Що викликає ієрсиніоз?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини ієрсиніозу
Причина ієрсиніозу - грам паличка Yersinia enterocolitica сімейства Enterobacteriaceae. Являє собою гетеротрофних факультативно-анаеробний мікроорганізм з психрофільні і Оліготрофні властивостями. Растётна «голодних» середовищах і на середовищах зі збідненим складом. Зберігає життєздатність в широкому температурному діапазоні: від 40 до -30 ° С. Оптимальна температура для росту: 22-28 ° С. Активно розмножується в умовах побутового холодильника і овочесховищ (від 4 до -4 ° С). Метаболізм окислювальний і бродильний. Має слабку уреазной активністю. Відомо 76 серотипів Y. enterocolitica. з яких тільки 11 викликають захворювання у людини. Патогенні Y. Enterocolitica об'єднані в біогрупами 1b. Вони мають Н-і О-антигени. Деякі штами містять V- і W-антигени вірулентності, розташовані в зовнішній мембрані. У них є специфічні і перехресно реагують антигени, що визначають внутрішньовидові і загальні для ентеробактерій антигенні зв'язку з Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae і ін. Це необхідно враховувати при інтерпретації результатів серологічних досліджень.
У розвитку захворювання провідну роль відводять факторів патогенності Y. enterocolitica: адгезії, колонізації на поверхні кишкового епітелію, Ентеротоксігенние, інвазивності і цитотоксичності. Більшість штамів не інвазивні. Не всі інвазивні штами здатні до внутрішньоклітинного розмноження. Цим пояснюють різноманітність форм і варіантів хвороби.
Контроль за вірулентністю иерсиний здійснюють хромосомні і плазмідні гени. Циркулюють одно- і двуплазмідние штами. Білки зовнішньої мембрани забезпечують проникнення збудника через слизову оболонку кишки неінвазивним шляхом. Адгезії бактерій, що зв'язується з колагеном, може сприяти розвитку артриту у пацієнтів. IgA-гени - «острова високою патогенності» иерсиний - контролюють синтез серинових протеази, яка руйнує секреторний IgA слизових оболонок.
Yersinia enterocolitica гине при висиханні, кип'ятінні, дії сонячного світла і різних хімічних речовин (хлорамін, сулема, пероксид водню, спирт). Пастеризація і короткочасний вплив температури до 80 ° С не завжди призводять до загибелі Y. Enterocolitica.
[Патогенез ієрсиніозу
Характер взаємодії иерсиний з макроорганизмом залежить від імунологічної реактивності другого, набору факторів патогенності штаму, дози инфекта і шляхи введення. Основна маса бактерій долає захисний бар'єр шлунка. Розвивається катарально-ерозивний, рідше катарально-виразковий гастродуоденіт. Потім розвиток патологічного процесу може піти в двох напрямках: або виникнуть запальні зміни тільки в кишечнику, або розвинеться генералізований процес з лімфо і гематогенної дисемінацією збудника.
Для ієрсиніозу, викликаного слабоінвазівнимі штамами Y. Enterocolitica з вираженою Ентеротоксігенние, характерний, як правило, локалізований процес, клінічно проявляється інтоксикацією і ураженням шлунково-кишкового тракту (катарально-десквамативний, катарально-виразковий ентерит і ентероколіт).
Проникнення иерсиний в мезентеріальні вузли викликає розвиток абдомінальної форми з мезентеріальним лимфаденитом, термінальним ілеїт або гострим апендицитом. Гастроинтестинальная і абдомінальний форми захворювання можуть бути або самостійними, або однієї з фаз генералізованого процесу.
Иерсиниоз поширюється інвазивних і неінвазивних шляхом. При першому способі иерсиний проникають через епітелій кишки, і тоді розвивається циклічне захворювання з гастроинтестинальной, абдомінальної та генералізованої фазами хвороби. Другий шлях, який здійснюється через слизову оболонку кишки всередині фагоцити, можливий, якщо зараження викликано цитотоксическим і інвазивних штамом. Найчастіше він призводить до швидкої дисемінації збудника.
У період реконвалесценції організм звільняється від иерсиний і відновлюються порушені функції органів і систем. При адекватному імунній відповіді захворювання закінчується одужанням. Механізми формування затяжного перебігу і вторинно-вогнищевих форм ієрсиніозу недостатньо вивчені. Провідну роль відводять формується вже в гострому періоді хвороби імунопатологічним реакцій, тривалої персистенції Y. Enterocolitica і спадковим чинникам. Протягом 5 років після гострого ієрсиніозу у частини хворих формуються системні захворювання (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Крона, синдром Рейтера, ревматоїдний артрит та ін.).