Що викликає міокардит у дітей?

Причини міокардиту у дітей різні.

• Інфекційні причини міокардиту.
  • Віруси - Коксакі А і В, ECHO, аденовіруси, віруси грипу А і В, поліомієліту, краснухи, кору, епідемічного паротиту, PC-віруси, varicella zoster, простого герпесу, гепатиту, ВІЛ, цитомегаловірус, парвовіруси В19, Епстайна-Барр.
  • Бактерії - Mycoplasma pneumoniae. Хламідія, Рикетсія, Боррелія бургдорфери, стафілококовий аурез, ентерококки, корінбактерії дифтерії.
  • Гриби - Cryptococcus neoformans.
  • Найпростіші - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
  • Паразити - Trichinella spiralis, ехінококи.
• Неінфекційні причини міокардиту.
  • Ендокринні порушення - тиреотоксикоз, феохромоцитома.
  • Алергічні реакції - сульфаніламіди, пеніциліни, тетрациклін, укуси комах.
  • Токсична дія - аміносаліцилова кислота, парацетамол, прокаїнамід, стрептоміцин, доксорубіцин, циклофосфамід та ін.
  • Інші захворювання - хвороба Кавасакі, ревматоїдний артрит, системні васкуліти, хвороби сполучної тканини.
  • Інші причини - променева терапія, відторгнення трансплантата.
  • Загальновизнаним вважають той факт, що запальні ураження міокарда можуть розвинутися при будь-яких інфекційних захворюваннях, в будь-якому віці, включаючи фетальний період.

Істотна роль в хронізації запалення при хронічному міокардиті у дітей відведена участі в патологічному процесі внутрішньоклітинних збудників: вірусів, хламідій токсоплазми. Найбільш частим збудником вірусного міокардиту вважають вірус Коксакі В, що пояснюють структурним подібністю ентеровірусів з клітинної мембраною кардіоміоцитів. У дітей важливу роль відводять вірусам герпетичної групи (цитомегаловірус, вірус простого герпесу типів 1 і 2, varicella zoster ). Крім прямого ураження тканини міокарда, ці внутрішньоклітинні патогени можуть тривалий час персистувати в організмі, змінюючи стан клітинного і гуморального імунітету таким чином, що багато інших інфекційні чинники (вірус грипу, гепатиту, енцефаломієліту. Епштейна-Барр та ін.) Набувають здатність індукувати і підтримувати запальний процес в міокарді. На основі експериментальних досліджень на тваринних моделях було показано, що віруси простого герпесу в комбінації з іншими збудниками викликають виражені запальні і аутоімунні реакції. Останнім часом все більшого поширення набувають випадки міокардиту, асоційованого з парвовирусом В19.

Міокардит у дітей може розвинутися при станах, що супроводжуються гіперчутливістю, наприклад при гострої ревматичної лихоманці, або бути наслідком впливу радіації, хімічних речовин, лікарських препаратів, фізичних впливів. Міокардит нерідко супроводжує системним захворюванням сполучної тканини, васкулітів, бронхіальній астмі. Окремо виділені опіковий і трансплантаційний міокардити.

Патогенез міокардиту у дітей

Особливості вірусних міокардитів обумовлені можливим прямим проникненням вірусу в міоцити з подальшою реплікацією і цитотоксичним ефектом аж до лізису клітини або опосередкованим дією через гуморальні та клітинні імунні реакції в міокарді. У зв'язку з цим виділяють фазу реплікації вірусу (фаза 1). У цю фазу збудник може бути виділений з крові і серцевих біоптатів. Далі, при хронізації процесу, присутність вірусних частинок виявити не вдається. Основне ж значення в патогенезі вірусного ураження міокарда надають наступного за реплікацією вірусу клітинному і гуморального відповіді, що призводить до гисто-лимфоцитарной інфільтрації і пошкодження елементів серцевого м'яза (фаза 2 - аутоімунна). Надалі відзначають переважання дистрофічних (фаза 3) і фіброзних (фаза 4) змін з формуванням клінічної картини дилатаційноюкардіоміопатії (ДКМП).

При невірусних інфекційних міокардитах провідну роль в патогенезі захворювання, крім безпосереднього проникнення збудника або його токсинів, відводять алергічних і аутоімунних механізмів. Морфологічним субстратом різних видів міокардиту буває поєднання дистрофічно-некробіотичні змін кардіоміоцитів і ексудативно-проліферативних змін інтерстиціальної тканини.

Обговорюють роль хронічної вірусної інфекції, персистуючої в організмі людини при міокардиті з хронічним перебігом. Припускають можливість тривалого латентного існування вірусів в тканини міокарда з подальшою їх активацією під впливом різних факторів, що знижують резистентність організму.

Результати експериментальних досліджень свідчать про те, що як власне віруси, так і імунні ефекторні механізми можуть пошкоджувати і руйнувати міоцити, і ці різні механізми проявляють себе по-різному в залежності від різних обставин. Генетична схильність, наявність противірусних факторів захисту і імуногенність вірусів відіграють важливу роль при вірусних міокардитах.

Класифікація міокардиту у дітей

Класифікація міокардитів до теперішнього часу залишається одним з важливих питань сучасної кардіології, що зумовлено різноманіттям етіологічних факторів, патогенетичних механізмів їх розвитку. Нечітко окреслена клінічна картина хвороби міокарда, можливість переходу окремих форм захворювань міокарда однієї в іншу і поєднання їх у вигляді різних комбінацій призвело до значної термінологічної плутанини і відсутності єдиної загальновизнаної класифікації.

Педіатри і дитячі кардіологи в нашій країні використовують в своїй практиці класифікацію неревматичних кардитів, запропоновану Н.А. Білоконь в 1984 р

Класифікація неревматичних міокардитів у дітей (по Білоконь Н.А., 1984)

Період виникнення захворювання	Природжений (ранній і пізній). Набутий
Етіологічний фактор	Вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарних, грибковий, іерсініозной, алергічний
Форма (по локалізації)	Кардист Ураження провідної системи серця
Течія	Гостре - до 3 міс. Подострое - до 18 міс. Хронічне - більше 18 міс (рецидивуючий, первинно хронічне)
Форма і стадія серцевої недостатності	Левожелудочковая I, IIA, ПБ, III стадії. Правожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадії. Тотальна
Виходячи і ускладнення	Кардіосклероз, гіпертрофія міокарда, порушення ритму і провідності, легенева гіпертенеія, ураження клапанів, констриктивний миоперикардит, тромбоемболічний синдром
Тяжкість кардита	Легкий, середньої тяжкості, важкий

[1], [2], [3], [4], [5], [6]