Медичний експерт статті
Нові публікації
Стероїдиндукована глаукома: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 08.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Епідеміологія стероїд-індукованої глаукоми
Частота виникнення глаукоми, індукованої стероїдами, у загальній популяції невідома. Значне підвищення внутрішньоочного тиску при місцевому застосуванні глюкокортикоїдів було зареєстровано у 50–90 % пацієнтів з глаукомою та у 5–10 % пацієнтів з нормальним внутрішньоочним тиском. Частота таких реакцій на глюкокортикоїди залежить від типу, дози та шляху введення. Повідомлялося про підвищення внутрішньоочного тиску при місцевому, нітроокулярному, периокулярному, інгаляційному, пероральному, внутрішньовенному та трансдермальному введенні, а також при ендогенному підвищенні рівня глюкокортикоїдів при синдромі Кушинга.
Патофізіологія стероїд-індукованої глаукоми
У відповідь на введення глюкокортикоїдів кількість глікозаміногліканів у трабекулярній сітці збільшується, що перешкоджає нормальному відтоку внутрішньоочної рідини та призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. Глюкокортикоїди також знижують проникність мембран трабекулярної сітки, фагоцитарну активність клітин та викликають розпад позаклітинних та міжклітинних структурних білків, що призводить до подальшого зниження проникності трабекулярної сітки. Було показано, що у відповідь на введення глюкокортикоїдів в ендотеліальних клітинах трабекулярної сітки активується ген myocillin/TIGR (trabecular meshwork steroid-induced response). Зв'язок між геном та глаукомою та підвищенням внутрішньоочного тиску, викликаним стероїдами, ще не виявлено.
Симптоми глаукоми, викликаної стероїдами
Основним фактом в анамнезі є застосування глюкокортикоїдів у будь-якій формі. Застосування глюкокортикоїдів у далекому минулому з подальшою нормалізацією внутрішньоочного тиску може призвести до розвитку типової нормального тиску глаукоми. Наявність астми, шкірних захворювань, алергії, аутоімунних захворювань та подібних станів в анамнезі вказує на можливе застосування глюкокортикоїдів. Іноді пацієнти відзначають зміну якості зору, пов'язану з вираженим звуженням полів зору.
Діагностика глаукоми, індукованої стероїдами
Біомікроскопія
Зазвичай нічого не виявляється. Навіть у випадку дуже високого внутрішньоочного тиску внаслідок хронічного процесу набряк рогівки не виникає.
Гоніоскопія
Зазвичай нічого не знаходять.
Задній полюс
У разі значного та тривалого підвищення внутрішньоочного тиску виявляються зміни зорового нерва, характерні для глаукоми.
Спеціальні дослідження
Відміна глюкокортикоїдів, якщо це можливо, призводить до стійкого зниження внутрішньоочного тиску. Час, необхідний для зниження внутрішньоочного тиску, варіюється і може бути дуже тривалим у випадках тривалого застосування глюкокортикоїдів. Якщо місцеве застосування глюкокортикоїдів неможливо припинити (наприклад, якщо існує ризик відторгнення трансплантата рогівки), пошкодження другого ока стероїдами може проявитися як підвищення внутрішньоочного тиску, що підтверджує діагноз.
[ 11 ]
Лікування глаукоми, індукованої стероїдами
Відміна глюкокортикоїдів може призвести до повного одужання. При використанні місцевих препаратів може бути корисним перехід на слабші глюкокортикоїди, що меншою мірою підвищують внутрішньоочний тиск (наприклад, лотепреднол, римексолон, фторметолон). Пацієнти з тяжким увеїтом потребують особливої уваги, оскільки лікування може вимагати глюкокортикоїдів. Крім того, увеїт може призвести до розвитку різних форм глаукоми або маскової глаукоми зі зниженою секрецією внутрішньоочної рідини.
Лікування глаукоми, індукованої стероїдами
Наступного дня після операції |
Внутрішньоочний тиск (мм рт. ст.) |
Схема лікування |
Операція №1. Вітректомія/мембранектомія, субкон'юнктивальне введення глюкокортикоїдного депо |
||
1 |
25 |
Преднізолон, скополамін, еритроміцин |
6 |
45 |
Додано тимолол, йопідин, ацетазоламід |
16 |
20 |
Прийом ацетазоламіду припинено. |
30 |
29 |
Додано дорзоламід, розпочато поступове зниження дози преднізолону |
48 |
19 років |
Відміна преднізолону |
72 |
27 |
Продовжувати призначення тимололу, апраклонідину, дорзоламіду |
118 |
44 |
Латанопрост додано; запланована консультація щодо глаукоми |
154 |
31 |
Мета видалення глюкокортикоїдних депо |
Операція №2. Видалення глюкокортикоїдного депо |
||
1 |
32 |
Тимолол, додано дорзоламід |
4 |
28 |
Те саме продовжується |
23 |
24 |
Те саме продовжується |
38 |
14 |
Припинення прийому дорзоламіду |
Примітка: Згодом пацієнт припинив прийом тимололу; після припинення прийому препарату внутрішньоочний тиск залишався на рівні 10-14 мм рт. ст.
Загалом, місцеві протиглаукомні препарати всіх типів ефективні у пацієнтів зі стероїдним підвищенням внутрішньоочного тиску. Загалом, лазерна трабекулопластика менш ефективна у цих пацієнтів, ніж у пацієнтів з іншими типами глаукоми. Результати операцій, спрямованих на збільшення фільтрації, такі ж, як і при первинній відкритокутовій глаукомі.