Симптоми запаморочення

Симптоми запаморочення в значній мірі визначається рівнем ураження (периферичні або центральні відділи вестибулярного аналізатора, інші відділи нервової системи) і пов'язаними з цим супутніми неврологічними симптомами. Для встановлення локалізації ураження і його характеру необхідні ретельний аналіз клінічної картини, особливостей запаморочення, облік супутніх симптомів. Так, системне запаморочення, що виникає внаслідок ураження вестибулярного аналізатора, в 2/3 випадків може супроводжуватися відчуттям шуму у вухах і вегетативними порушеннями.

[1]

Системне запаморочення

Системне запаморочення спостерігають у 30-50% всіх пацієнтів, що пред'являють скарги на відчуття запаморочення, причому частота його збільшується з віком. Причини його різноманітні, найбільш часті з них - хвороба Меньєра, невринома VIII пари черепних нервів, доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення, вестибулярний нейронів. Правильна оцінка анамнестичних відомостей і результатів клінічного обстеження дозволяють в 90% випадків висловити вірне припущення про характер захворювання вже після першого огляду хворого.

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення

Доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення (ДППГ) - найбільш часта причина системного запаморочення. У країнах Західної Європи поширеність ДППГ в загальній популяції досягає 8% і збільшується з віком. В основі даного захворювання лежить купулолітіаз - утворення в порожнині півколових каналів агрегатів карбонату кальцію, які надають подразнюючу дію на рецептори вестибулярного аналізатора. Характеризується короткочасними (до 1 хв) епізодами інтенсивного запаморочення, що виникають при зміні положення голови (перехід в горизонтальне положення, повертання в ліжку). Одночасно у хворого часто виникають нудота і інші вегетативні розлади (гіпергідроз, брадикардія). При огляді виявляють горизонтальний або горизонтально-копіювальний ністагм, тривалість якого відповідає тривалості запаморочення. Відмінними ознаками ДППГ є стереотипність нападів, їх чіткий зв'язок з положенням голови, велика вираженість в ранкові години і зменшення в другій половині доби. Важливий відмітна ознака - відсутність осередкового неврологічного дефіциту, шуму у вухах і порушень слуху.

[2], [3]

Вестибулярний нейронів

Вестибулярний нейронів характеризується епізодами гострого запаморочення тривалістю від декількох годин до доби (іноді більше). Захворювання виникає гостро, набагато рідше - підгостро, зазвичай після перенесеної вірусної або бактеріальної інфекції, рідше - інтоксикації. Частіше хворіють лиця у віці 30-35 років. Запаморочення інтенсивне, з вираженими вегетативними розладами. Характерними є збережений слух, відсутність менінгеальних і вогнищевих неврологічних симптомів.

Посттравматичний запаморочення

Посттравматичний запаморочення виникає безпосередньо після травми голови, при цьому менінгеальний синдром, а також осередкові симптоми ураження головного мозку і черепних нервів можуть бути відсутні. Така клінічна картина дозволяє припустити гостре травматичне ураження самого лабіринту. Значно рідше запаморочення виникає через кілька діб після перенесеної травми, що приблизно може бути пов'язано з формуванням серозного лабіринтиту. У окремих хворих перенесена травма голови з ураженням вестибулярного апарату може призводити до розвитку купулолітіаз, проявляючись синдромом ДППГ. У багатьох хворих важливим є психогенний компонент запаморочення.

Токсичне ураження вестибулярного апарату

Токсичне ураження вестибулярного апарату може розвинутися при застосуванні аміноглікозидів, що відрізняються здатністю накопичуватися в ендо- та перилимфе. Слід зазначити, що якщо гентаміцин частіше призводить до ураження вестибулярного апарату, то такі аміноглікозиди, як тобраміцин і канаміцин частіше викликають порушення слуху внаслідок ураження равлики. Токсична дія аміноглікозидів призводить до розвитку прогресуючого системного запаморочення в поєднанні з порушеннями координації рухів. При призначенні препаратів зазначеної групи слід враховувати, що вони виводяться переважно нирками. Ототоксичний ефект аміноглікозидів, як правило, носить незворотній характер.

Хвороба Меньєра

Хвороба Меньєра характеризується повторними нападами інтенсивного системного запаморочення, шуму, дзвону у вухах, виражених вегетативних розладів і флюктуирующего зниження слуху. В основі зазначених проявів лежить гідропс - збільшення обсягу ендолімфи, що викликає розтягнення стінок каналів лабіринту. Процес частіше носить ідіопатичний характер, рідше розвивається внаслідок перенесеного інфекційного захворювання, інтоксикації. Дебют доводиться на вік 30-40 років, дещо частіше хворіють жінки. Напади запаморочення тривають від кількох хвилин до 24 годин з частотою від 1 разу на рік до декількох разів на день. Нерідко їм передує відчуття закладеності у вусі, тяжкості, шуму в голові, порушення координації тощо. При нападі спостерігають виражені порушення рівноваги, вегетативні розлади. Після закінчення нападу системного запаморочення у хворого на протязі від декількох годин до декількох діб можуть зберігатися нестійкість при ходьбі, розлади координації. Характерно раннє зниження слуху, як правило, односторонній, прогресуюче з плином часу, однак повну втрату слуху не спостерігають. Можливі спонтанні ремісії, тривалість яких скорочується в міру прогресування захворювання.

Вертебрально-базилярна недостатність

При транзиторних ішемічних атаках в вертебрально-базилярній системі відбувається зворотне порушення функцій утворень мозкового стовбура, мозочка і інших структур, кровозабезпечується гілками хребетних і основний артерій. Виникають транзиторні ішемічні атаки на тлі порушення прохідності хребетних або основних артерій, обумовлених, в першу чергу, атеросклеротичним стенозом, рідше - запальними захворюваннями (артеріїти), аплазією судин, екстравазальної компресією (наприклад, при травмі шийного відділу хребта). Важливою причиною є ураження артерій дрібного калібру внаслідок артеріальної гіпертензії, цукрового діабету або їх поєднання. Транзиторні ішемічні атаки в вертебрально-базилярній системі можуть бути провісниками інсульту зі стійкими залишковими явищами.

У структурі причин запаморочення на розлади мозкового кровообігу припадає 6%. Безпосередньою причиною виникнення запаморочення може бути ураження як самого лабіринту внаслідок порушення кровообігу в зоні васкуляризації a. Auditiva, так і ураження в ділянці мозкового стовбура, мозочка, які проводять систем великих півкуль мозку. У переважної більшості хворих з вертебрально-базилярної недостатністю виявляють і інші неврологічні симптоми (ураження черепних нервів, провідникові рухові, чутливі розлади, зорові, статико-координаторні порушення). Запаморочення як єдиний прояв судинної патології головного мозку спостерігають вкрай рідко, хоча вона і можлива при гострій оклюзії слуховий артерії, передній нижній мозжечковой артерії. У таких випадках необхідно проведення подальшого діагностичного пошуку для виключення інших причин запаморочення. Не слід пов'язувати епізоди нападів запаморочення, що виникають при зміні положення голови, з компресією хребетних артерій зміненими шийними хребцями: переважна більшість цих випадків є ДППГ.

Об'ємні процеси

Системне запаморочення може бути обумовлено пухлиною мостомозжеч-кового кута, стовбура мозку, мозочка, як правило, невриноми VIII черепного нерва, рідше в цій області виявляють холестеатому, менінгіому або метастази. Протягом певного періоду часу вестибулярні порушення можуть бути єдиним клінічним проявом захворювання, передуючи розладів слуху, причому системного характеру запаморочення спостерігають тільки в половині випадків. В окремих випадках причиною запаморочення можуть виявитися пухлини мозочка або великих півкуль, що викликають здавлення лобно-мостових і скронево-мостових шляхів.

Скронева епілепсія

Повторні стереотипні неспровоковані епізоди системного запаморочення, що супроводжуються вираженою вегетативною симптоматикою (відчуття жару, біль в епігастрії, нудота, гіпергідроз і гіперсалівація, брадикардія), можуть бути проявом скроневої епілепсії. У клінічній картині нападу можуть бути присутніми зорові галюцинації та інші розлади сприйняття.

Мігрень

Можливий розвиток запаморочення як аури, що передує нападу мігрені. Діагностичні труднощі виникають в тому випадку, якщо сам напад головного болю відсутній або розгортається в скороченої формі.

Отримано дані про більшій частоті випадків мігрені в сім'ях з ДППГ.

Демієлінізуючі захворювання

Запаморочення часто спостерігають у хворих з демієлінізуючими ураженнями ЦНС, в першу чергу з розсіяним склерозом. Характерне ремитирующее перебіг захворювання, многоочаговое ураження, результати обстеження дозволяють розпізнати характер патологічного процесу. Діагностичні труднощі можуть виникнути в тому випадку, якщо запаморочення виникає в дебюті захворювання, при відсутності або середньої інтенсивності інших симптомів ураження стовбура мозку, мозочка. Запаморочення у хворих з демієлінізуючими ураженнями нервової системи може мати змішаний характер, характеризується наполегливою течією.

[4], [5], [6], [7], [8]

Енцефаліти

Ураження вестибулярного аналізатора на рівні мозкового стовбура, мозочка можливо при запальних ураженнях головного мозку - енцефалітах. Відмінною рисою є однофазний характер захворювання з гострим або підгострим початком і стабілізацією стану або поступовим регресом симптоматики. Поряд з вестибулярними розладами у хворого виявляють і інші ознаки ураження нервової системи.

[9], [10], [11]

Аномалії розвитку шийного відділу хребта і основи черепа

Запаморочення, нерідко змішаного характеру, може виникати у хворих з аномаліями розвитку шийного відділу хребта і основи черепа (платібазія, базилярна імпресія, синдром Арнольда-Кіарі), а також з сиринга-мієліт (сірінгобульбія). Механізми виникнення запаморочення в цій ситуації складні і різноманітні, часто їх зв'язок з дефектами розвитку неочевидна і може бути опосередкована вертебрально-базилярної недостатністю, вестибулярної дисфункцією.

[12], [13], [14]

Запаморочення

Порушення рівноваги

Розлади рівноваги можуть бути обумовлені комплексом причин, включаючи дисфункцію вестибулярного аналізатора різного генезу. Важливим відмітною ознакою є погіршення стану хворого при закритих очах, коли втрачається контроль зору. При ураженні мозочка, навпаки, контроль зору не супроводжується зменшенням вираженості атаксії. Порушення рівноваги спостерігають у хворих з ураженням підкіркових ядер, мозкового стовбура (нейродегенерации, інтоксикації, наслідки травматичного, запального, судинного захворювання, гідроцефалія). Причиною розладів може бути і мультисенсорний дефіцит - порушення надходження і обробки імпульсації від вестибулярних, зорових, пропріоцептивних рецепторів. Порушення рівноваги можливі при дефіциті інформації, зокрема, від пропріорецепторов (поліневропатії), при ураженні задніх стовпів спинного мозку (спинна сухотка, мієлопатія). Виникає при цьому атаксія не піддається корекції контролем зору. Порушення рівноваги, що поєднуються з несистемним запамороченням, нерідко виникають на тлі застосування деяких лікарських препаратів (бензодіазепіни. Похідні фенотіазину, антиконвульсанти). Запаморочення зазвичай супроводжується підвищеною сонливістю, порушенням концентрації уваги, вираженість яких знижується при зниженні дози препаратів.

Переднепритомні стану

Запаморочення в рамках відпереднепритомний (ліпотіміческім) станів проявляється відчуттям нудоти, нестійкості, втрати рівноваги. «Потемніння в очах», дзвону у вухах. Зазначені стану можуть передувати розвитку непритомності, проте повної втрати свідомості може і не настати Характерними є виражені емоційні розлади - ощущенш занепокоєння, тривоги, страху або, навпаки, пригніченості, безсилля, резкогс занепаду сил.

Найбільш часто такі стани виникають при зниженні системного артеріального тиску (гіперчутливість синусового вузла, вазовагальний непритомність, ортостатичний непритомність, пароксизмальні порушення серцевого ритму і провідності) Викликати ліпотіміческіе стану можуть багато гіпотензивні засоби, антиконвульсанти (карбамазепін), седативні препарати (бензодіазепіни), діуретики, препарати леводопи. Імовірність виникнення запаморочення підвищується при поєднанні препаратів, застосуванні їх у високих дозах, у літніх пацієнтів, а також на тлі супутньої соматичної патології. Причиною відпереднепритомний і непритомних станів можуть бути і порушення біохімічного та цитологічного складу крові (гіпоглікемія, анемія, гіпопротеїнемія. Дегідратація).

Психогенне запаморочення

Психогенне запаморочення часто асоціюється з агорафобією, нейрогенной гипервентиляцией. Запаморочення входить в число найбільш частих скарг, пропонованих хворими з психогенними розладами (депресивні стани, іпохондричний синдром, істерія). Запаморочення відносять до найбільш частих симптомів панічних атак. Частою формою психогенних розладів вестибулярного апарату є фобічні позиційне запаморочення, для якого характерні відчуття нестійкості, хиткість підлоги під ногами, суб'єктивні порушення ходьби і координації рухів в кінцівках при відсутності об'єктивних ознак атаксії і задовільному виконанні координаторні проб. Психогенне запаморочення відрізняється стійкістю, вираженою емоційним забарвленням. Тривожні розлади з плином часу можуть розвиватися і у хворих з істинним вестибулярним запамороченням, що може вести до формування у хворого обмежувального поведінки.