Соматотропний гормон (гормон росту, соматотропін) у крові

Соматотропний гормон (гормон росту, соматотропін) – це пептид, що секретується передньою часткою гіпофіза та складається з 191 амінокислоти. Добова продукція гормону росту становить приблизно 500 мкг. Соматотропний гормон стимулює синтез білка, процеси мітозу клітин та посилює ліполіз. Період напіввиведення соматотропного гормону у дорослих становить 25 хвилин. Гормон інактивується в крові шляхом гідролізу. Порівняно з іншими гормонами, гормон росту присутній у гіпофізі в найбільшій кількості (5-15 мг/г тканини). Основна функція соматотропного гормону – стимуляція росту організму. Гормон росту сприяє синтезу білка та, взаємодіючи з інсуліном, стимулює надходження амінокислот у клітини. Він також впливає на поглинання та окислення глюкози жировою тканиною, м'язами та печінкою. Гормон росту підвищує чутливість адипоцитів до ліполітичного ефекту катехоламінів та знижує їх чутливість до ліпогенного ефекту інсуліну. Ці ефекти призводять до вивільнення жирних кислот та гліцерину з жирової тканини в кров, з подальшим їх метаболізмом у печінці. Соматотропний гормон зменшує етерифікацію жирних кислот, тим самим зменшуючи синтез ТГ. Сучасні дані свідчать про те, що гормон росту може зменшувати споживання глюкози жировою тканиною та м'язами шляхом пострецепторного пригнічення дії інсуліну. Гормон росту збільшує транспорт амінокислот у м'язи, створюючи резерви субстрату для синтезу білка. За допомогою окремого механізму гормон росту збільшує синтез ДНК та РНК.

Гормон росту стимулює ріст клітин як прямо, так і опосередковано, через IGF-I та II. Основні біологічні ефекти соматотропного гормону забезпечуються IGF-I.

Секреція гормону росту зазвичай відбувається нерівномірно. Протягом більшої частини доби його концентрація в крові здорових людей дуже низька. На добу спостерігається 5-9 дискретних викидів гормону. Низький початковий рівень секреції та пульсуючий характер викидів значно ускладнюють оцінку результатів визначення концентрації гормону росту в крові. У таких випадках використовуються спеціальні провокаційні тести.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Нормальна концентрація гормону росту в сироватці крові

Вік	СТГ, нг/мл
Кров з пуповини	8-40
Новонароджені	10-40
Діти	1-10
Дорослі:
Чоловіки	0-4.0
Жінки	0-18.0
Понад 60 років:
Чоловіки	1-9.0
Жінки	1-16

Регуляція секреції гормону росту

Регуляція секреції гормону росту здійснюється переважно двома гіпоталамічними пептидами: СТРГ, який стимулює утворення гормону росту, та соматостатином, який має протилежний ефект. ІФР-I також бере участь у регуляції секреції гормону росту. Збільшення концентрації ІФР-I в крові пригнічує транскрипцію генів гормону росту в соматотрофах гіпофіза за принципом негативного зворотного зв'язку.

Основні порушення соматотропної функції гіпофіза представлені надмірною або недостатньою продукцією гормону росту. Гігантизм та акромегалія – нейроендокринні захворювання, спричинені хронічною гіперпродукцією гормону росту соматотрофами передньої долі гіпофіза. Надмірна продукція гормону росту в період остеогенезу до закриття епіфізів призводить до гігантизму. Після закриття епіфізів гіперсекреція гормону росту викликає акромегалію. Гіпофізарний гігантизм зустрічається рідко, він зустрічається в молодому віці. Акромегалія виникає переважно у віці 30-50 років (середня частота становить 40-70 випадків на 1 мільйон населення).

Розвиток гіпофізарної карликовості (нанізму) у переважній більшості випадків пов'язаний з недостатністю соматотропної функції передньої долі гіпофіза, аж до повної її втрати. Порушення вироблення гормону росту гіпофізом найчастіше (приблизно в 70% випадків) спричинене первинним пошкодженням гіпоталамуса. Вроджена аплазія та гіпоплазія гіпофіза виявляються дуже рідко. Будь-які деструктивні зміни в гіпоталамо-гіпофізарній області можуть призвести до зупинки росту. Найчастіше їх спричиняють краніофарингіоми, герміноми ЦНС та інші пухлини гіпоталамічної області, туберкульоз, саркоїдоз, токсоплазмоз та аневризм головного мозку.

Існують форми карликовості, переважно спадкові, при яких не порушено утворення та секрецію гормону росту. Зокрема, діти із синдромом Ларона мають усі ознаки гіпопітуїтаризму, але концентрація соматотропного гормону в крові підвищена на тлі зниженого рівня ІФР-I. Основний дефект зумовлений нездатністю гормону росту стимулювати вироблення ІФР-I.

У багатьох пацієнтів з гіпопітуїтаризмом не вдається виявити очевидних структурних пошкоджень гіпоталамуса чи гіпофіза; у таких випадках патологія часто спричинена функціональними дефектами гіпоталамуса. Дефіцит СТГ може бути як ізольованим, так і поєднуватися з дефіцитом інших гормонів гіпофіза.

Добовий ритм секреції гормону росту з піками його концентрації вище 6 нг/мл через 1-3 години після засинання незалежно від часу доби формується до 3 місяців після народження. Середньодобова концентрація гормону росту зростає в період статевого дозрівання, знижується після 60 років; до цього часу добові ритми зникають. Гендерні відмінності в секреції гормону росту не виявлені.