Як лікується хронічний гастрит і гастродуоденіт?

Показання до госпіталізації

Хронічний гастрит у гострій стадії можна лікувати амбулаторно або в умовах денного стаціонару. Показаннями до госпіталізації є виражений больовий синдром, клінічна картина шлункової кровотечі при ерозивному гастродуоденіті, травматична ситуація або соціально несприятливі умови вдома.

Мета лікування хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Головною метою лікування є нормалізація функціонального та морфологічного стану клітин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки для досягнення тривалої та стійкої ремісії захворювання.

Перший етап: лікувальні заходи спрямовані на зменшення впливу агресивних факторів (пригнічення кислотно-пептичного фактора, ерадикація H. pylori, купірування гіпермоторності та дисфункції центральної та вегетативної нервової систем).

Другий етап: лікування спрямоване на відновлення резистентності слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Третій етап: відновлювальне лікування (бажано немедикаментозне) для нормалізації функціонального та морфологічного стану клітин слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Загальні принципи лікування хронічного гастриту та гастродуоденіту

Обов’язковим компонентом лікування дітей, які страждають на хронічний гастрит та хронічний гастродуоденіт, є дотримання лікувально-захисного режиму та дієти, вибір яких залежить від супутньої патології, стадії захворювання, характеру призначених препаратів. Так, під час загострення захворювання дієта має бути щадною (стіл № 1 за Певзнером), а якщо дитина отримує колоїдний дицитрат вісмуту трикалія (де-нол), то показана безмолочна дієта (стіл № 4), як і у випадку кишкової патології.

Медикаментозне лікування хронічного гастриту та гастродуоденіту у дітей

Вибір препаратів залежить від тяжкості клінічних симптомів захворювання, залучення до патологічного процесу інших органів і систем, особливо шлунково-кишкового тракту, наявності H. pylori інфекції, аналізу результатів попереднього лікування, функціонального стану шлунка та вегетативного статусу.

З препаратів, що нині використовуються для лікування хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту, найбільш відомими є антациди, які знижують кислотність шлункового вмісту шляхом хімічної взаємодії з соляною кислотою в порожнині шлунка. Ефективність антацидів оцінюється їхньою кислотонейтралізуючою здатністю, яка для сучасних препаратів коливається в межах 20-105 мЕкв/15 мл суспензії. Добова кислотонейтралізуюча здатність антацидів залежить від виду препарату, лікарської форми та частоти прийому.

Опубліковані дані, які свідчать про те, що антациди не тільки знижують кислотність шлункового вмісту, але й сприяють підвищенню захисних властивостей слизової оболонки, стимулюючи синтез простагландинів та епідермального фактора росту. Перевага надається неабсорбуючим антацидам, які діють за механізмом буферної ємності. Ці препарати нейтралізують та адсорбують соляну кислоту повільніше, але не мають системних побічних ефектів.

Антациди безпечні та вважаються безрецептурними препаратами, але вони мають побічні ефекти та лікарську взаємодію.

Найбільшим терапевтичним ефектом серед антацидів володіють препарати, що містять алюміній (гідроксид алюмінію, гідроксид магнію, симетикон та фосфат алюмінію), які мають швидкий симптоматичний ефект, мають зручну форму випуску (гелі, жувальні таблетки) та добрі органолептичні характеристики, але сприяють розвитку запору, в деяких випадках порушують всмоктування ферментів, провокують гіпофосфатемію. Великим попитом користуються антациди, що містять гідроксид алюмінію та магнію, найвідомішим є фосфат алюмінію (Маалокс). Цей антацид, завдяки оптимальному співвідношенню алюмінію та магнію, сприятливо впливає на моторну функцію кишечника.

Гідроксид алюмінію, гідроксид магнію призначають по одній дозованій ложці 3 рази на день протягом 2-3 тижнів, симетикон – по одній дозованій ложці 3 рази на день протягом 2-3 тижнів, фосфат алюмінію – перорально по 1 пакетику 3 рази на день (дітям до 5 років – по 0,5 пакетика 3 рази на день) протягом 2-3 тижнів.

Антациди призначають через 1 годину після їжі, приміряючи час до припинення буферного ефекту їжі в період максимальної шлункової секреції, через 3 години після їжі для поповнення антацидного еквівалента, зниженого внаслідок евакуації шлункового вмісту, вночі та одразу після сну перед сніданком.

У різних клінічних ситуаціях необхідно індивідуально підбирати адекватний антацидний препарат, враховуючи особливості ритму продукції соляної кислоти за даними pH-метрії.

Антисекреторні препарати відіграють важливу роль у лікуванні гастродуоденальної патології. До них належать периферичні М-холінергічні засоби, блокатори H2-рецепторів _та інгібітори протонної помпи.

У педіатричній практиці частіше використовуються селективні М-холінолітики, антисекреторний ефект яких невеликий, короткочасний і часто супроводжується побічними ефектами (сухість у роті, тахікардія, запор тощо). Більш потужний антисекреторний ефект забезпечують блокатори гістамінових Н2-рецепторів _, перевага надається препаратам другого та третього поколінь (ранітидин, фамотидин).

Ранітидин призначають дітям перорально по 300 мг на добу в 2 прийоми протягом 1,5-2 місяців. Фамотидин призначають дітям старше 12 років для перорального застосування по 20 мг 2 рази на добу.

Лікування блокаторами гістамінових Н2-рецепторів _має бути тривалим (>3-4 тижні) з поступовим зниженням дози препарату (протягом того ж періоду), щоб виключити синдром відміни, що характеризується різким збільшенням секреції кислоти та раннім рецидивом захворювання. Нові дослідження показали, що блокатори гістамінових Н2-рецепторів _{підтримують} рівень pH вище 4,0 не більше 65% часу спостереження, звикання до них розвивається швидко, що обмежує їх ефективність.

Інгібітори протонної помпи, такі як омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол та езомепразол, мають високоселективну інгібуючу дію на кислотоутворюючу функцію шлунка. Інгібітори протонної помпи діють не на рецепторний апарат парієтальної клітини, а на внутрішньоклітинний фермент H+ K+-АТФазу, блокуючи роботу протонної помпи та вироблення соляної кислоти.

Усі інгібітори протонної помпи є неактивними проліками селективної дії. Після перорального застосування вони всмоктуються в тонкому кишечнику, потрапляють у кровотік і транспортуються до місця дії – парієтальної клітини слизової оболонки шлунка. Шляхом дифузії інгібітори протонної помпи накопичуються в просвіті секреторних канальців. Тут вони перетворюються на активну форму – сульфенамід, який зв’язується з SH-групами H+, K+-АТФази, утворюючи ковалентний зв’язок. Молекули ферменту незворотно гальмуються, внаслідок чого секреція іонів водню можлива лише завдяки синтезу нових молекул H+, K+-АТФази.

Для лікування хронічного гастриту А та хронічного гастродуоденіту дітям призначають інгібітори протонної помпи по 1 мг/кг маси тіла. У віці до 5 років використовують розчинні форми (таблетки МАПС) омепразолу або езомепразолу. У дітей старшого віку використовують усі лікарські форми.

В Україні найпоширенішими препаратами є омепразол, який призначають по 20 мг 2 рази на день або 40 мг ввечері. У клінічній практиці дітям старше 12 років призначають нові інгібітори протонної помпи, такі як рабепразол (Парієт) та езомепразол.

Рабепразол концентрується в активну (сульфаніламідну) форму швидше, ніж інші інгібітори протонної помпи, надаючи інгібуючий ефект протягом 5 хвилин після прийому. Езомепразол (Нексіум) є S-ізомером омепразолу.

Основним показанням до застосування блокаторів H2-гістамінових рецепторів _та інгібіторів протонної помпи є висока кислотоутворююча функція шлунка.

Місцеві захисні препарати – цитопротектори, включаючи сукральфат та колоїдні препарати вісмуту.

Сукральфат (сульфатований дисахарид, поєднаний з гідроксидом алюмінію) взаємодіє з дефектом слизової оболонки, утворюючи плівку, яка захищає від дії кислотно-пептичного фактора протягом 6 годин. Препарат зв'язує ізолецитин, пепсин та жовчні кислоти, збільшує вміст простагландинів у стінці шлунка та збільшує вироблення шлункового слизу. Сукральфат призначають у дозі 0,5-1 г 4 рази на день за 30 хвилин до їди та на ніч.

Колоїдні препарати вісмуту (де-нол) за механізмом дії схожі на сукральфат. Окрім вищезазначеного, колоїдні препарати вісмуту пригнічують активність H. pylori, завдяки чому ці засоби широко використовуються в протигелікобактерному лікуванні.

Прокінетики є регуляторами моторно-евакуаторної функції. При гастродуоденальній патології часто виникають спазм, гастро- та дуоденостаз, дуоденогастральний та гастроезофагеальний рефлюкс, синдром подразненого кишечника; ці симптоми потребують відповідної медикаментозної корекції.

Найефективнішими протирефлюксними препаратами, що зараз використовуються в педіатрії, є блокатори дофамінових рецепторів, до яких належать метоклопрамід (Церукал) та домперидон (Мотиліум). Фармакологічна дія цих препаратів полягає в посиленні антропілоричної моторики, що призводить до прискореної евакуації вмісту шлунка та підвищення тонусу нижнього стравохідного сфінктера. При призначенні метоклопраміду в дозі 0,1 мг на 1 кг маси тіла дитини 3-4 рази на день часто виникають екстрапірамідні реакції, що обмежує застосування препарату.

Домперидон має виражену антирефлюксну дію та практично не викликає екстрапірамідних розладів. Мотиліум призначають у дозі 0,25 мг/кг у вигляді суспензії або таблеток за 15-20 хвилин до їди та перед сном (3-4 рази на день). Препарат не можна поєднувати з антацидами, оскільки для його всмоктування необхідне кисле середовище.

Препарати для лікування інфекції H. pylori у дітей

• Вісмуту трикалію дицитрат (де-нол) - 4 мг/кг.
• Амоксицилін (флемоксин солютаб) – 25-30 мг/кг (<1 г/добу).
• Кларитроміцин (клацид, фромілід) – 7,5 мг/кг (<500 мг/добу).
• Рокситроміцин (рулід) – 5-8 мг/кг (5300 мг/добу).
• Азитроміцин (сумамед) – 10 мг/кг (51 г/добу).
• Ніфурател (макмірор) - 15 мг/кг.
• Фуразолідон – 20 мг/кг.
• Метронідазол – 40 мг/кг.
• Омепразол (Лосек, Лосек-МАПС) – 0,5 мг/кг.
• Ранітидин (Зантак) – 300 мг/добу.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Сучасні схеми лікування інфекції H. pylori у дітей

Однотижневий потрійний курс лікування дицитратом вісмуту трикалію

Схема №1:

• вісмуту трикалію дицитрат;
• амоксицилін (флемоксин солютаб) / рокситроміцин / кларитроміцин / азитроміцин;
• ніфурател (макмірор) / фуразолідон / метронідазол.

Схема № 2:

• вісмуту трикалію дицитрат;
• рокситроміцин / кларитроміцин / азитроміцин;
• амоксицилін (флемоксин солютаб).

Однотижневий потрійний режим лікування інгібіторами H+/K+-АТФази

Схема № 1:

• омепразол (гелол);
• рокситроміцин / кларитроміцин / азитроміцин;
• ніфурател (макмірор) / фуразолідон / метронідазол.

Схема № 2:

• омепразол (гелол);
• рокситроміцин / кларитроміцин / азитроміцин;
• амоксицилін (флемоксин солютаб).

Однотижнева квадротерапія

• вісмуту трикалію дицитрат.
• амоксицилін (флемоксин солютаб) / рокситроміцин / кларитроміцин / азитроміцин.
• ніфурател (макмірор) / фуразолідон.
• омепразол.

Квадрупольна терапія рекомендується для лікування захворювань, спричинених штамами, стійкими до антибіотиків, а також у випадках, коли попереднє лікування було невдалим та у випадках, коли визначення чутливості штаму є складним.

Причини неефективності променевої терапії

Незмінні фактори:

• первинна резистентність H. pylori;
• непереносимість використовуваних препаратів.

Змінювані фактори:

• неадекватне лікування:
  • виключення антибіотиків;
  • недотримання тривалості лікування антибіотиками;
  • низькі дози антибіотиків;
  • неправильний вибір антибіотиків.
• використання неефективних схем лікування;
• нераціональне використання антибіотиків для лікування інших захворювань;
• внутрішньосімейна циркуляція H. pylori.

Найпоширенішими причинами неефективності лікування за рецептом є виражена резистентність штамів H. pylori до застосовуваних препаратів та невиконання пацієнтами призначеного режиму лікування через непереносимість препаратів та низький рівень комплаєнсу до лікування.

Ефективність ерадикаційного лікування хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту, пов'язаних з інфекцією H. pylori, значною мірою залежить від грамотного вибору режиму ерадикації з урахуванням як фармакокінетичної дії препаратів, так і соціально-економічних аспектів лікування.

Враховуючи екологічну нішу, яку займає H. pylori, антибактеріальне лікування, яке проводиться, повинно відповідати таким вимогам:

• ефективність препаратів, що використовуються проти H. pylori;
• використання кислотостійких антибіотиків;
• здатність ліків проникати під шар шлункового слизу;
• місцева дія препаратів (в області слизової оболонки);
• швидке виведення ліків з організму, відсутність накопичення.

Амоксицилін 125, 250, 500 мг (Флемоксин Солютаб) – антибіотик, який є високоефективним у лікуванні інфекції Helicobacter pylori у дітей завдяки своїй унікальній лікарській формі (таблетка, придатна для прийому цілою, розжовування, розчинення в рідині для утворення суспензії). Окрім зручності та безпеки застосування, цей антибіотик утворює найбільшу площу контакту зі слизовою оболонкою шлунка, забезпечуючи ерадикацію.

H. pylori не розвиває стійкості до препаратів вісмуту, практично не формує стійкості до амоксициліну, але кількість штамів, стійких до метронідазолу та кларитроміцину, постійно зростає. Наразі метронідазол виключають з існуючих схем лікування хелікобактеріозу, замінюючи його ніфурателем (макмірор) та фуразолідоном.

Хронічні запальні захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, пов'язані з H. pylori, у 85% випадків призводять до змін якісного та кількісного складу мікрофлори товстої кишки, що посилюються призначеними препаратами. У зв'язку з цим доцільно включати до комплексу лікування дітей із захворюваннями верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, пов'язаними з інфекцією H. pylori, з першого дня лікування пробіотики: біфідумбактерин форте 10 доз 2 рази на день, біфіформ 1 капсула 2 рази на день або лінекс 1 капсула 2 рази на день за 20-30 хвилин до їди протягом 7-10 днів.

Тривалість лікування хронічного гастриту та хронічного гастродуоденіту залежить від низки факторів (тяжкість захворювання, вираженість певних клінічних симптомів з боку шлунка та дванадцятипалої кишки, інших органів шлунково-кишкового тракту, зв'язок з інфекцією H. pylori) та становить у середньому 3-4 тижні.

Після 7-денного курсу потрійної схеми з використанням Де-Нолу можлива подвійна тактика: продовження курсу Де-Нолу до 3-4 тижнів або заміна препарату антацидами у вікових дозуваннях на той самий період.

Застосування інгібіторів протонної помпи або блокаторів гістамінових _Н2 -рецепторів у антигелікобактерній терапії вимагає продовження курсу лікування цими препаратами до 3-4 тижнів. Відміна інгібіторів протонної помпи може бути негайною; на відміну від блокаторів гістамінових Н2-рецепторів, синдрому _{рикошету} не виникає. Блокатори гістамінових Н2-рецепторів _{потребують} поступової відміни, що подовжує курс лікування.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Амбулаторне спостереження

Пацієнти перебувають на обліку у гастроентеролога не менше 3 років. У період ремісії необхідно:

• дотримання щадної дієти;
• фітотерапія – відвари звіробою, деревію, чистотілу, ромашки – протягом 2-3 тижнів (восени та навесні);
• фізіотерапія - електрофорез кальцію та брому, діадинамічні струми, гідротерапія, грязелікування;
• мінеральні води (Єсентуки №4, Славянівська, Смирновська, Боржомі) повторними курсами по 2-3 тижні кожні 3-4 місяці;
• вітаміни (А, групи В, С) повторними курсами.

Санаторно-курортне лікування показано в період ремісії не раніше ніж через 3 місяці після загострення.

Раз на рік проводиться ЕГДС та контроль ерадикації ГП. Пацієнтів знімають з диспансерного обліку після повної клінічної ремісії тривалістю 3 роки.