Медичний експерт статті
Нові публікації
Що викликає кір?
Останній перегляд: 04.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Збудником кору є великий вірус діаметром 120-250 нм, що належить до родини Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
На відміну від інших параміксовірусів, вірус кору не містить нейрамінідази. Вірус має гемаглютинуючу, гемолітичну та симпластоутворюючу активність.
Патогенез кору
Точкою входу для вірусу є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів. Є ознаки того, що кон'юнктива ока також може бути точкою входу для інфекції.
Вірус проникає в підслизову оболонку та лімфатичні шляхи верхніх дихальних шляхів, де відбувається його первинне розмноження, потім потрапляє в кров, де його можна виявити з перших днів інкубаційного періоду. Максимальна концентрація вірусу в крові спостерігається в кінці продромального періоду та в 1-й день висипу. Протягом цих днів вірус присутній у великій кількості у виділеннях слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. З 3-го дня висипу виділення вірусу різко знижується і не виявляється в крові. У крові починають переважати віруснейтралізуючі антитіла.
Вірус кору має особливий тропізм до центральної нервової системи, дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту. Наразі встановлено, що вірус кору може тривалий час зберігатися в мозку та викликати хронічну або підгостру інфекцію. Підгострий склерозуючий паненцефаліт також пов'язаний з персистуючою коровою інфекцією.
Появу висипу на шкірі слід розглядати як результат фіксації імунних комплексів у судинах шкіри, що утворюються під час взаємодії вірусів, антигенів з антитілами. Клітини епідермісу дегенерують, некротизуються, а потім в уражених ділянках відбувається посилене зроговіння епідермісу з подальшим відторгненням (лущенням). Такий самий запальний процес відбувається на слизових оболонках ротової порожнини. Дегенерований, а потім зроговілий епітелій каламутніє, піднімається, утворюючи дрібні білуваті вогнища поверхневого некрозу (плями Філатова-Коплика).