевної порожнини, ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії. Значною є роль кількісних та якісних порушень харчування, фізичного та нервово-психічного перенапруження. У жовчному міхурі розвивається млявий патологічний процес з осадом - "біліарний сладж". вузликовий періартеріїт, синдром Каролі.

Як розвивається хронічний холецистит у дітей?

Інфекція може проникати в жовчний міхур висхідним, гематогенним або лімфогенним шляхами, як при гострому холециститі. Інфекційний процес зазвичай локалізується в шийці органу та призводить до пошкодження анатомічного сифона (шийний холецистит або сифонопатія). Значення мають моторно-евакуаторні порушення, що змінюють пасаж жовчі та викликають її застій. Порушення біохімії жовчі (дисхолія), з одного боку, посилюють хронічний млявий запальний процес, з іншого боку, сприяють формуванню асептичного процесу в слизовій оболонці жовчного міхура. Зниження концентрації жовчних кислот порушує бактерицидні властивості жовчі.

Вміст slgA у жовчі знижується на тлі збільшення концентрації IgA та IgM, меншою мірою IgG. Роль slgA полягає у запобіганні впливу мікроорганізмів та їхніх токсинів на слизову оболонку жовчного міхура. Порушення сприяють проникненню різних антигенів (бактеріальних, аліментарних, ксенобіотиків тощо) у відповідну пластинку слизової оболонки з одночасною стимуляцією плазматичних клітин, що синтезують IgG. Зниження вмісту IgM інтерпретується як компенсаторна реакція, оскільки цей імуноглобулін близький до slgA за своїми біологічними властивостями.

Збільшення концентрації IgA в жовчі сприяє елімінації антигенів у вигляді імунних комплексів.

Неспецифічні захисні фактори (фагоцитоз, спонтанна міграція, розетоутворення) зазнають змін. Аутоімунний компонент при хронічному холециститі зберігається тривалий час, сприяючи хронізації патологічного процесу та схильності захворювання до рецидивів.

Патоморфологія

Основною морфологічною ознакою хронічного холециститу є ущільнення та потовщення стінки жовчного міхура на 2-3 мм і більше. Візуально визначаються деформація сечового міхура та спайки з сусідніми органами, що розцінюється як ознаки млявого та тривалого запального процесу. Мікроскопічне дослідження дозволяє встановити лімфогістіоцитарну інфільтрацію епітелію, підслизового та м'язового шарів, побачити поліпоїдні розростання, метаплазію епітелію за пілоричним або кишковим типом. При кишковій метаплазії клітини набувають келихоподібної форми. У м'язовій оболонці спостерігається проліферація сполучної тканини, вогнищевий склероз, потовщення міоцитів за рахунок гіпертрофії. Синуси Рокітанського-Ашоффа глибокі, часто досягають субсерозного шару, можуть містити мікроабсцеси, псевдодивертикули, створюючи сприятливі умови для формування млявого запального процесу. Лушкові ходи розгалужені, з кістозними розширеннями, що проникають до субсерозного шару, що сприяє поширенню патологічного процесу на серозну оболонку, розвитку перихолециститу та деформації жовчного міхура.

Судини власної пластинки слизової оболонки повнокровні або звужені, можливий застій еритроцитів у просвіті капілярів слизової оболонки та м'язового шару, діапедетичні крововиливи. Внаслідок склерозу судинної стінки та звуження просвіту судин розвивається ішемія, яка посилює дегенеративні процеси в жовчному міхурі та пояснює прогресуючий характер патологічного процесу. Якщо порушення поверхневі, функціональний стан жовчного міхура не змінюється. У разі вираженої морфологічної симптоматики з формуванням хронічного атрофічного холециститу порушується секреторна, всмоктувальна та скоротлива діяльність органу.