Медичний експерт статті
Нові публікації
Симптоми хронічного гастриту та гастродуоденіту
Останній перегляд: 04.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Хронічний гастродуоденіт у дітей характеризується рецидивуючим перебігом: загострення зазвичай провокуються порушеннями харчування, стресовими навантаженнями, частими респіраторними вірусними захворюваннями, прийомом ліків. З віком пацієнта, особливо в підлітковому віці, гастродуоденіт набуває прогресуючого перебігу. Клінічні симптоми хронічного гастриту або дуоденіту у дітей не мають характерних специфічних проявів. Ізольований дуоденіт – рідкісна патологія в дитячому віці. Точна локалізація запального процесу встановлюється ендоскопічно.
Клінічні симптоми гастродуоденіту залежать від фази захворювання. Клініко-діагностичним маркером вважається больовий синдром: характер болю (пароксизмальний – пекучий, ріжучий, колючий, тупий – ниючий, давлячий, розпираючий, невизначений); час початку болю та зв'язок з прийомом їжі (ранній – через 1,5 години після їжі; пізній – через 2 години після їжі); біль посилюється, полегшується або зникає після їжі або не пов'язаний з їжею. Враховується локалізація болю (скарги пацієнтів та пальпаторне дослідження): в епігастральній ділянці – 98%, у правому підребер'ї – 60%, у пілородуоденальній зоні – 45%, у куті Трейца (ліворуч, вище пупка) – 38%. Біль частіше іррадіює в спину, поперек, ліву половину живота та рідше в праву лопатку та низ живота. У 36% пацієнтів біль посилюється після їжі та фізичного навантаження; у 50-70% пацієнтів відзначається тимчасове полегшення болю після їжі. Локалізація болю в правому підребер'ї та пілородуоденальній зоні з відчуттям тяжкості та розпирання у верхній половині живота, що виникає вночі, натщесерце (рано) та через 2 години після їжі (пізно), частіше характерна для дуоденіту.
Враховуючи особливості функціональних та морфологічних змін у дванадцятипалій кишці, пов'язаних з порушенням гормональної системи кишечника, виділяють такі клінічні варіанти: гастритоподібний, холецистоподібний, панкреатоподібний, виразкоподібний та змішаний. Найпоширенішим варіантом є виразкоподібний.
При хронічному гастриті у дітей ниючий біль часто локалізується в епігастральній ділянці, виникає після їжі, триває протягом 1-1,5 годин і залежить від якості та обсягу споживаної їжі (смажена, жирна, груба, газовані напої). Характер, інтенсивність та тривалість болю опосередковано відображають ендоскопічну картину. Ерозії на слизовій оболонці гастродуоденальної кишки клінічно проявляються виразкоподібним варіантом: періодично виникають гострі больові кризи (ранні, нічні) нападоподібного (ріжучого, колючого) та ниючого характеру на тлі відчуття тяжкості та розпирання у верхній частині живота; можливе блювання з кров’ю, темний стілець, що підтверджує можливість прихованої шлункової кровотечі.
При поверхневому та дифузному гастродуоденіті симптоми можуть бути нечіткими, без чіткої локалізації болю, з великими спокійними інтервалами між виникненням болю; біль часто помірної інтенсивності. У цьому випадку перебіг захворювання та сумація клінічних симптомів більш виражені у пацієнтів, інфікованих HP. Це пов'язано зі збільшенням кислотоутворення, переважно в міжтравній фазі секреції, підвищенням протеолітичної активності, що зумовлено впливом HP на секрецію гастрину опосередковано, шляхом впливу на D-клітини (що продукують соматостатин) та через різні медіатори запалення. Больовий синдром супроводжується наявністю диспептичних розладів, які часто є наслідком порушення моторики дванадцятипалої кишки (дуоденостаз, рефлюкс). Найбільш типовими є нудота (64%), зниження апетиту, рідше блювання (24%), печія (32%), відчуття кислотності та гіркоти у роті. У низки пацієнтів спостерігаються гіперсалівація, метеоризм та запори. Постійними симптомами гастродуоденіту є вегетативні розлади: часті головні болі, швидка стомлюваність та дратівливість.
Клінічні симптоми хронічного гастродуоденіту у дітей з виразкоподібним перебігом відрізняються від проявів виразкової хвороби. У більшості дітей втрачається сувора періодичність больового синдрому, нічні болі стають рідшими. Гострий, нападоподібний біль виникає в 2 рази рідше, ніж при виразковій хворобі. Гострий біль короткочасний і поєднується з ниючим. Ритм болю Мойнігема (голод - біль - прийом їжі - полегшення) зустрічається у 1/3 дітей (частіше при виразковій хворобі). У більшості дітей (67%), серед супутніх захворювань органів травлення найчастіше відзначається патологія біліарної системи (дискінезія, холецистит, аномалії жовчного міхура).
Основними ознаками хронічного гастродуоденіту є висока поширеність, залежність від статі та віку, наявність неспецифічного симптомокомплексу, зумовленого тривалою ксеногенною сенсибілізацією, поширеність тяжких варіантів захворювання з частими, затяжними загостреннями та їх сезонною залежністю, поширений характер та глибина морфофункціональних змін слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, супутні нейровегетативні, ендокринні, імунологічні, дисбіотичні порушення.
У дітей результат хронічного гастродуоденіту сприятливий: морфологічні зміни підлягають регресуванню на тлі комплексного лікування та систематичних реабілітаційних заходів. Кровотеча домінує в структурі ускладнень, спостерігається частіше у пацієнтів з виразковою хворобою (8,5%) та рідше у пацієнтів з геморагічним гастритом. В останньому кровотеча має діапедезний характер. З розвитком ендоскопічних методів стало можливим проведення терапевтичних маніпуляцій для зупинки шлунково-кишкової кровотечі. Основними клінічними проявами кровотечі є блювота "кавовою гущею", мелена, наростаюча анемія, судинний колапс. Під час загоєння виразки може розвинутися стеноз пілоробульбарної зони (11%). Клінічно це виражається блювотою їжею, з'їденою напередодні; посиленням перистальтики шлунка (шум плескоту, що визначається при ривковій пальпації черевної стінки). Рубцева деформація цибулини дванадцятипалої кишки спостерігається у 34% пацієнтів, на слизовій оболонці шлунка - у 12% пацієнтів. Перфорація виразки в 2 рази частіше зустрічається при шлунковій локалізації. Основною клінічною ознакою у таких пацієнтів є різкий, раптовий («кинджальний») біль в епігастральній ділянці та в правому підребер'ї. Пенетрація (проникнення виразки в сусідні органи) можлива лише у разі тривалого важкого перебігу захворювання та неадекватної терапії. У цьому випадку характерний різкий біль, що іррадіює в спину; блювота, яка не приносить полегшення.
Класифікація хронічного гастродуоденіту у дітей
У 1990 році на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів в Австралії було запропоновано класифікацію, засновану на систематизації морфологічних характеристик та етіології. Це так звана Сіднейська класифікація, або «Сіднейська система», яка була модифікована в 1994 році (Х'юстон) (табл. 21-1).
У практичній гастроентерології використовуються матеріали, розроблені провідними педіатричними клініками (А.В. Мазурін, А.І. Волков 1984). Перш за все, гастродуоденіт поділяють на первинний – самостійне захворювання, зумовлене багатьма етіопатогенетичними факторами, та вторинний – виникає на тлі інших захворювань органів травлення, зумовлених тісним анатомо-фізіологічним зв'язком між ними (хвороба Крона, системні захворювання, гранулематоз, целіакія, алергічні захворювання, саркоїдоз).
Етіологічні ознаки
Хронічний гастрит класифікується за етіологічними факторами на:
- аутоімунне – типу А – запалення пов’язане з наявністю антитіл до парієтальних клітин слизової оболонки тіла та дна шлунка (ахлоргідрія, гіпергастринемія);
- Хелікобактер (пілоричний хелікобактеріоз – тип B);
- хімічний – тип С – рефлюксний гастрит, коли патологічний процес пов’язаний з тривалим впливом речовин (жовчних кислот тощо), що мають подразнюючу дію на слизову оболонку;
- радіація (з урахуванням наявності факторів навколишнього середовища);
- ліки;
- стресові умови;
- специфічний гастрит: лімфоцитарний, еозинофільний, гранулематозний (туберкульоз, сифіліс, хвороба Крона);
- гіпертрофічна гастропатія (гігантський гастрит Менетріє).
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Топографічні особливості
- Гастрит: антральний, фундальний, пангастрит.
- Дуоденіт: бульбіт, постбульбарний, пандуоденіт.
- Гастродуоденіт.
Ендоскопічні ознаки вказують на стадію патологічного процесу: еритематозна, ексудативна, ерозивна, геморагічна, атрофічна, гіперпластична, вузликова.
Морфологічні ознаки відображають ступінь та глибину запалення, процеси атрофії, метаплазії, бактеріального забруднення, а також ступінь інфільтрації, дистрофічні зміни в ентероцитах ворсинок, крипти, вогнища проліферації сполучної тканини, наявність ерозій (повних, неповних, проміжних, геморагічних).
Згідно з цими характеристиками, розрізняють наступне:
- поверхневий гастрит – початкові прояви;
- дифузний – значно виражені прояви;
- атрофічний – з частковою атрофією ворсинок і крипт;
- зернистий;
- поліпозний (ділянки утворень, що виступають над поверхнею за типом «манної крупи» діаметром до 1 мм, лімфоцитарно-гістіоцитарна інфільтрація);
- ерозивний – наявність ерозій різних типів.
Гістологічні ознаки відображають активність гастриту
- 1 ступінь – помірна лейкоцитарна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки.
- 2-й ступінь – лейкоцитарна інфільтрація виражена в поверхневому та ямковому епітелії слизової оболонки.
- 3-й ступінь – розвиток внутрішньоямкових абсцесів, ерозивно-виразкових дефектів слизової оболонки (частіше при колонізації HP). Ступінь гістологічних змін відповідає тяжкості запалення: легкий, середній, тяжкий. Крім того, тяжкість наявності морфологічних ознак та ступінь лейкоцитарної та лімфоцитарної інфільтрації оцінюється символами: нормальна – 0, слабка – 1+, середня – 2+, сильна – 3+. Морфологічні зміни призводять до функціональної перебудови слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, до порушення секреторних процесів (кишкові гідролази, пепсин, соляна кислота). Відомо, що рівень вільної соляної кислоти та загальної кислотності збільшується до 8-10 років як у хлопчиків, так і у дівчаток і різко зростає в підлітковому віці (пов'язано з процесами статевого дозрівання). З них у 40,4% спостерігається підвищена кислотність, у 23,3% знижена, а у 36,3% нормальна кислотність. Тому необхідно відображати характер кислотоутворення шлунка: підвищена, незмінна, знижена.
Періоди захворювання: загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко-ендоскопічна ремісія, клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія.