Симптоми запаморочення

Симптоми запаморочення значною мірою визначаються рівнем ураження (периферичні або центральні відділи вестибулярного аналізатора, інші відділи нервової системи) та пов'язаними з ним супутніми неврологічними симптомами. Для встановлення локалізації ураження та його характеру необхідний ретельний аналіз клінічної картини, особливостей запаморочення та врахування супутніх симптомів. Таким чином, системне запаморочення, що виникає внаслідок ураження вестибулярного аналізатора, може супроводжуватися відчуттям шуму у вухах та вегетативними розладами у 2/3 випадків.

[ 1 ]

Системне запаморочення

Системне запаморочення спостерігається у 30-50% усіх пацієнтів, які скаржаться на запаморочення, і його частота зростає з віком. Його причини різноманітні, найпоширенішими з них є хвороба Меньєра, неврома VIII пари черепних нервів, доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення, вестибулярний нейроніт. Правильна оцінка анамнестичних даних та результатів клінічного обстеження дозволяє у 90% випадків зробити правильне припущення про характер захворювання після першого огляду пацієнта.

Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення

Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ) є найпоширенішою причиною системного запаморочення. У Західній Європі поширеність ДППЗ у загальній популяції сягає 8% і зростає з віком. В основі цього захворювання лежить купулолітіаз – утворення агрегатів карбонату кальцію в порожнині півколових каналів, які подразнюють рецептори вестибулярного аналізатора. Характеризується короткочасними (до 1 хв) епізодами інтенсивного запаморочення, що виникають при зміні положення голови (перехід у горизонтальне положення, повороти в ліжку). При цьому пацієнт часто відчуває нудоту та інші вегетативні розлади (гіпергідроз, брадикардія). Під час обстеження виявляється горизонтальний або горизонтально-обертальний ністагм, тривалість якого відповідає тривалості запаморочення. Відмінними рисами ДППЗ є стереотипний характер нападів, їх чіткий зв'язок з положенням голови, більша вираженість вранці та зменшення у другій половині дня. Важливою відмінною рисою є відсутність вогнищевого неврологічного дефіциту, шуму у вухах та порушення слуху.

[ 2 ], [ 3 ]

Вестибулярний нейроніт

Вестибулярний нейроніт характеризується епізодами гострого запаморочення тривалістю від кількох годин до доби (іноді довше). Захворювання протікає гостро, значно рідше – підгостро, зазвичай після вірусної або бактеріальної інфекції, рідше – інтоксикації. Найчастіше уражаються люди віком 30-35 років. Запаморочення інтенсивне, з вираженими вегетативними розладами. Характерними ознаками є збережений слух, відсутність менінгеальних та вогнищевих неврологічних симптомів.

Посттравматичне запаморочення

Посттравматичне запаморочення виникає одразу після черепно-мозкової травми, тоді як менінгеальний синдром, а також вогнищеві симптоми ураження мозку та черепних нервів можуть бути відсутніми. Така клінічна картина свідчить про гостре травматичне пошкодження самого лабіринту. Значно рідше запаморочення виникає через кілька днів після травми, що, ймовірно, може бути пов'язано з формуванням серозного лабіринтиту. У деяких пацієнтів черепно-мозкова травма з пошкодженням вестибулярного апарату може призвести до розвитку купулолітіазу, що проявляється синдромом ДППГ. У багатьох пацієнтів важливе значення має психогенний компонент запаморочення.

Токсичне ураження вестибулярного апарату

Токсичне ураження вестибулярного апарату може розвинутися при застосуванні аміноглікозидів, які вирізняються здатністю накопичуватися в ендо- та перилимфі. Слід зазначити, що якщо гентаміцин частіше призводить до ураження вестибулярного апарату, то аміноглікозиди, такі як тобраміцин та канаміцин, частіше викликають порушення слуху внаслідок ураження равлики. Токсична дія аміноглікозидів призводить до розвитку прогресуючого системного запаморочення в поєднанні з порушенням координації рухів. При призначенні препаратів цієї групи слід враховувати, що вони виводяться переважно нирками. Ототоксична дія аміноглікозидів зазвичай незворотна.

Хвороба Меньєра

Хвороба Меньєра характеризується повторюваними нападами інтенсивного системного запаморочення, шуму, дзвону у вухах, вираженими вегетативними розладами та флуктуюючим зниженням слуху. Основою цих проявів є гідропс - збільшення об'єму ендолімфи, що викликає розтягнення стінок лабіринтових каналів. Процес часто носить ідіопатичний характер, рідше розвивається внаслідок інфекційного захворювання, інтоксикації. Початок захворювання припадає на вік 30-40 років, дещо частіше уражаються жінки. Напади запаморочення тривають від кількох хвилин до 24 годин з частотою від 1 разу на рік до кількох разів на добу. Їм часто передує відчуття закладеності у вусі, важкості, шуму в голові, порушення координації тощо. Під час нападу спостерігається виражений порушення рівноваги та вегетативні розлади. Після закінчення нападу системного запаморочення пацієнт може відчувати нестійкість при ходьбі та порушення координації протягом кількох годин до кількох днів. Типова рання втрата слуху, зазвичай одностороння, прогресує з часом, але повної втрати слуху не спостерігається. Можливі спонтанні ремісії, тривалість яких зменшується в міру прогресування захворювання.

Вертебробазилярна недостатність

При транзиторних ішемічних атаках у вертебрально-базилярній системі відбувається оборотне порушення функцій утворень стовбура мозку, мозочка та інших структур, що кровопостачаються гілками хребетних та базилярних артерій. Транзиторні ішемічні атаки виникають на тлі порушення прохідності хребетних або базилярних артерій, спричиненого переважно атеросклеротичним стенозом, рідше запальними захворюваннями (артеріїт), аплазією судин, екстравазальним здавленням (наприклад, при травмі шийного відділу хребта). Важливою причиною є пошкодження артерій малого калібру внаслідок артеріальної гіпертензії, цукрового діабету або поєднання того й іншого. Транзиторні ішемічні атаки у вертебрально-базилярній системі можуть бути провісниками інсульту зі стійкими залишковими явищами.

У структурі причин запаморочення цереброваскулярні розлади становлять 6%. Безпосередньою причиною запаморочення може бути пошкодження власне лабіринту внаслідок порушення кровообігу в зоні васкуляризації a. auditiva, а також пошкодження стовбура мозку, мозочка та провідної системи півкуль великого мозку. У переважної більшості пацієнтів з вертебрально-базилярною недостатністю також спостерігаються інші неврологічні симптоми (ураження черепних нервів, провідно-рухові, сенсорні розлади, зорові, статико-координаційні розлади). Запаморочення як єдиний прояв судинної патології мозку зустрічається вкрай рідко, хоча й можливо при гострій оклюзії слухової артерії, передньої нижньої мозочкової артерії. У таких випадках необхідний подальший діагностичний пошук для виключення інших причин запаморочення. Епізоди запаморочення, що виникають при зміні положення голови, не повинні бути пов'язані зі здавленням хребетних артерій зміненими шийними хребцями: переважна більшість цих випадків є ДППГ.

Об'ємні процеси

Системне запаморочення може бути спричинене пухлиною мостомозочкового кута, стовбура мозку, мозочка, зазвичай невромою VIII черепного нерва, рідше в цій ділянці виявляються холестеатома, менінгіома або метастази. Протягом певного періоду часу вестибулярні розлади можуть бути єдиним клінічним проявом захворювання, передуючи порушенням слуху, а системний характер запаморочення спостерігається лише в половині випадків. У деяких випадках запаморочення може бути спричинене пухлинами мозочка або півкуль великого мозку, що викликають здавлення лобно-містового та скронево-містового шляхів.

Скронева епілепсія

Повторні стереотипні неспровоковані епізоди системного запаморочення, що супроводжуються вираженими вегетативними симптомами (відчуття жару, біль в епігастрії, нудота, гіпергідроз та гіперсалівація, брадикардія), можуть бути проявом скроневої епілепсії. Клінічна картина нападу може включати зорові галюцинації та інші порушення сприйняття.

Мігрень

Можливий розвиток запаморочення як аури, що передує нападу мігрені. Діагностичні труднощі виникають, якщо сам напад головного болю відсутній або розвивається у зменшеній формі.

Були отримані дані, що вказують на вищу частоту мігрені в сім'ях з ДППГ.

Демієлінізуючі захворювання

Запаморочення часто спостерігається у пацієнтів з демієлінізуючими ураженнями центральної нервової системи, насамперед з розсіяним склерозом. Характерний ремітуючий перебіг захворювання, багатофокальні ураження та результати обстеження дозволяють розпізнати природу патологічного процесу. Діагностичні труднощі можуть виникнути, якщо запаморочення виникає на початку захворювання, за відсутності або помірної вираженості інших симптомів ураження стовбура мозку та мозочка. Запаморочення у пацієнтів з демієлінізуючими ураженнями нервової системи може мати змішаний характер і характеризується стійким перебігом.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Енцефаліт

Пошкодження вестибулярного аналізатора на рівні стовбура мозку та мозочка можливе при запальних ураженнях мозку – енцефаліті. Відмінною рисою є однофазний характер захворювання з гострим або підгострим початком та стабілізацією стану або поступовим регресом симптомів. Поряд з вестибулярними розладами у пацієнта виявляються й інші ознаки ураження нервової системи.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Аномалії розвитку шийного відділу хребта та основи черепа

Запаморочення, часто змішаного характеру, може виникати у пацієнтів з аномаліями розвитку шийного відділу хребта та основи черепа (платибазія, базилярна імпресія, синдром Арнольда-Кіарі), а також при сирингомієлії (сирингобульбія). Механізми запаморочення в цій ситуації складні та різноманітні, часто їх зв'язок з вадами розвитку не очевидний і може бути опосередкований вертебрально-базилярною недостатністю, вестибулярною дисфункцією.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Несистемне запаморочення

Порушення рівноваги

Порушення рівноваги можуть бути спричинені поєднанням причин, зокрема дисфункцією вестибулярного аналізатора різного походження. Важливою відмінною рисою є погіршення стану пацієнта із закритими очима, коли втрачається контроль зору. При ураженні мозочка, навпаки, контроль зору не супроводжується зменшенням вираженості атаксії. Порушення рівноваги спостерігаються у пацієнтів з ураженням підкіркових ядер, стовбура мозку (нейродегенерація, інтоксикація, наслідки травматичних, запальних, судинних захворювань, гідроцефалія). Причиною порушень може бути також мультисенсорний дефіцит - порушення надходження та обробки імпульсів від вестибулярних, зорових, пропріоцептивних рецепторів. Порушення рівноваги можливі при дефіциті інформації, зокрема, від пропріорецепторів (полінейропатія), при ураженні задніх стовпів спинного мозку (дорсальна суглобова стінка, мієлопатія). Атаксія, що виникає в цьому випадку, не може бути виправлена контролем зору. Порушення рівноваги, що поєднуються з несистемним запамороченням, часто виникають на тлі застосування деяких лікарських препаратів (бензодіазепінів, похідних фенотіазину, протисудомних препаратів). Запаморочення зазвичай супроводжується підвищеною сонливістю, порушенням концентрації уваги, вираженість яких зменшується зі зменшенням дози препаратів.

Передсинкопальні стани

Несистемне запаморочення в рамках переднепритомних (ліпотимічних) станів проявляється відчуттям нудоти, нестійкості, втрати рівноваги, «потемнінням в очах», дзвоном у вухах. Вищезазначені стани можуть передувати розвитку непритомності, але повної втрати свідомості може не бути. Характерними є виражені емоційні розлади – відчуття тривоги, занепокоєння, страху або, навпаки, депресії, безпорадності, різкого занепаду сил.

Найчастіше такі стани виникають при зниженні системного артеріального тиску (гіперчутливість синусового вузла, вазовагальний синкопе, ортостатичний синкопе, пароксизмальні порушення серцевого ритму та провідності). Багато антигіпертензивних препаратів, протисудомні (карбамазепін), седативні засоби (бензодіазепіни), діуретики, препарати леводопи можуть спричиняти ліпотимічні стани. Ймовірність запаморочення зростає при комбінації препаратів, застосуванні їх у високих дозах, у пацієнтів літнього віку, а також на тлі супутньої соматичної патології. Пресинкопальні та непритомні стани також можуть бути спричинені порушеннями біохімічного та цитологічного складу крові (гіпоглікемія, анемія, гіпопротеїнемія, зневоднення).

Психогенне запаморочення

Психогенне запаморочення часто пов'язане з агорафобією, нейрогенною гіпервентиляцією. Запаморочення є однією з найпоширеніших скарг, з якими звертаються пацієнти з психогенними розладами (депресивні стани, іпохондричний синдром, істерія). Запаморочення є одним з найпоширеніших симптомів панічних атак. Поширеною формою психогенних розладів вестибулярного апарату є фобічні позиційні запаморочення, які характеризуються відчуттям нестійкості, хиткістю підлоги під ногами, суб'єктивними порушеннями ходьби та координації рухів у кінцівках за відсутності об'єктивних ознак атаксії та задовільного виконання координаційних тестів. Психогенне запаморочення характеризується наполегливістю, вираженим емоційним забарвленням. У пацієнтів з істинним вестибулярним запамороченням з часом можуть розвиватися тривожні розлади, що може призвести до формування обмежувальної поведінки у пацієнта.