Що викликає хворобу Лайма (лайм-бореліоз)?

Причини хвороби Лайма

Причина хвороби Лайма - грам спирохета комплексу Borrelia burgdorferi:; nsu lato сімейства Spirochaetaceae роду Borreliae. В. Burgdorferi - найбільша з боррелий: її довжина - 10-30 мкм, діаметр - близько 0,2-0,25 мкм. Вона здатна активно пересуватися за допомогою джгутиків. Мікробна клітина складається з протоплазматіческого циліндра, який оточений тришарової клітинною мембраною, що містить термостабільний ЛПС з властивостями ендотоксину. Розрізняють три групи антигенів борелій: поверхневі (OspA, OspB, OspD, OspE і OspF), жгутиковий і цитоплазматический.

Боррель вирощують на спеціально створеній рідкому поживному середовищі, збагаченої амінокислотами, вітамінами, альбуміном бичачої і кролячій сироватки та іншими речовинами (середа BSK).

На основі методів молекулярної генетики виділено понад десяти геномних гзупп боррелий, що відносяться до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. Для людини патогенні В. Burgdorferi sensu stricto, В. Garinii і В. Afzelii. Поділ збудника на геномні групи має клінічне значення. Так, В. Burgdorferi sensu stricto асоціюється з переважним ураженням суглобів, В. Garinii - з розвитком уенінгорадікуліта, В. Afzelii - з шкірними ураженнями.

Боррель малостійкі в навколишньому середовищі: гинуть при висиханні; добре зберігаються при низьких температурах; при температурі 50 ° С гинуть протягом 10 хв; гинуть під дією ультрафіолетового опромінення.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенез хвороби Лайма (лайм-бореліоз)

З місця укусу зі слиною кліща Боррель проникають в шкіру, викликаючи розвиток мігруючої кільцеподібної еритеми. Після розмноження збудника в області вхідних воріт відбувається гематогенная і лімфогенна диссеминация в лімфатичні вузли, внутрішні органи, суглоби, ЦНС. При цьому спостерігається часткова загибель боррелий з висвобоженіем ендотоксину, що обумовлює явища інтоксикації (нездужання, головний біль, відсутність апетиту, лихоманка).

В. Burgdorferi стимулюють вироблення різних медіаторів запалення (ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-а), що беруть участь в розвитку лайм-артритів. У патогенезі нейроборрелиоз передбачається участь аутоімунних реакцій. Істотне значення мають процеси, пов'язані з накопиченням специфічних імунних комплексів, що містять антигени спірохет, в синовіальної оболонці суглобів, дермі, нирках, міокарді. Імунна відповідь у хворих відносно слабкий. У ранні терміни захворювання починають вироблятися IgM, зміст яких досягає максимального рівня на 3-6-му тижні хвороби. IgG виявляються пізніше; їх концентрація збільшується через 1,5-3 міс після початку хвороби.

Епідеміологія хвороби Лайма

Географічне поширення хвороби Лайма схоже з ареалом кліщового енцефаліту, що може привести до одночасного зараження двома збудниками і розвитку мікст-інфекції.

Резервуар збудника - мишоподібні гризуни, дикі і домашні тварини: птиці, що поширюють інфікованих кліщів при міграційних перельотах. Передача боррелий людині здійснюється через укуси іксодових кліщів: I. Nanus, I. Persukatus - в Європі і Азії; I. Scapularis, I. Pacificus - в Північній Америці.

Кліщі можуть нападати на людину на всіх стадіях життєвого циклу: личинка → німфа → імаго. Встановлено можливість трансовариальной і трансфазово передачі збудника у кліщів.

Весняно-літня сезонність хвороби обумовлена періодом активності кліщів (травень-вересень). Природна сприйнятливість людей близька до абсолютної. Випадки захворювання реєструються серед усіх вікових груп. Найчастіше хворіє доросле працездатне населення.

Постінфекційний імунітет нестерильний; можливе повторне зараження.

[6], [7], [8], [9], [10]