Стеноз воротаря і 12-палої кишки

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки ускладнюється стенозом воротаря або початкового відділу 12-палої кишки в 6-15% випадків. Розрізняють органічний і функціональний пілородуоденальний стеноз. Органічний - обумовлений пост'язвеннимі рубцеві зміни, функціональний - набряком і спазмом пілородуоденальних зони. Характерною особливістю функціонального (динамічного) стенозу є те, що він розвивається в період загострення виразкової хвороби і зникає після ретельно проведеного лікування і купірування загострення.

Органічний стеноз воротаря і стеноз 12-палої кишки мають ідентичну клінічну картину і об'єднуються терміном пілородуоденальний стеноз. Розрізняють три стадії його перебігу: компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Компенсированный пилородуоденальный стеноз

Компенсований пілородуоденальний стеноз характеризується помірним звуженням, гіпертрофією м'язів шлунка, посиленням його моторної активності. Це призводить до того, що евакуація їжі їх шлунка відбувається в звичайні терміни або уповільнена незначно. Для компенсованого пилородуоденального стенозу характерна наступна симптоматика:

• після їжі виникає відчуття переповненості в епігастральній ділянці;
• часто спостерігається періодична печія, обумовлена гастроезофагеальним рефлюксом. Для купірування печії хворі неодноразово протягом дня приймають соду;
• нерідко спостерігаються відрижка кислим і блювота їжею, що приносить полегшення;
• при рентгенологічному дослідженні шлунка визначається високо починається посилена сегментує перистальтика шлунка, але істотного уповільнення його спорожнення немає.

Тривалість компенсованій стадії може бути різною від декількох місяців до декількох років.

Скомпенсированный пилородуоденальный стеноз

Скомпенсований стеноз характеризується наступними основними проявами:

• найважливішою ознакою є рясна блювота, яка приносить хворому значне полегшення, вона дозволяє йому позбутися від дуже тяжкого і болісного почуття розпирання шлунка. Нерідко хворий сам викликає блювоту для полегшення свого самопочуття. У блювотних масах міститься їжа, з'їдена напередодні або навіть увечері;
• дуже характерна відрижка тухлим;
• досить часто турбують значні болі і почуття розпирання в епігастрії навіть після прийому невеликої кількості їжі;
• відзначається прогресуюче схуднення хворого, проте на початку субкомпенсированной стадії воно виражено не різко;
• при огляді живота в проекції шлунка помітні перистальтичні хвилі, що прямують зліва направо;
• при перкуторной пальпації верхньої половини живота відповідно розташуванню шлунка (особливо в антральному відділі) визначається виражений шум плескоту через кілька годин після їжі і навіть натщесерце. Нижня межа шлунка визначається значно нижче пупка, що вказує на розширення шлунка;
• рентгенологічно відзначається значна кількість шлункового вмісту натще, помірне його розширення, спочатку жвава, посилена, але потім швидко слабшає перистальтика. Найбільш характерним рентгенологічним ознакою є порушення евакуаторної функції шлунка: контрастну речовину залишається в шлунку 6 і більше годин, а іноді і більше доби.

Тривалість субкомпенсированной стадії становить від кількох місяців до 1,5-2 років.

[9], [10], [11]

Декомпенсированный пилородуоденальный стеноз

Декомпенсований пілородуоденальний стеноз обумовлений все більш слабшає моторно-евакуаторної функцією і наростанням ступеня стенозування. Часто цьому сприяють загострення виразкової хвороби. Характерними ознаками декомпенсованого пилородуоденального стенозу є:

• часта блювота, вже майже не приносить полегшення хворому, так як повністю не звільняє шлунок від застояного вмісту;
• постійна відрижка тухлим;
• обтяжливе відчуття постійного переповнення шлунка;
• болісна спрага в зв'язку з тим, що хворий втрачає рідину під час блювоти і при промиванні шлунка;
• періодичні м'язові посмикування, обумовлені електролітними порушеннями, а при дуже виражених електролітних зрушення судомні напади ( «шлункова» тетания);
• повна відсутність апетиту;
• прогресуюче виснаження хворого;
• різке зниження тургору і еластичності шкіри;
• загострилися риси обличчя;
• проступания контурів розтягнутого шлунка в надчеревній ділянці через стоншену передню черевну стінку і зникнення определявшихся в субкомпенсированной стадії перистальтичних хвиль;
• постійно визначається шум плескоту навіть при легкому толчкообразном покалачивании по передній черевній стінці;
• дуже низько розташована нижня межа шлунка, іноді нижче l. Biliаса (по шуму плескоту);
• необхідність регулярних промивань шлунка, що дозволяє звільнити шлунок і полегшити стан хворого;
• різке розширення шлунка, зниження його пропульсивной здатності, велика кількість вмісту (всі ці ознаки добре виявляються при рентгеноскопії шлунка).

При частій блювоті може відбутися втрата великої кількості електролітів, рідини і розвинутися гіпохлоремічного кома.

[12], [13], [14]

Лабораторні дані і електрокардіографія

• Загальний аналіз крові: можливий розвиток нормо-або гіпохромною анемії (в зв'язку зі зменшенням надходження і всмоктування в кишечнику основних компонентів їжі і мікроелементів (зокрема заліза). У міру прогресування пилородуоденального стенозу з наступ багаторазової блювоти і зневоднення можливе підвищення кількості еритроцитів і гемоглобіну ( за рахунок згущення крові). Характерно також збільшення ШОЕ.
• Біохімічний аналіз крові: зниження вмісту загального білка і альбуміну; при багаторазовій блювоті і зневодненні наступають електролітні порушення - гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпокальціємія; можливе зниження вмісту заліза Різко виражена гіпохлоремія супроводжується розвитком гіпохлоремічний алкалоз і підвищенням вмісту в крові сечовини.
• ЕКГ. Виражені дифузні зміни в міокарді - зниження амплітуди зубця Т в багатьох відведеннях. При порушенні електролітного складу крові з'являються характерні зміни ЕКГ:
  • при гіпокальціємії - прогресуюче подовження електричної систоли шлуночків - інтервалу QT, рідше скорочення інтервалу PQ і зниження амплітуди зубця Т;
  • при гіпокаліємії - зменшення амплітуди зубця Т або формування двофазного (±) або негативного несиметричного зубця Т; збільшення амплітуди зубця U; подовження електричної систоли шлуночків - інтервалу QT; горизонтальне зміщення сегмента ST нижче ізолінії.