Що викликає лептоспіроз?

Причини лептоспірозу

Рід Leptospira родини Leptospiraceae представлений двома видами: паразитичним – L. interrogans та сапрофітним – L. biflexa. Обидва види поділяються на численні серотипи. Останні є основною таксономічною одиницею, що утворює серологічні групи. Класифікація лептоспір базується на сталості їх антигенної структури. На сьогодні відомо 25 серогруп, що об'єднують близько 200 патогенних серотипів лептоспір. Збудник лептоспірозу у людей і тварин належить до виду L. interrogans. Найбільшу роль у структурі захворюваності відіграють серогрупи L.interrogans icterohaemorragiae, що вражає бурих щурів, L. interrogans pomona, що вражає свиней, L. interrogans canicola – собак, а також L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis.

Лептоспіри — це тонкі, рухливі мікроорганізми спіралеподібної форми, довжиною від кількох до 40 нм і більше, а діаметром від 0,3 до 0,5 нм. Обидва кінці лептоспір зазвичай загнуті в гачки, але зустрічаються також і безгачкові форми. Лептоспіри мають три основні структурні елементи: зовнішню мембрану, осьову нитку та цитоплазматичний циліндр, спірально закручений навколо поздовжньої осі. Вони розмножуються поперечним поділом.

Лептоспіри є грамнегативними. Вони є строгими аеробами; їх вирощують на поживних середовищах, що містять сироватку крові. Оптимум росту становить 27-30 °C, але навіть у таких умовах вони ростуть надзвичайно повільно. Факторами патогенності лептоспір є екзотоксиноподібні речовини, ендотоксин, ферменти (фібринолізин, коагулаза, ліпаза тощо), а також інвазійна та адгезивна здатність. Лептоспіри чутливі до високих температур: кип'ятіння вбиває їх миттєво, нагрівання до 56-60 °C - протягом 20 хвилин. Лептоспіри більш стійкі до низьких температур. Так, при -30-70 °C та в заморожених органах вони зберігають життєздатність та вірулентність протягом багатьох місяців. Жовч, шлунковий сік та кисла сеча людини згубно впливають на лептоспіри, а в слаболужній сечі травоїдних тварин вони залишаються життєздатними протягом кількох днів. У відкритих водоймах зі слаболужною або нейтральною реакцією лептоспіри виживають протягом 1 місяця, а у вологому та перезволоженому ґрунті не втрачають патогенності до 9 місяців. На харчових продуктах лептоспіри виживають 1-2 дні, а під впливом ультрафіолету та при висиханні гинуть протягом 2 годин. Лептоспіри чутливі до препаратів пеніциліну, хлорамфеніколу, тетрацикліну та надзвичайно чутливі до дії звичайних дезінфікуючих засобів, кип'ятіння, засолювання та маринування. Водночас низькі температури не мають згубного впливу на лептоспіри. Це пояснює їхню здатність зимувати у відкритих водоймах та вологому ґрунті, повністю зберігаючи вірулентність.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенез лептоспірозу

Збудник проникає в організм людини завдяки своїй рухливості. Точками входу є мікропошкодження шкіри та слизових оболонок ротової порожнини, стравоходу, кон'юнктиви очей тощо. Відомі випадки лабораторного зараження через пошкоджену шкіру. При внутрішньошкірному проникненні в експерименті на лабораторних тваринах лептоспіри проникають у кров за 5-60 хвилин, очевидно, минаючи лімфатичні вузли, які не виконують бар'єрної функції при лептоспірозі. У місці впровадження збудника первинний афект відсутній. Подальше поширення лептоспір відбувається гематогенно, при цьому лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли також залишаються неушкодженими. З потоком крові лептоспіри потрапляють у різні органи та тканини: печінку, селезінку, нирки, легені, центральну нервову систему, де розмножуються та накопичуються. Розвивається перша фаза інфекції, яка триває від 3 до 8 днів, що відповідає інкубаційному періоду.

Другою фазою патогенезу лептоспірозу є вторинна бактеріємія, коли кількість лептоспір у крові досягає свого максимуму і вони продовжують розмножуватися в печінці та селезінці, надниркових залозах, спричиняючи клінічний початок захворювання. З потоком крові лептоспіри знову розносяться по всьому організму, долаючи навіть ГЕБ. У цей період, поряд з розмноженням лептоспір, починається їх знищення як наслідок появи антитіл, які аглютинують до четвертого дня захворювання та лізують лептоспіри. Накопичення продуктів обміну та розпаду лептоспір в організмі супроводжується лихоманкою та інтоксикацією, що підвищує сенсибілізацію організму та викликає гіперергічні реакції. Ця фаза триває 1 тиждень, але може бути скорочена до кількох днів. Максимальна концентрація лептоспір до кінця фази лептоспіремії спостерігається в печінці. Лептоспіри виробляють гемолізин, який, впливаючи на мембрану еритроцитів, викликає їх гемоліз та вивільнення вільного білірубіну. Крім того, в печінці розвиваються деструктивні зміни з утворенням запалення та набряку тканин. У важких випадках захворювання основним фактором патологічного процесу в печінці є пошкодження оболонок кровоносних капілярів, що пояснює наявність крововиливів та серозного набряку. Патогенез жовтяниці при лептоспірозі двоякий: з одного боку, розпад еритроцитів внаслідок токсичної дії гемолізину та гемолітичного антигену на мембрани, а також в результаті еритрофагії клітинами ретикулоендотеліальної системи в селезінці, печінці та інших органах, з іншого боку, внаслідок розвитку паренхіматозного запалення з порушенням жовчоутворюючої та видільної функцій печінки.

Третя фаза патогенезу лептоспірозу – токсична. Лептоспіри гинуть внаслідок бактерицидної дії крові та накопичення антитіл, зникають з крові та накопичуються в звивистих канальцях нирок. Токсин, що накопичується внаслідок загибелі лептоспір, має токсичну дію на різні органи та системи. У деяких пацієнтів лептоспіри розмножуються в звивистих канальцях і виводяться з організму з сечею. У цьому випадку на перший план виходить ураження нирок. Найбільш типовим ураженням нирок при лептоспірозі є дегенеративний процес в епітелії канальцевого апарату, тому правильніше розглядати їх як дифузний дистальний канальцевий нефроз. У пацієнтів розвиваються ознаки гострої ниркової недостатності з олігоанурією та уремічним комою. Важке ураження нирок є однією з найпоширеніших причин смерті при лептоспірозі.

У фазі токсемії пошкодження органів і тканин спричиняється не лише токсином і продуктами життєдіяльності лептоспір, а й аутоантитілами, що утворюються в результаті розпаду уражених тканин і клітин макроорганізму. Цей період збігається з другим тижнем захворювання, але може бути дещо затриманим. Токсин має шкідливу дію на ендотелій капілярів, що підвищує їх проникність з утворенням тромбів і розвитком синдрому ЛВС.

Центральна нервова система уражається внаслідок подолання лептоспірами гематоенцефалічного бар'єру. У деяких пацієнтів розвивається серозний або гнійний менінгіт, рідше — менінгоенцефаліт.

У деяких випадках виникає специфічний лептоспірозний міокардит.

Патогномонічним симптомом лептоспірозу є розвиток міозиту з ураженням скелетних, особливо литкових м'язів. Часто уражаються легені (лептоспірозна пневмонія), очі (ірит, іридоцикліт), рідше інші органи.

Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз – одне з найпоширеніших природно-вогнищевих інфекційних захворювань. Джерелом збудника інфекції є дикі, сільськогосподарські та свійські тварини. Роль окремих видів тварин як джерела лептоспірозної інфекції далеко не однакова через різний ступінь їхньої чутливості до цих мікроорганізмів та характер реакції на інфекцію. Найбільше епідеміологічне та епізоотологічне значення мають тварини, у яких внаслідок інфекції розвивається хронічний, а в деяких випадках безсимптомний процес, що супроводжується тривалим виділенням лептоспір із сечею. Ці тварини забезпечують збереження лептоспір як біологічного виду. Найбільше значення в природних осередках лептоспірозу надається представникам ряду гризунів, а також комахоїдним (їжакам, землерийкам). Носійство лептоспір доведено майже у 60 видів гризунів, з яких 53 належать до родини мишоподібних та хом'якоподібних.

Біологічна пластичність лептоспір дає їм можливість адаптуватися до сільськогосподарських та домашніх тварин (велика рогата худоба, свині, коні, собаки), а також до синантропних гризунів (сірі щури, миші), які утворюють антропургічні вогнища інфекції, що становлять велику небезпеку для людини.

З епідеміологічної точки зору значення має захворюваність великої рогатої худоби, дрібної рогатої худоби та свиней. Хворіти можуть тварини будь-якого віку, але у дорослих лептоспіроз частіше протікає в латентній формі, а у молодих тварин – з більш вираженими симптомами.

Люди не є важливим джерелом інфекції.

Основним фактором передачі збудника лептоспірозу є вода, забруднена екскрементами (сечею) інфікованих тварин. Безпосередніми причинами зараження людей є використання сирої води для пиття, вмивання з відкритих водойм, купання в невеликих ставках з повільною течією або перехід через них убрід.

Харчові продукти, забруднені екскрементами гризунів, також відіграють певну роль у передачі інфекції. Передача інфекції найчастіше відбувається контактним шляхом, але можливий і харчовий шлях. Факторами передачі також можуть бути вологий ґрунт і пасовищна трава, забруднені екскрементами хворих тварин. Зараження може статися під час забою худоби, оброблення туш, а також при вживанні молока та термічно обробленого м'яса. Часто лептоспірозом хворіють люди, які мають професійний контакт з хворими тваринами: ветеринари, дезінсектори, сільськогосподарські працівники.

Для проникнення лептоспірозу достатньо найменшого порушення цілісності шкірного покриву.

Епідемічні спалахи лептоспірозу зазвичай обмежуються літньо-осіннім періодом. Пік захворювання припадає на серпень. Існує три основні типи спалахів: водний, сільськогосподарський та тваринницький. Лептоспіроз також зустрічається у вигляді спорадичних випадків, які можуть реєструватися протягом року.

Лептоспіри гідрофільні, тому лептоспіроз характеризується високою поширеністю в районах з багатьма болотистими та дуже вологими низинами.

Природна сприйнятливість людей до лептоспірозної інфекції є значною. Постінфекційний імунітет сильний, але типоспецифічний, тому можливі повторні захворювання, спричинені іншими сероварами збудника.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]