Симптоми розриву аневризми

Усі аневризми головного мозку анатомічно розташовані в підпавутинних цистернах і омиваються спинномозковою рідиною. Тому при розриві аневризми кров спочатку потрапляє в підпавутинний простір, що є відмінною рисою аневризматичних крововиливів. Паренхіматозні крововиливи з утворенням внутрішньомозкових гематом зустрічаються рідше, у 15-18% випадків. У 5-8% пацієнтів кров може прорватися в шлуночкову систему, зазвичай через третій шлуночок, іноді викликаючи тампонаду шлуночків головного мозку. Як правило, це призводить до летального результату. Однак у переважній більшості випадків симптоми розриву аневризми супроводжуються лише підпавутинними крововиливами (САК). Встановлено, що вже через 20 секунд після розриву аневризми кров розтікається по всьому підпавутинному простору головного мозку. Кров проникає в спинномозковий підпавутинний простір через кілька хвилин. Це пояснює той факт, що під час проведення люмбальної пункції в перші хвилини після розриву аневризми спинномозкова рідина може не містити формених елементів крові. Але через годину кров вже рівномірно розподілена по всіх лікворних просторах.

Як розвивається розрив аневризми?

Кровотеча з розірваної аневризми в більшості випадків триває кілька секунд. Відносно швидка зупинка кровотечі пояснюється низкою факторів:

1. Рефлекторний спазм привідної артерії внаслідок розгерметизації артеріального русла та натягу павутинних ниток, в яких знаходяться механорецептори.
2. Гіперкоагуляція як загальна біологічна захисна реакція у відповідь на будь-яку кровотечу.
3. Вирівнювання внутрішньоартеріального тиску та тиску в субарахноїдальній цистерні, в якій розташована аневризма.

Останній фактор пояснюється тим, що, незважаючи на взаємозв'язок усіх лікворних просторів, кров, маючи вищу в'язкість, ніж ліквор, не миттєво розтікається по всіх цистернах, а в певний момент переважно накопичується в цистерні, де розташована аневризма, підвищуючи тиск у ній до артеріального рівня. Це призводить до зупинки кровотечі та подальшого утворення тромбу як поза аневризматичним мішком, так і всередині нього. Ті випадки, коли кровотеча не зупиняється за лічені секунди, закінчуються летально. При більш сприятливому перебігу, після зупинки кровотечі, активується ряд патогенетичних механізмів, спрямованих на відновлення мозкового кровообігу та функцій мозку, але водночас вони можуть негативно впливати на стан та прогноз пацієнта.

Першим і найважливішим з них є ангіоспазм.

На основі клінічних симптомів розрізняють три стадії артеріального вазоспазму:

1. Гострий (1-й день після розриву аневризми).
2. Підгострий (наступні два тижні після крововиливу).
3. Хронічний (більше двох тижнів).

Перший етап має рефлекторно-захисний характер і реалізується міогенними механізмами (скорочення гладком'язових волокон артеріальної стінки у відповідь на механічну та дофамінергічну стимуляцію, спричинену фактом витікання крові за межі судини). Таким чином, тиск у живлячій артерії знижується, що створює оптимальні умови для внутрішньо- та екстравазального тромбоутворення із закриттям дефекту стінки аневризми.

Друга стадія формується поступово, під впливом речовин, що вивільняються під час лізису крові, що виливається в субарахноїдальний простір (оксигемоглобін, гематин, серотонін, гістамін, продукти розпаду арахідонової кислоти) та характеризується, крім міогенної вазоконстрикції, утворенням складок внутрішньої еластичної мембрани, руйнуванням кругових пучків колагенових волокон, пошкодженням ендотелію з активацією зовнішнього шляху гемокоагуляції.

За поширеністю її можна поділити на: локальну (сегментарну) – ураження лише сегмента артерії, що несе аневризму; мультисегментарну – ураження сусідніх артеріальних сегментів у межах одного басейну; дифузну – поширення на кілька артеріальних басейнів. Тривалість цієї стадії становить 2-3 тижні (від 3-4 дня, з максимумом симптомів на 5-7-й день).

Третя стадія (хронічна) – це формування великих поздовжніх складок інтими внаслідок спазму міоцитів, що виступають у просвіт судини, та формування відносно автономних м’язових пучків у внутрішньому шарі середнього шару, формування розвинених м’язово-еластичних інтимальних подушечок у гирлах перфоруючих артерій, що звужують вихід з основної судини. Згодом відбувається некроз медіальних гладком’язових клітин з поступовим розширенням просвіту судини. Ця стадія займає часовий проміжок з третього тижня після САК.

Беручи до уваги вищезазначені морфологічні особливості процесу звуження просвіту артерій після крововиливу в субарахноїдальний простір, термін констриктивно-стенотична артеріопатія (КСА) наразі є найбільш адекватним відображенням сутності процесу.

На висоті звуження судини розвивається дефіцит регіонального мозкового кровотоку, що призводить до транзиторної або стійкої ішемії у відповідному басейні, в деяких випадках летальної. Виникнення та тяжкість ішемічного ураження безпосередньо залежать від ефективності колатерального кровопостачання ураженої ділянки, глибини порушень ауторегуляції мозкового кровотоку.

Таким чином, звуження артерій, яке відіграє захисну роль на початкових стадіях, зрештою є патологічним станом, що погіршує прогноз захворювання. А у випадках, коли пацієнти не помирають безпосередньо від самої кровотечі, тяжкість стану та прогноз безпосередньо пов'язані з тяжкістю та поширеністю ангіоспазму.

Другим важливим патогенетичним механізмом аневризмальної САК є артеріальна гіпертензія. Вона викликається подразненням діенцефальної області кров'ю, що виливається. Згодом, що розвиваються процеси ішемії різних ділянок мозку з порушенням локальної ауторегуляції, стимулюють системну вазоконстрикцію та збільшення ударного об'єму крові з метою підтримки адекватної перфузії уражених ділянок протягом якомога тривалішого часу. Феномен Остроумова-Бейліса, який визначає об'ємний мозковий кровотік в інтактному мозку за умов ішемії та зміненої морфології судинної стінки, не реалізується.

Поряд із цими компенсаторними ознаками підвищеного системного артеріального тиску, цей стан є патологічним, сприяючи розвитку повторних крововиливів у фазі неповної організації артеріального тромбу.

Як свідчать дані численних досліджень, артеріальна гіпертензія, як правило, супроводжує аневризмальну САК, а її тяжкість та тривалість є несприятливими прогностичними факторами.

Окрім підвищення артеріального тиску, внаслідок порушення функції діенцефально-стовбурових структур спостерігаються тахікардія, порушення дихання, гіперглікемія, гіперазотемія, гіпертермія та інші вегетативні розлади. Характер змін функції серцево-судинної системи залежить від ступеня подразнення гіпоталамо-діенцефальних структур і, якщо при відносно легких та середньотяжких формах захворювання виникає компенсаторно-адаптивна реакція у вигляді збільшення серцевого викиду та посилення кровопостачання мозку – тобто гіперкінетичний тип центральної гемодинаміки (за А.А. Савицьким), то у важких випадках захворювання різко знижується серцевий викид, підвищується судинний опір та наростає серцево-судинна недостатність – гіпокінетичний тип центральної гемодинаміки.

Третім патогенетичним механізмом є швидко розвивається та прогресуюча лікворна гіпертензія. У перші хвилини та години після розриву аневризми тиск у лікворних шляхах зростає в результаті одноразового збільшення об'єму ліквору через вилиту кров. Згодом подразнення кров'ю судинних сплетінь мозкових шлуночків призводить до посилення лікворопродукції. Це нормальна реакція сплетень на зміну складу ліквору. Водночас резорбція ліквору різко знижується, через те, що її доступ до пахіонних грануляцій різко ускладнений накопиченням великої кількості крові в конвекситальних цистернах. Це призводить до прогресуючого підвищення тиску ліквору (часто вище 400 мм H2O), внутрішньої та зовнішньої гідроцефалії. У свою чергу, лікворна гіпертензія викликає здавлення мозку, що, безсумнівно, негативно впливає на церебральну гемодинаміку, оскільки стисканню в першу чергу піддаються найдрібніші судини, що утворюють гемомікроциркуляторне русло, на рівні якого безпосередньо здійснюється обмін між кров’ю та тканиною мозку. Отже, розвивається лікворна гіпертензія, яка посилює гіпоксію клітин мозку.

Найбільш катастрофічними наслідками скупчення масивних тромбів біля основи мозку є тампонада четвертого шлуночка або роз'єднання мозкового та спинномозкового лікворних просторів з подальшим розвитком гострої оклюзійної гідроцефалії.

Також відзначається затримка гідроцефалії (нормальний тиск), що розвивається в результаті зниження всмоктування спинномозкової рідини та призводить до зниження перфузії тканин мозку з розвитком деменції, атаксичних синдромів та тазових розладів через переважне ураження практичних (передніх) відділів мозку.

Четвертий механізм патогенезу аневризматичної САК зумовлений токсичною дією продуктів розпаду формених елементів крові, що вилилася. Встановлено, що майже всі продукти розпаду крові є токсичними для нейроцитів та нейрогліальних клітин (оксигемоглобін, серотонін, гістамін, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикінін, кисневі радикали тощо). Процес потенціюється вивільненням ексайтотоксичних амінокислот - глутамату та аспартату, що активують IMEA, AMPA, каїнатні рецептори, забезпечуючи масивне надходження Ca2 ⁺ у клітину з блокуванням синтезу АТФ, утворенням вторинних месенджерів, що сприяють лавиноподібному збільшенню концентрації Ca2 ⁺ у клітині за рахунок поза- та внутрішньоклітинних резервів, руйнування внутрішньоклітинних мембранних структур та подальшого лавиноподібного поширення процесу на ближні нейроцити та гліоцити. Зміни pH позаклітинного середовища в пошкоджених ділянках призводять до додаткової екстравазації рідкої частини крові через значне збільшення проникності судинної стінки.

Токсична дія вищезазначених продуктів розпаду крові також пояснює менінгеальний синдром. Він виникає не одразу після розриву аневризми, а через 6-12 годин і зникає в міру санації спинномозкової рідини – через 12-16 днів. Вищезазначений синдром корелює з тяжкістю та поширеністю констриктивно-стенотичної артеріопатії. На це вказує той факт, що його зникнення за часом відповідає регресу ХСА. Менінгеальний синдром, що зберігається більше трьох тижнів, пояснюється стійким спазмом дрібних піальних та менінгеальних артерій і є поганою прогностичною ознакою з точки зору хірургічного лікування.

П'ятим інтегральним патогенетичним фактором усіх аневризмальних крововиливів є набряк головного мозку. Його розвиток і прогресування зумовлені, перш за все, циркуляторною гіпоксією, що розвивається внаслідок артеріопатії, гемоконцентрації, гіперкоагуляції, сладж-синдрому, капілярного стазу, лікворно-гіпертензивного синдрому та порушення ауторегуляції мозкового кровотоку.

Ще однією причиною набряку мозку є токсична дія продуктів розпаду крові на клітини мозку. Набряку також сприяє підвищення рівня в крові вазоактивних речовин (гістаміну, серотоніну, брадикініну), протеолітичних ферментів, кетонових тіл, арахідонової кислоти, калікреїну та інших хімічних сполук, що підвищують проникність судинної стінки та сприяють виходу рідини за межі судинного русла.

Гіпоксія самої клітини мозку призводить до пригнічення аеробного та активації анаеробного гліколізу з кінцевими продуктами – молочною та піровиноградною кислотами. Ацидоз, що розвивається, викликає прогресування набряку. У легких випадках набрякова реакція носить компенсаторний характер з регресією набряку до 12-14-го дня паралельно з нормалізацією просвіту судин. Але у важких випадках ця компенсаторна реакція набуває патологічного характеру, що призводить до летального результату. Безпосередньою причиною летальності в такій ситуації є дислокаційний синдром з вклинюванням скроневої частки у вирізку намету мозочка (стисканню піддаються ніжки та квадригеміни головного мозку) та/або мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір (стискається довгастий мозок).

Таким чином, патологічний процес аневризматичної САК починається з констриктивно-стенотичної артеріопатії та комплексу інших факторів, що викликають ішемію головного мозку, і закінчується інфарктом, набряком та дислокацією мозку зі здавленням його життєво важливих структур та смертю пацієнта.

Такий перебіг зустрічається у 28-35% пацієнтів. В інших випадках, після природного погіршення стану пацієнта на 4-6-й день, артеріопатія, ішемія та набряк мозку регресують до 12-16-го дня.

Цей період сприятливий для відстроченої операції, спрямованої на виключення аневризми з кровотоку, щоб запобігти повторній кровотечі. Звичайно, триваліша відстрочка хірургічного лікування покращує післяопераційний результат, але водночас не слід забувати про повторні розриви аневризм, що найчастіше трапляються на 3-4-му тижні, які в більшості випадків є летальним результатом. З огляду на це, відстрочене хірургічне втручання слід проводити одразу після регресу артеріопатії та набряку мозку. Поява похідних німодипіну (німотоп, немотан, дилцерен) в арсеналі лікарів дозволяє ефективніше боротися з ХСА та проводити хірургічні втручання в більш ранні терміни.

Патофізіологія артеріовенозних мальформацій

Оскільки більшість артеріовенозних мальформацій (АВМ) мають артеріовенозне шунтування, опір кровотоку в них знижується в кілька разів, а отже, швидкість кровотоку в приносних артеріях та виносних венах збільшується на стільки ж. Чим більший розмір мальформації та чим більше в ній артеріовенозних фістул, тим вищі ці показники, а отже, через неї за одиницю часу проходить більша кількість крові. Однак у самій аневризмі через великий загальний об'єм розширених судин кровотік сповільнюється. Це не може не позначитися на церебральній гемодинаміці. І якщо при поодиноких фістулах або малих мальформаціях ці порушення незначні та легко компенсуються, то при множинних фістулах та великих мальформаціях церебральна гемодинаміка грубо порушується. АВМ, працюючи як насос, що притягує основну масу крові, «обкрадаючи» інші судинні басейни, викликає ішемію головного мозку. Залежно від того, наскільки вона важка, можуть бути різні варіанти прояву цієї ішемії. У разі компенсації або субкомпенсації відсутнього об'ємного кровотоку клінічна картина церебральної ішемії може бути відсутньою протягом тривалого часу. В умовах помірної декомпенсації ішемія проявляється як тимчасові порушення мозкового кровообігу або прогресуюча дисциркуляторна енцефалопатія. Якщо розвивається тяжка декомпенсація мозкового кровообігу, це зазвичай закінчується ішемічним інсультом. Поряд з цим порушується і загальна гемодинаміка. Хронічний виражений артеріовенозний скид постійно збільшує навантаження на серце, призводячи спочатку до гіпертрофії його правих відділів, а потім до правошлуночкової недостатності. Ці особливості слід враховувати, перш за все, при проведенні анестезії.

Симптоми розриву артеріальної аневризми

Існує три варіанти прогресування аневризми: безсимптомний, псевдотуморозний та апоплексичний (геморагічний). Безсимптомні аневризми виявляються як «знахідка» під час церебральної ангіографії, спрямованої на виявлення якоїсь іншої нейрохірургічної патології. Вони зустрічаються рідко (9,6%). У деяких випадках великі аневризми (гігантські аневризми діаметром понад 2,5 см) проявляються псевдотуморозною клінічною картиною (об'ємний вплив на сусідні черепні нерви та структури мозку, що спричиняє чіткий прогресивно наростаючий вогнищевий симптомокомплекс).

Найпоширенішими та найнебезпечнішими аневризмами є ті, що проявляються розривом та внутрішньочерепною кровотечею (90,4%).

Симптоми аневризматичного субарахноїдального крововиливу

Симптоми розриву аневризми залежать від місця розташування аневризми, розміру отвору, що утворився в її стінці, кількості крові, що вилилася, тяжкості та поширеності артеріопатії, що значною мірою визначає тяжкість стану та вираженість вогнищевого дефіциту, оскільки артерія, що несе аневризму, як правило, спазмується більшою мірою, ніж інші, з ішемічними порушеннями, що відповідають локалізації. За наявності паренхіматозного компонента крововиливу, первинно виявлений вогнищевий неврологічний дефіцит переважно зумовлений цим фактором. За даними різних дослідників, така ситуація спостерігається в 17-40% випадків. При прориві крові в шлуночкову систему мозку (17-20% випадків) тяжкість стану значно погіршується, а більш несприятливим фактором є наявність крові в бічних шлуночках. Масивні шлуночкові крововиливи з тампонадою шлуночкової системи в більшості випадків викликають сумнівний життєвий прогноз.

Симптоми розриву аневризми досить стереотипні, і формування відповідної діагностичної гіпотези відбувається за рідкісним винятком при зборі анамнезу до проведення спеціальних діагностичних заходів. Зазвичай це трапляється раптово на тлі повного благополуччя пацієнта без продромальних явищ. 10-15% пацієнтів відзначають досить неспецифічні скарги за 1-5 днів до розвитку крововиливу (дифузний головний біль, транзиторні вогнищеві неврологічні симптоми відповідно до локалізації аневризми, судомні напади). Будь-яка стресова ситуація, фізичне перенапруження, вірусна інфекція можуть спровокувати розрив аневризми, часто розрив відбувається під час акту дефекації, після прийому великих доз алкоголю. Водночас крововилив досить часто розвивається без будь-яких провокуючих факторів у стані повного спокою і навіть під час сну. Епідеміологічні дослідження показали, що часові піки припадають на ранкові (близько 9:00), вечірні (21:00) години, вночі - близько 3:00. Також спостерігаються сезонні закономірності в розвитку патології з двома основними піками у березні та вересні. Зазначений ритм не спостерігається у курців.

У випадках, коли пацієнти не втрачають свідомість або втрачають її короткочасно, описують такі скарги: різкий удар по голові, найчастіше в потиличну область, або відчуття розриву в голові, що супроводжується швидко наростаючим інтенсивним головним болем за типом «розлиття гарячої рідини». Це триває кілька секунд, потім приєднуються запаморочення, нудота, блювота, може виникнути втрата свідомості; іноді відзначаються психомоторне збудження, гіпертермія, тахікардія, підвищення артеріального тиску. Після приходу до тями пацієнти відчувають головний біль, загальну слабкість, запаморочення. Ретроградна амнезія виникає при тривалому коматозному стані.

Поряд із такими скаргами, у деяких випадках симптоми дуже мізерні, мінімально впливають на активність пацієнта та регресують самостійно протягом кількох днів. Це характерно для так званих міні-витоків – невеликих крововиливів, що полягають у розриві стінки аневризми з виходом мінімальної кількості крові в субарахноїдальний простір. Наявність таких епізодів в анамнезі визначає менш сприятливий прогноз для цього пацієнта та повинна враховуватися в комплексі клінічних симптомів.

Шкала класифікації тяжкості САК Ханта та Гесса (HH), запропонована в 1968 році, є загальноприйнятою та широко використовується в клінічній практиці в усьому світі. Оптимальним є її використання всіма лікарями, які беруть участь у наданні допомоги пацієнтам із субарахноїдальними крововиливами, для уніфікації підходу до оцінки стану та правильного вибору тактики лікування.

Згідно з цією класифікацією, існує 5 ступенів серйозності або операційного ризику:

1. Без симптомів або мінімальні симптоми: головний біль та скутість шиї.
2. Помірний та тяжкий: головний біль, скутість потиличних м’язів, відсутність неврологічного дефіциту (крім паралічу черепних нервів).
3. Сонливість, сплутаність свідомості або легкий вогнищевий дефіцит.
4. Ступор, помірний або тяжкий геміпарез, можлива рання децеребраційна ригідність, вегетативні розлади.
5. Глибока кома, децеребраційна ригідність, термінальний стан.

Серйозні системні захворювання (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, атеросклероз тощо), хронічна легенева патологія, виражений вазоспазм призводять до переходу пацієнта у важчий ступінь.

Безсимптомні форми САК виявляються рідко, оскільки такі пацієнти не звертаються за медичною допомогою і лише при зборі анамнезу у разі повторної кровотечі можна з'ясувати, що пацієнт вже переніс одну кровотечу. Однак, можливо, була перенесена й більш важка кровотеча, але до моменту госпіталізації стан Мойсета буде компенсований першого ступеня за даними ГГ. Цей факт має велике значення при виборі тактики обстеження та лікування.

Пацієнти з II ступенем тяжкості за ГХ, як правило, звертаються за допомогою, але не до невролога, а до терапевта. Ясна свідомість, розвиток головного болю у пацієнта з попередньою артеріальною гіпертензією та відсутність або пізня поява менінгеального синдрому призводять до діагнозу «гіпертонічна криза»; верифікація САК проводиться лише при погіршенні стану внаслідок повторної кровотечі або у відстроченому періоді при задовільному стані («хибногіпертензивний» варіант клінічного перебігу САК – близько 9% пацієнтів). Раптовий розвиток головного болю без порушень свідомості та блювання при нормальному артеріальному тиску та субфебрильній температурі призводять до помилкового діагнозу синдрому вегетативної дистонії або гострої респіраторної вірусної інфекції з подальшим амбулаторним лікуванням від 2 до 14 днів; Якщо головні болі резистентні до терапії, пацієнтів госпіталізують до терапевтичних та інфекційних лікарень, де для верифікації САК проводиться люмбальна пункція («мігреноподібний» варіант – близько 7%). Розвиток головного болю разом із блюванням, підвищенням температури, іноді короткочасною втратою свідомості схиляє лікаря до діагнозу «менінгіт» з госпіталізацією до інфекційного відділення, де встановлюється правильний діагноз («хибно-запальний» варіант 6%). У деяких випадках (2%) домінуючою скаргою пацієнтів є біль у шиї, спині, поперековій ділянці (якому під час детального анамнезу передував головний біль – наслідок витіснення крові через спинномозкові субарахноїдальні простори з подразненням корінцевих нервів), що є причиною для неправильного діагнозу «радикуліт» («хибно-корінцевий» варіант). З появою симптомів із психомоторним збудженням, маренням, дезорієнтацією можлива постановка діагнозу «гострий психоз» з госпіталізацією до психіатричного відділення («хибно-психотичний» варіант – близько 2%). Іноді (2%) захворювання починається з головного болю та неконтрольованого блювання зі збереженою свідомістю та артеріальною нормотонією, що пацієнти пов’язують зі споживанням неякісної їжі – діагностується «токсична інфекція» («хибно-інтоксикаційний» варіант).

Якщо пацієнту вдається виконати всі вищезазначені етапи протягом 12-24 годин до госпіталізації до спеціалізованого відділення, його можна терміново прооперувати зі сприятливим результатом. Якщо організаційний процес затягується на три дні і більше, операцію можна виконати у відстроченому порядку після регресу артеріопатії та набряку мозку.

Пацієнти з III ступенем тяжкості за ГХ частіше госпіталізуються до неврологічних та нейрохірургічних стаціонарів, але навіть у цих випадках можливі помилки в діагностиці та визначенні тактики лікування.

Постраждалих з IV ступенем тяжкості терміново транспортують бригади швидкої допомоги до неврологічних та нейрохірургічних стаціонарів, але для цієї категорії пацієнтів вибір оптимальної тактики лікування є суворо індивідуальним та складним, що зумовлено специфікою стану.

Пацієнти з 5-м ступенем тяжкості за ГХ або помирають, не отримавши медичної допомоги, або залишаються вдома лікарями швидкої допомоги, через хибне уявлення про їхню нетранспортабельність. У деяких випадках їх транспортують до найближчого терапевтичного або неврологічного стаціонару, де прогноз може бути погіршений повторним розривом, розвитком ускладнень. У рідкісних випадках пацієнт одужує від важкого стану лише за допомогою консервативної терапії, після чого його переводять до спеціалізованого центру.

Таким чином, у наступні години та дні після розвитку аневризматичного інтратекального крововиливу пацієнти з III ступенем тяжкості за ГН найчастіше доставляються до спеціалізованих нейрохірургічних відділень, рідше – з II та IV ступенем. Пацієнти з V ступенем тяжкості потребують реанімації та інтенсивної терапії, а хірургічне лікування їм протипоказане. Парадоксальним фактом є пізня госпіталізація до спеціалізованих лікарень пацієнтів з найбільш оптимальним станом для радикального та своєчасного вирішення проблеми (I ступінь за ГН), тоді як саме раннє (до розвитку артеріопатії) хірургічне втручання забезпечує найкращий життєво важливий та функціональний прогноз при цій нозологічній формі.

Симптоми розриву артеріальних аневризм різної локалізації

Аневризми передньої мозкової – передніх сполучних артерій (32-35%).

Особливістю розривів аневризм цієї локалізації є відсутність у більшості випадків вогнищевої неврологічної симптоматики. У клінічній картині переважають симптоми внутрішньочерепної гіпертензії та, що особливо характерно, психічні розлади (у 30-35% випадків: дезорієнтація, марення, психомоторне збудження, відсутність критики до стану). У 15% пацієнтів розвивається вогнищевий неврологічний дефіцит внаслідок ішемії в басейні передніх мозкових артерій. Якщо він поширюється також на перфоруючі артерії, може розвинутися синдром Норлена: нижній парапарез з тазовими розладами, такими як нетримання сечі та швидко наростаюча кахексія внаслідок активації ерготропних та пригнічення трофотропних центральних регуляторних впливів на метаболізм.

Часто такі аневризматичні крововиливи супроводжуються проривом у шлуночкову систему шляхом порушення цілісності термінальної пластинки або утворенням внутрішньомозкової гематоми, яка набуває шлуночкового компонента. Клінічно це проявляється вираженими діенцефалічними розладами, стійкою гіпертермією, ознобним тремором, лабільністю системного артеріального тиску, гіперглікемією та вираженими кардіоциркуляторними розладами. Момент прориву у шлуночкову систему зазвичай супроводжується значним пригніченням свідомості та гормонотонічними судомами.

При розвитку тампонади шлуночків тромбами або оклюзійної гідроцефалії спостерігається значне поглиблення розладів свідомості, тяжкі окорухові порушення, що свідчать про дисфункцію заднього поздовжнього пучка, ядерних структур стовбура, рогівки, згасають глоткові рефлекси з аспірацією, з'являється патологічне дихання. Симптоми виникають досить швидко, що потребує термінового лікування.

Таким чином, за наявності головного болю та менінгеального синдрому без чітких вогнищевих симптомів варто розглянути розрив аневризми передньої мозкової - передньої сполучної артерії.

Аневризми надкліноїдної частини внутрішньої сонної артерії (30-32%)

За локалізацією їх поділяють на: аневризми очної артерії, задньої сполучної артерії, біфуркації внутрішньої сонної артерії.

Перша, так звана офтальмологічна, може протікати псевдотуморозно, стискаючи зоровий нерв і призводячи до його первинної атрофії, а також подразнювати першу гілку трійчастого нерва, викликаючи напади офтальмологічної мігрені (інтенсивний пульсуючий біль в очному яблуці, що супроводжується сльозотечею). Гігантські офтальмологічні аневризми можуть розташовуватися в турецькому сідлі, симулюючи аденому гіпофіза. Тобто аневризми такої локалізації можуть проявлятися до розриву. У разі розриву вогнищеві симптоми можуть бути відсутніми або проявлятися як легкий геміпарез. У деяких випадках амавроз може виникати на боці аневризми внаслідок спазму або тромбозу офтальмологічної артерії.

Аневризми внутрішньої сонної артерії – задньої сполучної артерії протікають безсимптомно, а при розриві можуть викликати контралатеральний геміпарез та гомолатеральний парез окорухового нерва, створюючи враження альтернуючого синдрому, але в більшості випадків уражається не ядро третьої пари, а корінець. У більшості випадків, коли з'являється птоз, мідріаз та розбіжна косоокість, слід думати про розрив аневризми внутрішньої сонної артерії – передньої сполучної артерії.

Крововилив з аневризми біфуркації внутрішньої сонної артерії найчастіше призводить до утворення внутрішньомозкових гематом задніх базальних відділів лобової частки з розвитком грубої моторики, сенсорних порушень гемітіпу, афазичних розладів. Характерні розлади свідомості аж до ступору та коми.

Аневризми середньої мозкової артерії (25-28%)

Розрив аневризми цієї локалізації супроводжується спазмом артерії-носії, що викликає вогнищевий симптомокомплекс: геміпарез, гемігіпестезію, афазію (з ураженням домінантної півкулі). При крововиливу в полюс скроневої частки вогнищеві симптоми можуть бути відсутніми або вкрай мізерними. Однак ключовою при таких аневризмах є контралатеральна гемісимптоматологія.

Аневризми базилярної та хребетної артерій (11-15%).

Цю групу об'єднують як аневризми заднього півкільця кола Віллізія. Їх розрив зазвичай протікає тяжко, з первинною дисфункцією стовбура: пригніченням свідомості, альтернуючими синдромами, ізольованим ураженням черепних нервів та їх ядер, вираженими вестибулярними розладами тощо. Найчастіше спостерігаються ністагм, диплопія, парез погляду, системне запаморочення, дисфонія, дисфагія та інші бульбарні розлади.

Смертність від розриву аневризми в цьому місці значно вища, ніж при розташуванні аневризми в каротидному басейні.