Що викликає лептоспіроз?

Причини лептоспірозу

Рід Leptospira сімейства Leptospiraceae представлений двома видами: паразитичним - L. Interrogans і сапрофітні - L. Biflexa. Обидва види поділяють на численні серотипи. Останні - основна таксономічна одиниця, що формує серологічні групи. В основу класифікації лептоспір належить сталість їх антигенної структури. На сьогоднішній день відомо 25 сіро-гпупп, які об'єднують близько 200 патогенних серотипів лептоспір. Збудник лептоспірозу людини і тварин відносять до виду L. Interrogans. Найбільшу роль в структурі захворюваності мають серогрупи L. Interrogans icterohaemorragiae, що вражає сірих щурів, L. Interrogans pomona, що вражає свиней, L. Interrogans canicola - собак, а також L. Interrogans grippotyphosa, L. Interrogans hebdomadis.

Лептоспіри - тонкі, рухливі мікроорганізми спіралевидної форми довжиною від декількох до 40 нм і більш і діаметром від 0,3 до 0,5 нм. Обидва кінці лептоспір, як правило, загнуті у вигляді гаків, але зустрічаються і бескрючковие форми. Лептоспіри мають три основні структурні елементи: зовнішню оболонку, осьову нитку і цитоплазматичний циліндр, який гвинтоподібно закручений навколо поздовжньої осі. Розмножуються вони шляхом поперечного ділення.

Лептоспіри грамнегативні. Це суворі аероби; їх вирощують на поживних середовищах, що містять сироватку крові. Оптимум зростання 27-30 ° С, однак і в таких умовах вони ростуть надзвичайно повільно. Фактори патогенності лептоспір - екзотоксіноподобние речовини, ендотоксин, ферменти (фібринолізин, коагулаза, ліпаза та ін.), А також інвазивна і адгезивная здатність. Лептоспіри чутливіші до впливу високих температур: кип'ятіння їх вбиває миттєво, нагрівання до 56-60 ° С - протягом 20 хв. До дії низьких температур лептоспіри більш стійкі. Так, при -30-70 ° С і в заморожених органах вони зберігають життєздатність і вірулентність протягом багатьох місяців. Жовч, шлунковий сік і кисла сеча людини згубно діють на лептоспіри, а в слабощелочной сечі травоїдних вони залишаються життєздатними протягом декількох діб. У воді відкритих водойм при слабощелочной або нейтральної її реакції лептоспіри зберігаються протягом 1 міс, а в сирій і перезволоженого грунті вони не втрачають патогенність до 9 міс. На харчових продуктах лептоспіри зберігаються до 1-2 діб, а під впливом ультрафіолету і при висушуванні гинуть протягом 2 ч. Лептоспіри чутливі до препаратів пеніциліну, хлорамфеніколу, тетрацикліну і надзвичайно чутливі до дії звичайних дезинфікуючих засобів, кип'ятіння, соління та маринування. При цьому низькі температури не роблять згубного впливу на лептоспіри. Цим пояснюють їх здатність зимувати у відкритих водоймах і вологому грунті, повністю зберігаючи вірулентність.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенез лептоспироза

Збудник проникає в організм людини завдяки своїй рухливості. Вхідними воротами служать мікропошкодження шкірних покривів і слизових оболонок порожнини рота, стравоходу, кон'юнктиви очей і ін. Відомі випадки лабораторного зараження через пошкоджену шкіру. При внутрикожном проникненні в експерименті на лабораторних тваринах лептоспіри проникають в кров уже через 5-60 хв, очевидно, минаючи лімфатичні вузли, які не виконують бар'єрної функції при лептоспірозі. На місці проникнення збудника не виникає первинного афекту. Подальше поширення лептоспір відбувається гематогенним шляхом, при цьому лімфатичні судини і регіонарні лімфатичні вузли також залишаються інтактними. З потоком крові лептоспіри потрапляють в різні органи і тканини: печінка, селезінку, нирки, легені, ЦНС, де відбуваються їх розмноження і накопичення. Розвивається перша фаза інфекції тривалістю від 3 до 8 днів, що відповідає інкубаційному періоду.

Друга фаза патогенезу лептоспірозу - вторинна бактеріємія, коли кількість лептоспір в крові досягає максимуму і вони ще продовжують розмножуватися в печінці і селезінці, надниркових, обумовлюючи клінічне початок хвороби. З потоком крові лептоспіри знову розносяться по всьому організму, долаючи навіть гематоенцефалічний бар'єр. У цей період поряд з розмноженням лептоспір починається їх руйнування як наслідок появи антитіл, агглютинирующих до четвертого дня хвороби і лізуючого лептоспіри. Накопичення в організмі продуктів метаболізму і розпаду лептоспір супроводжується лихоманкою і інтоксикацією. Що підвищує сенсибілізацію організму і викликає гіперергічні реакції. Ця фаза триває протягом 1 тижня. Однак може зменшуватися до декількох днів. Максимальна концентрація лептоспір до кінця фази лептоспіреміі спостерігають в печінці. Лептоспіри продукують гемолізини, який, впливаючи на мембрану еритроцитів, викликає їх гемоліз і вивільнення вільного білірубіну. Крім того, в печінці розвиваються деструктивні зміни з формуванням запалення і набряку тканини. При тяжкому перебігу хвороби основний фактор патологічного процесу в печінці - ураження мембран кровоносних капілярів, чим і пояснюють наявність крововиливів і серозного набряку. Патогенез жовтяниці при лептоспірозі носить двоякий характер: з одного боку. Розпад еритроцитів внаслідок токсичного впливу на мембрани гемолизина і гемолитического антигену, а також в результаті ерітрофаг клітинами ретикулоендотеліальної системи в селезінці, печінки та інших органах, з іншого - внаслідок розвивається паренхиматозного запалення з порушенням жовчоутворюючої і видільної функції печінки.

Третя фаза патогенезу лептоспірозу - токсична. Лептоспіри гинуть внаслідок бактерицидної дії крові і накопичення антитіл, зникають з крові і накопичуються в звивистих канальців нирок. Накопичений внаслідок загибелі лептоспір токсин чинить токсичний вплив на різні органи і системи. У частини хворих лептоспіри розмножуються в звивистих канальців і виділяються з організму з сечею. У цьому випадку на перший план виступає ураження нирок. Найбільш характерне ураження нирок при лептоспірозі - дегенеративний процес в епітелії канальцевого апарату, тому їх правильніше розглядати як дифузний дистальний тубулярний нефроз. У хворих з'являються ознаки гострої ниркової недостатності з олігоануріей і уремічний комою. Важке ураження нирок - одна з найбільш частих причин смерті при лептоспірозі.

У фазі токсемії пошкодження органів і тканин обумовлено дією не тільки токсину і продуктів життєдіяльності лептоспір, але і аутоантитіл, що утворюються в результаті розпаду уражених тканин і клітин макроорганізму. Цей період збігається з другим тижнем хвороби, але може дещо затягуватися. Токсин пошкоджує дію на ендотелій капілярів, що підвищує їх проникність з формуванням тромбів і розвитком ЛВС-синдрому.

ЦНС уражається внаслідок подолання гематоенцефалічний бар'єр лептоспірозом. У частини хворих розвивається серозний або гнійний менінгіт, рідше менінгоенцефаліт.

В окремих випадках виникає специфічний лептоспірозний міокардит.

Патогномонічний симптом лептоспірозу - розвиток миозита з ураженням скелетних, особливо литкових м'язів. Часто уражаються легені (лептоспірозная пневмонія), очі (ірити, іридоцикліти), рідше інші органи.

Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз - одна з найпоширеніших природно-вогнищевих інфекційних хвороб. Джерело збудника інфекції - дикі, сільськогосподарські та домашні тварини. Роль окремих видів тварин як джерела лептоспірозної інфекції далеко не однакова в зв'язку з різним ступенем чутливості їх до цих мікроорганізмів і з характером відповідної реакції на зараження. Тварини, у яких в результаті інфікування виникає хронічний, а в ряді випадків і безсимптомний процес, супроводжуваний тривалим виділенням лептоспір із сечею, мають найбільше епідеміологічне і епізоотологічне значення. Саме ці тварини забезпечують збереження лептоспір як біологічного виду. Найбільше значення в природних осередках лептоспірозу відводять представникам загону гризунів, а також комахоїдних (їжаки, землерийки). Носійство лептоспір доведено майже у 60 видів гризунів. З яких 53 належать до сімейства мишеобразних і хомякообразних.

Біологічна пластичність лептоспір обумовлює можливість адаптації їх до сільськогосподарських і домашніх тварин (велика рогата худоба, свині, коні, собаки), а також до синантропним гризунам (сірі щурі, миші), які формують антропургіческіе вогнища інфекції, що представляють основну небезпеку для людини.

З епідеміологічної точки зору важлива захворюваність великої та дрібної рогатої худоби, а також свиней. Хворіють тварини будь-якого віку, але у дорослих лептоспіроз протікає частіше в прихованій формі, а у молодняка - з більш вираженими симптомами.

Людина не має значення як джерело інфекції.

Основний фактор передачі збудника лептоспірозу - вода, забруднена виділеннями (сечею) інфікованих тварин. Безпосередніми причинами зараження людей виявляється вживання сирої води для пиття, умивання з відкритих водойм, купання в невеликих слабопроточних ставках або перехід їх убрід.

Деяке значення в передачі інфекції мають і харчові продукти, забруднені виділеннями гризунів. Передача інфекції найчастіше відбувається контактним шляхом, проте можливий і харчовий шлях. Факторами передачі бувають і вологий грунт, трава пасовищ, забруднені виділеннями хворих тварин. Зараження може відбуватися при забої худоби, обробленні туш, а також при вживанні в їжу молока і термічно не оброблені м'яса. Найчастіше лептоспірозом хворіють лиця, які мають професійний контакт з хворими тваринами: ветеринари, дератизатори і сільськогосподарські працівники.

Для проникнення лептоспір досить найменших порушень цілісності шкірного покриву.

Епідемічні спалахи лептоспірозу приурочені, як правило, до літньо-осіннього періоду. Пік захворюваності припадає на серпень. Розрізняють три основних типи спалахів: водний, сільськогосподарський і тваринницький. Лептоспіроз зустрічають і у вигляді спорадичних випадків, які можуть реєструватися протягом всього року.

Лептоспіри гідрофільних, тому для лептоспірозу характерна висока поширеність в областях, де багато болотистих і сильно зволожених низовин.

Природна сприйнятливість людей до лептоспирозной інфекції значна. Постінфекційний імунітет міцний, але типоспецифический, тому можливі повторні захворювання, викликані іншими сероварами збудника.

[6], [7], [8], [9],