Стероідіндуцірованная глаукома: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Епідеміологія стероідіндуцірованной глаукоми
Захворюваність стероідіндуцірованной глаукомою в загальній популяції невідома. Значуще підвищення внутрішньоочного тиску при місцевому застосуванні глюкокортикоїдів зазначалося у 50-90% пацієнтів з глаукомою і у 5-10% пацієнтів з нормальним внутрішньоочним тиском. Частота розвитку такої реакції на введення глюкокортикоїдів залежить від типу, дози і шляху введення препарату. Підвищення внутрішньоочного тиску відзначають при місцевому, нітраокулярном, періокулярного, інгаляційному, пероральному, внутрішньовенному і чрескожном введенні, а також при ендогенному підвищенні рівня глюкокортикоїдів при синдромі Кушинга.
Патофізіологія стероідіндуцірованной глаукоми
У відповідь на введення глюкокортикоїдів відбувається збільшення кількості глікозаміногліканів в трабекулярної мережі, що перешкоджає нормальному відтоку внутрішньоочної рідини і призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. Глюкокортикоїди також знижують проникність мембран трабекулярної мережі, фагоцитарну активність клітин, викликають розпад позаклітинних і міжклітинних структурних протеїнів, що призводить до подальшого зниження проникності трабекулярної мережі. Показано, що у відповідь на введення глюкокортикоїдів відбувається активація гена міоцілліна / TIGR (стероідіндуцірованний відповідь трабекулярної мережі) в ендотеліальних клітинах трабекулярной мережі. Зв'язок гена з глаукомою і стероідіндуцірованним підвищенням внутрішньоочного тиску поки не виявлено.
Симптоми стероідіндуцірованной глаукоми
Основний факт в анамнезі - використання глюкокортикоїдів в будь-якому вигляді. Використання глюкокортикоїдів в далекому минулому з наступною нормалізацією внутрішньоочного тиску може призвести до розвитку типової глаукоми нормального тиску. Наявність астми, шкірних захворювань, алергії, аутоімунних захворювань і подібних станів в анамнезі свідчить про можливе використання глюкокортикоїдів. Іноді пацієнти відзначають зміну якості зору, пов'язане з вираженим звуженням полів зору.
Діагностика стероідіндуцірованной глаукоми
Біомокроскопія
Зазвичай нічого не виявляють. Навіть в разі дуже високого внутрішньоочного тиску внаслідок хронічного процесу набряк рогівки не виникає.
Гоніоскопія
Зазвичай нічого не виявляють.
Задній полюс
У разі значного і тривалого підвищення внутрішньоочного тиску виявляють характерні для глаукоми зміни зорового нерва.
Спеціальні дослідження
Скасування глюкокортикоїдів, якщо вона можлива, призводить до стійкого зниження внутрішньоочного тиску. Термін, необхідний для зниження внутрішньоочного тиску, різний і може бути дуже тривалим у випадках тривалого прийому глюкокортикоїдів. При неможливості скасування місцевого застосування глюкокортикоїдів (наприклад, при ризику відторгнення рогівкового трансплантата) стероидное ураження другого ока може проявитися підвищенням внутрішньоочного тиску, що підтверджує діагноз.
[12]
Лікування стероідіндуцірованной глаукоми
При скасування глюкокортикоїдів можливо повне відновлення. При місцевому застосуванні препаратів може бути корисний перехід на більш слабкі глюкокортикоїди, що підвищують внутрішньоочний тиск в меншій мірі (наприклад, лотепреднол, рімексолон, флуорометолон). Пацієнти з вираженим увеитом вимагають особливої уваги, оскільки для лікування може знадобитися використання глюкокортикоїдів. До того ж увеїт може призводити до розвитку різних форм глаукоми або ж маскувати глаукому при зниженні секреції внутрішньоочної рідини.
Лікування стероідіндуцірованной глаукоми
День після операції |
Внутрішньоочний тиск (мм рт.ст.) |
Схема лікування |
Операція №1. Вітректомія / мембранектомія, Субкон'юнктивальні введення депо глюкокортикоїдів |
||
1 |
25 |
Преднізолон, скополамін, еритроміцин |
6 |
45 |
Додані тимолол, йопідін, ацетазоламід |
16 |
20 |
Оттеновий ацетазоламід |
30 |
29 |
Доданий дорзоламід, розпочато поступове скасування преднізолону |
48 |
19 |
Скасування преднізолону |
72 |
27 |
Продовжують призначення тимололу, апраклонідин, дорзоламіда |
118 |
44 |
Доданий латанопрост; призначена консультація з приводу глаукоми |
154 |
31 |
Призначення видалення депо глюкокортикоїдів |
Операція №2. Видалення депо глюкокортикоїдів |
||
1 |
32 |
Додані тимолол, дорзоламід |
4 |
28 |
Триває той же |
23 |
24 |
Триває той же |
38 |
14 |
Скасування дорзоламіда |
Примітка. Надалі пацієнт припинив використання тимололу; з моменту відміни препарату внутрішньоочний тиск залишався на рівні 10-14 мм рт.ст.
Зазвичай при стероідіндуцірованном підвищенні внутрішньоочного тиску місцеві антиглаукомних препарати всіх типів ефективні. В цілому у даних пацієнтів лазерна трабекулопластика менш ефективна, ніж у пацієнтів з іншими типами глаукоми. Результати операцій, спрямованих на підвищення фільтрації, такі ж, як при первинній відкритокутовій глаукомі.