Що викликає ієрсиніоз?

Причини єрсиніозу

Єрсиніоз викликається грамнегативною паличкою Yersinia enterocolitica родини Enterobacteriaceae . Це гетеротрофний факультативно-анаеробний мікроорганізм з психрофільними та оліготрофними властивостями. Він росте в «голодних» середовищах та на середовищах зі збідненим складом. Зберігає життєздатність у широкому діапазоні температур: від 40 до -30°C. Оптимальна температура для росту — 22-28°C. Активно розмножується в побутових холодильниках та овочесховищах (від 4 до -4°C). Його метаболізм є окислювальним та ферментативним. Має слабку уреазну активність. Відомо 76 серотипів Y. enterocolitica, з яких лише 11 викликають захворювання у людини. Патогенні Y. enterocolitica об'єднані в біогрупу 1b. Вони мають H- та O-антигени. Деякі штами містять V- та W-антигени вірулентності, розташовані в зовнішній мембрані. Вони мають специфічні та перехресно реагуючі антигени, що визначають внутрішньовидові та спільні ентеробактеріальні антигенні зв'язки з Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae тощо. Це необхідно враховувати при інтерпретації результатів серологічних досліджень.

У розвитку захворювання провідна роль відводиться факторам патогенності Y. enterocolitica: адгезії, колонізації на поверхні кишкового епітелію, ентеротоксигенності, інвазивності та цитотоксичності. Більшість штамів не є інвазивними. Не всі інвазивні штами здатні до внутрішньоклітинного розмноження. Це пояснює різноманітність форм та варіантів захворювання.

Контроль вірулентності ієрсиній здійснюється хромосомними та плазмідними генами. Циркулюють одно- та двоплазмідні штами. Білки зовнішньої мембрани забезпечують проникнення збудника через слизову оболонку кишечника неінвазивним шляхом. Адгезія бактерій, зв'язуючись з колагеном, може сприяти розвитку артриту у пацієнтів. Гени IgA – «острівці високої патогенності» ієрсиній – контролюють синтез серинової протеази, яка руйнує секреторний IgA слизових оболонок.

Yersinia enterocolitica гине при сушінні, кип'ятінні, впливі сонячного світла та різних хімічних речовин (хлорамін, сулема, перекис водню, спирт). Пастеризація та короткочасний вплив температур до 80 °C не завжди призводять до загибелі Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенез ієрсиніозу

Характер взаємодії єрсиній з макроорганізмом залежить від імунологічної реактивності останнього, набору факторів патогенності штаму, дози інфекції та шляху введення. Основна маса бактерій долає захисний бар'єр шлунка. Розвивається катарально-ерозивний, рідше катарально-виразковий гастродуоденіт. Тоді розвиток патологічного процесу може йти у двох напрямках: або запальні зміни відбуватимуться лише в кишечнику, або розвиватиметься генералізований процес з лімфо- та гематогенною дисемінацією збудника.

Єрсиніоз, спричинений слабоінвазивними штамами Y. enterocolitica з вираженою ентеротоксигенністю, зазвичай характеризується локалізованим процесом, клінічно проявляється інтоксикацією та ураженням шлунково-кишкового тракту (катарально-десквамативний, катарально-виразковий ентерит та ентероколіт).

Проникнення єрсиній у брижові вузли спричиняє розвиток абдомінальної форми з брижовим лімфаденітом, термінальним ілеїтом або гострим апендицитом. Шлунково-кишкова та абдомінальна форми захворювання можуть бути як самостійними, так і однією з фаз генералізованого процесу.

Єрсиніоз поширюється інвазивними та неінвазивними шляхами. При першому шляху єрсиніоз проникає через кишковий епітелій, після чого розвивається циклічне захворювання зі шлунково-кишковою, абдомінальною та генералізованою фазами. Другий шлях, що здійснюється через слизову оболонку кишечника всередину фагоцита, можливий, якщо інфекція викликана цитотоксичним та інвазивним штамом. Він часто призводить до швидкого поширення збудника.

У період одужання організм звільняється від ієрсиніозу та відновлюються порушені функції органів і систем. За адекватної імунної відповіді захворювання завершується одужанням. Механізми формування затяжного перебігу та вторинно-вогнищевих форм ієрсиніозу вивчені недостатньо. Провідна роль відводиться імунопатологічним реакціям, що формуються вже в гострому періоді захворювання, тривалій персистенції Y. enterocolitica та спадковим факторам. Протягом 5 років після гострого ієрсиніозу у деяких пацієнтів розвиваються системні захворювання (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Крона, синдром Рейтера, ревматоїдний артрит тощо).