Що викликає хворобу Лайма (лайм-бореліоз)?

Причини хвороби Лайма

Хворобу Лайма викликає грамнегативна спірохета комплексу Borrelia burgdorferi: nsu lato родини Spirochaetaceae роду Borreliae. B. burgdorferi є найбільшою з Borrelia: її довжина становить 10-30 мкм, діаметр – близько 0,2-0,25 мкм. Вона здатна до активного руху за допомогою джгутиків. Мікробна клітина складається з протоплазматичного циліндра, який оточений тришаровою клітинною мембраною, що містить термостабільний ЛПС з властивостями ендотоксинів. Розрізняють три групи антигенів Borrelia: поверхневі (OspA, OspB, OspD, OspE та OspF), джгутикові та цитоплазматичні.

Борелії вирощують у спеціально створеному рідкому поживному середовищі, збагаченому амінокислотами, вітамінами, бичачим та кролячим сироватковим альбуміном та іншими речовинами (середовище BSK).

За допомогою методів молекулярної генетики було виділено понад десять геномних груп борелій, що належать до комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii та B. afzelii є патогенними для людини. Поділ збудника на геномні групи має клінічне значення. Так, B. burgdorferi sensu stricto пов'язана з переважним ураженням суглобів, B. garinii – з розвитком венозного радикуліту, а B. afzelii – з ураженнями шкіри.

Борелії нестійкі в навколишньому середовищі: гинуть при висиханні; добре виживають за низьких температур; при температурі 50 °C гинуть протягом 10 хвилин; гинуть під впливом ультрафіолетового випромінювання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенез хвороби Лайма (Лайм-бореліозу)

З місця укусу борелії проникають під шкіру зі слиною кліща, викликаючи розвиток мігруючої кільцеподібної еритеми. Після розмноження збудника в області вхідних воріт відбувається гематогенне та лімфогенне поширення в лімфатичні вузли, внутрішні органи, суглоби та центральну нервову систему. У цьому випадку спостерігається часткова загибель борелій з виділенням ендотоксину, що викликає інтоксикацію (нездужання, головний біль, втрата апетиту, підвищення температури).

B. burgdorferi стимулюють вироблення різних медіаторів запалення (IL-1, IL-6, TNF-α), що беруть участь у розвитку артриту Лайма. Вважається, що аутоімунні реакції беруть участь у патогенезі нейробореліозу. Істотне значення мають процеси, пов'язані з накопиченням специфічних імунних комплексів, що містять антигени спірохет, у синовіальній оболонці суглобів, дермі, нирках та міокарді. Імунна відповідь у пацієнтів відносно слабка. На ранніх стадіях захворювання починають вироблятися IgM, вміст яких досягає максимального рівня на 3-6-му тижні захворювання. IgG виявляються пізніше; їх концентрація зростає через 1,5-3 місяці після початку захворювання.

Епідеміологія хвороби Лайма

Географічний розподіл хвороби Лайма подібний до поширення кліщового енцефаліту, який може призвести до одночасного зараження двома збудниками та розвитку змішаної інфекції.

Резервуаром збудника є мишоподібні гризуни, дикі та свійські тварини: птахи, що поширюють заражених кліщів під час міграційних перельотів. Бореліоз передається людині через укуси іксодових кліщів: I. nanus, I. persukatus - у Європі та Азії; I. scapularis, I. pacificus - у Північній Америці.

Кліщі можуть атакувати людину на всіх стадіях їхнього життєвого циклу: личинка → німфа → імаго. Встановлено можливість трансоваріальної та трансфазної передачі збудника у кліщів.

Весняно-літня сезонність захворювання зумовлена періодом активності кліщів (травень-вересень). Природна сприйнятливість людей близька до абсолютної. Випадки захворювання реєструються серед усіх вікових груп. Частіше хворіє доросле працездатне населення.

Постінфекційний імунітет нестерильний; можливе повторне зараження.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]