Стеноз воротаря і 12-палої кишки

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки ускладнюється стенозом пілора або початкового відділу дванадцятипалої кишки у 6-15% випадків. Розрізняють органічний та функціональний пілородуоденальний стеноз. Органічний стеноз зумовлений поствиразковими рубцевими змінами, функціональний стеноз — набряком та спазмом пілородуоденальної зони. Характерною особливістю функціонального (динамічного) стенозу є те, що він розвивається під час загострення виразкової хвороби та зникає після ретельного лікування та купірування загострення.

Органічний стеноз пілора та стеноз дванадцятипалої кишки мають ідентичну клінічну картину та об’єднуються терміном пілородуоденальний стеноз. Розрізняють три стадії його перебігу: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Компенсований пілородуоденальний стеноз

Компенсований пілородуоденальний стеноз характеризується помірним звуженням, гіпертрофією м'язів шлунка та підвищеною руховою активністю. Це призводить до того, що евакуація їжі зі шлунка відбувається у звичайний час або дещо уповільнена. Для компенсованого пілородуоденального стенозу характерні такі симптоми:

• після їжі виникає відчуття переповнення в епігастральній ділянці;
• часто спостерігається періодична печія, спричинена гастроезофагеальним рефлюксом. Для полегшення печії пацієнти приймають соду кілька разів протягом дня;
• часто спостерігається кисла відрижка та блювота їжею, яка приносить полегшення;
• Рентгенологічне дослідження шлунка виявляє високоінтенсивну, сегментарну перистальтику шлунка, але значного уповільнення його спорожнення не спостерігається.

Тривалість компенсованої стадії може коливатися від кількох місяців до кількох років.

Компенсований пілородуоденальний стеноз

Компенсований стеноз характеризується такими основними проявами:

• Найважливішим симптомом є рясне блювання, яке приносить пацієнту значне полегшення, дозволяє йому позбутися дуже болісного та мучного відчуття розпирання шлунка. Часто пацієнт сам викликає блювоту, щоб полегшити свій стан. Блювотні маси містять їжу, з'їдену напередодні або навіть увечері;
• гнильна відрижка дуже характерна;
• Досить часто значний біль і відчуття розпирання в епігастрії відчуваються навіть після вживання невеликої кількості їжі;
• відзначається прогресуюча втрата ваги пацієнта, проте на початку субкомпенсованої стадії вона не виражена різко;
• при огляді живота видно перистальтичні хвилі в проекції шлунка, що рухаються зліва направо;
• під час перкуторної пальпації верхньої половини живота, що відповідає розташуванню шлунка (особливо в антральному відділі), визначається виражений шум плескоту через кілька годин після їжі і навіть натщесерце. Нижня межа шлунка визначається значно нижче пупка, що свідчить про розширення шлунка;
• Рентгенологічно відзначають значну кількість шлункового вмісту натщесерце, помірне розширення, спочатку жваву, посилену, але потім швидко слабшаючу перистальтику. Найбільш характерною рентгенологічною ознакою є порушення евакуаторної функції шлунка: контрастна речовина залишається в шлунку протягом 6 і більше годин, а іноді й більше доби.

Тривалість субкомпенсованої стадії коливається від кількох місяців до 1,5-2 років.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Декомпенсований пілородуоденальний стеноз

Декомпенсований пілородуоденальний стеноз зумовлений дедалі більшим ослабленням моторно-евакуаторної функції та збільшенням ступеня стенозу. Цьому часто сприяють загострення виразкової хвороби. Характерними ознаками декомпенсованого пілородуоденального стенозу є:

• часте блювання, яке майже вже не приносить полегшення пацієнту, оскільки не повністю спорожняє шлунок від застояного вмісту;
• постійна відрижка гнилим калом;
• болісне відчуття постійного переповнення шлунка;
• нестерпна спрага через те, що пацієнт втрачає рідину під час блювоти та промивання шлунка;
• періодичні посмикування м’язів, спричинені електролітними порушеннями, а у разі дуже виражених електролітних зрушень – судомні напади («шлункова» тетанія);
• повна відсутність апетиту;
• прогресуюче виснаження пацієнта;
• різке зниження тургору та еластичності шкіри;
• загострені риси обличчя;
• поява контурів розтягнутого шлунка в епігастральній ділянці через стоншену передню черевну стінку та зникнення перистальтичних хвиль, що визначаються в субкомпенсованій стадії;
• постійно відчутний шум плескоту навіть при легкому перкуторному постукуванні по передній черевній стінці;
• дуже низько розташований нижній край шлунка, іноді нижче l. biliasa (за звуком плескоту);
• необхідність регулярного промивання шлунка, що дозволяє спорожнити шлунок і полегшити стан пацієнта;
• різке розширення шлунка, зниження його пропульсивної здатності, велика кількість вмісту (всі ці ознаки чітко видно під час рентгенологічного дослідження шлунка).

Часте блювання може призвести до втрати великої кількості електролітів та рідини, а також може призвести до гіпохлоремічної коми.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лабораторні дані та електрокардіографія

• Загальний аналіз крові: може розвинутися нормо- або гіпохромна анемія (через зниження надходження та всмоктування основних компонентів їжі та мікроелементів (зокрема заліза) в кишечнику). У міру прогресування пілородуоденального стенозу з появою багаторазового блювання та зневоднення може збільшуватися кількість еритроцитів та гемоглобіну (через згущення крові). Характерно також підвищення ШОЕ.
• Біохімічний аналіз крові: зниження загального білка та альбуміну; при багаторазовому блюванні та зневодненні виникають електролітні порушення - гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпохлоремія, гіпокальціємія; можливе зниження вмісту заліза. Тяжка гіпохлоремія супроводжується розвитком гіпохлоремічного алкалозу та підвищенням вмісту сечовини в крові.
• ЕКГ. Виражені дифузні зміни міокарда – зниження амплітуди зубця Т у багатьох відведеннях. При порушенні електролітного складу крові з’являються характерні зміни ЕКГ:
  • при гіпокальціємії – прогресуюче подовження електричної систоли шлуночків – інтервалу QT, рідше вкорочення інтервалу PQ та зменшення амплітуди зубця Т;
  • при гіпокаліємії – зменшення амплітуди зубця Т або формування двофазного (±) чи негативного асиметричного зубця Т; збільшення амплітуди зубця U; збільшення електричної систоли шлуночків – інтервалу QT; горизонтальне зміщення сегмента ST нижче базової лінії.