Травматична хвороба

В останні десятиліття проблему травм і їх наслідків розглядають в аспекті концепції, назва якої - травматична хвороба. Важливість цього вчення в міждисциплінарному підході до розгляду функціонування всіх систем організму від моменту отримання травми до одужання або смерті потерпілого, коли всі процеси (перелом, рана, шок і т.д.) розглядають в єдності причинно-наслідкових відносин.

Значення для практичної медицини пов'язано з тим, що ця проблема стосується лікарів багатьох спеціальностей: реаніматологів, травматологів, хірургів, терапевтів, лікарів сімейної медицини, психологів, імунологів, фізіотерапевтів, так як пацієнт, якому зробили травму, послідовно отримує лікування у цих фахівців як в стаціонарі , так і в поліклініці.

Термін «травматична хвороба» з'явився в 50-ті роки XX ст ..

Травматична хвороба - синдромокомплекс компенсаторно-пристосувальних і патологічних реакцій всіх систем організму у відповідь на травму різної етіології, що характеризується стадийностью і тривалістю перебігу, що визначає її результат і прогноз для життя і працездатності.

Епідеміологія травматичної хвороби

У всіх країнах світу зберігається тенденція до щорічного зростання травматизму. Сьогодні це пріоритетна медична і соціальна проблема. Травми отримують понад 12,5 млн осіб на рік, з них гинуть понад 340 тис., Ще 75 тис. Стають інвалідами. У Росії показник втрачених років потенційної життя від травм 4200 років, що на 39% більше, ніж від хвороб системи кровообігу, так як більшість пацієнтів відносяться до молодого, найбільш працездатного віку. Ці дані ставлять перед травматологами конкретні завдання і в реалізації пріоритетного Російського національного проекту в сфері охорони здоров'я.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Симптоми травматичної хвороби

Травма - потужний емоційний і больовий стрес, що призводить до розвитку у постраждалих змін у всіх системах, органах і тканинах (психоемоційному стані, роботі центральної і вегетативної нервової системи, серця, легень, травлення, процесах метаболізму, иммунореактивности, гемостазе, ендокринних реакціях), т . Е. Відбувається порушення гомеостазу.

Говорячи про роль нервової системи у формуванні клінічних варіантів посттравматичних розладів, не можна не зупинитися на специфіці самої ситуації, коли виникає травма. При цьому блокуються багато актуальні потреби особистості, що відбивається на якості життя і призводить до змін у системі психологічної адаптації. Первинна психологічна реакція на травматизацію може бути двох типів - анозогнозіческій і тривожна.

• При анозогнозіческій типі до 2 тижнів з моменту травми відзначають позитивний емоційний фон, мінімум вегетативних проявів і схильність до заперечення або применшення симптомів своєї хвороби, такі особливості психологічної реакції на травму характерні переважно для молодих чоловіків, які ведуть рухливий спосіб життя.
• Пацієнтам з тривожним типом в ці ж терміни властиво пригнічений стан, недовірливість, пригніченість, негативно забарвлений емоційний фон, велика кількість вегетативної симптоматики, виражений больовий синдром, відчуття страху, занепокоєння, невпевненість у хорошому результаті, погане самопочуття, порушення сну, зниження активності, що може приводити до загострення супутньої патології та ускладнювати перебіг основного захворювання. Така реакція частіше характерна для пацієнтів старше 50 років, переважно жіночої статі.

У подальшій динаміці до кінця першого місяця травматичної хвороби у більшої частини пацієнтів з тривожним типом реакції починає стабілізуватися психоемоційний стан, зменшуються вегетативні прояви, що свідчить про більш адекватне сприйняття і реалістичній оцінці свого стану і ситуації в цілому. Тоді як у хворих з анозогностіческім типом протягом 1-3 міс з моменту травми починають наростати ознаки тривоги, фрустрації, емоційного дискомфорту, вони стають агресивними, запальними, з'являється занепокоєння сьогоденням і майбутнім ( «тривожна оцінка перспектив»), що частково можна пояснити нездатністю пацієнтів впоратися з ситуацією самостійно. З'являються спроби привернути до себе увагу родичів і близьких.

До 3-го місяця хвороби тільки у третини хворих відбувається гармонізація психологічного стану, при цьому відзначають хорошу соціальну адаптацію, активну участь в процесі лікування і прийняття відповідальності за свої статки на себе. У більшості пацієнтів в цей термін первинні психологічні реакції отримують дезадаптивной розвиток у вигляді переважання патологічних типів ставлення до хвороби, підвищення тривожності з переважанням психічного компонента тривоги над вегетативним, збільшення агресивності і ригідності. Такий розвиток набуває психоемоційний стан у половини пацієнтів з первинно анозогностіческім і у 86% хворих з самого початку тривожним типом реакції на травму.

Через півроку з моменту травми у 70% хворих травматичною хворобою зберігається дезадаптивной психологічний стан, пов'язаний з частими госпіталізації і вимушеної тривалої ізоляцією від звичного середовища. Причому у половини з них формується дисфоричний тип, що характеризується підвищенням конфліктності, агресивності, егоїстичності з дратівливістю, слабкістю, спалахами озлобленості і неприязні до оточуючих, контроль за емоціями і поведінкою знижується. У іншій частині все протікає по апатичному типу, коли переважає невпевненість в собі, почуття безпорадності, при цьому відзначають виражений вегетативний компонент, пацієнти втрачають віру в одужання, з'являються почуття приреченості, відмова від спілкування, байдужість і байдужість до всього, включаючи власний стан здоров'я. Все це робить істотний вплив на процес реабілітації пацієнта, а отже, вимагає обов'язкової участі медичного психолога в діагностиці та лікуванні хворих травматичною хворобою.

Порушення психічного стану хворих травматичною хворобою нерідко супроводжуються вегетативної симптоматикою.

У реагуванні вегетативної нервової системи (ВНС) на травму існує чотири форми:

• з переважанням в усі терміни обстеження парасимпатических реакцій;
• з наявністю в ранні терміни травматичної хвороби ваготонии, а у віддалені - симпатикотонии;
• з короткочасною активацією симпатичного відділу і стійкою ейтоніей надалі;
• зі стабільним домінуванням симпатикотонии в усі терміни.

Так, у разі вираженого переважання парасимпатичних симптомів в ранні терміни критичними стають 7-14-ту добу, коли у хворих в клінічній картині переважає апатія, артеріальна гіпотензія, ортостатичні непритомність, брадикардія, дихальна аритмія та інші симптоми ваготонії, які були відсутні у них до травми . У віддалені терміни травматичної хвороби найбільш небезпечними щодо розвитку вегетативної патології при цій формі реагування вважають 180-360-е добу. Розвивається в ранні терміни порочне коло вегетативного дисбалансу без відповідної корекції у таких хворих може призвести в віддалені терміни до формування патології, аж до діенцефального синдрому. Останній проявляється у вигляді декількох варіантів: вегетативно-вісцерального, або нейротрофического, синдрому, синдрому порушення сну і неспання, ваго-інсулярного кризів. Такий варіант реагування вегетативної нервової системи на травму носить назву «декомпенсована форма парасимпатического типу».

Існує і інша форма відповіді вегетативної нервової системи на травму, коли виявляють два діаметрально протилежних періоду: з перших по 30-у добу переважає тонус парасимпатичного відділу, а з 90-х по 360-е добу - симпатичний. У терміни з 7-х по 14-ту добу після травми у цих хворих реєструють такі симптоми переважання парасимпатичного тонусу, як брадикардія (ЧСС 49 в хвилину і менше), артеріальна гіпотензія, екстра систол ія, стійкий червоний дермографізм, дихальна аритмія; 30-90-е добу - термін компенсації процесів вегетативної адаптації; з 90-х по 360-у добу у зв'язку з недостатністю компенсаторних можливостей системи виявляють велику кількість симптомів переважання симпатичного відділу вегетативної нервової системи: тахікардію (у вигляді постійної синусової або пароксизмальної суправентрикулярної і шлуночкової тахікардії), схуднення, артеріальну гіпертензію, схильність до субфебрилитету. Таку форму реагування вегетативної нервової системи на умови травматичної хвороби слід відносити до субкомпенсированной.

Найбільш фізіологічна і часта форма реагування вегетативної нервової системи на умови травми при неускладненій травматичної хвороби така: короткочасна (до 7, максимум 14 діб) симпатикотония, з повним відновленням вегетативного рівноваги до 3 міс, так звана «компенсована форма». При такому характері вегетативних процесів організм без додаткової корекції здатний відновити порушені в результаті травми регуляторні взаємозв'язку симпатичного і парасимпатичного відділів.

Існує ще один варіант вегетативного відповіді на травму. Його відзначають у хворих, що мають в анамнезі епізоди підвищення артеріального тиску (АТ), пов'язані з психоемоційним перенапруженням або фізичним навантаженням. У таких пацієнтів аж до 1 року з моменту травми переважає тонус симпатичної ланки. У ранні терміни критичний пік наростання симпатикотонии реєструють до 7-ї доби у вигляді тахікардії (до 120 в хвилину), артеріальної гіпертензії, серцебиття, сухість шкірних покривів і слизових оболонок, відзначають погану переносимість задушливих приміщень, відчуття оніміння кінцівок вранці, білий дермографізм. При відсутності відповідного лікування така динаміка вегетативної регуляції роботи серця і судин прогресивно призводить до розвитку у половини з них у віддалені терміни захворювання (90-360-е добу) таких патологічних станів, як гіпертонічна хвороба з частим кризовим перебігом або пароксизмальнатахікардія. Клінічно у цих пацієнтів до 90-ї доби спостерігають збільшення частоти нападів раптового підвищення артеріального тиску (від 160/90 мм рт.ст. До 190/100 мм рт.ст.), що вимагають виклику лікарів швидкої допомоги. Отже, перенесена травма у хворих, спочатку мали схильність до підвищення артеріального тиску, стає чинником, що провокує прогресування артеріальної гіпертензії. Необхідно відзначити, що клінічний перебіг самих гіпертонічних кризів укладається в поняття «симпатоадреналової» або «криз I типу», так як АТ підвищується швидко (від 30 хв до години), при цьому з'являються тремор кінцівок, почервоніння обличчя, серцебиття, почуття страху, емоційна забарвленість, а після зниження тиску нерідко виникає поліурія. Таку форму реагування вегетативної нервової системи на травму також слід відносити до декомпенсированной, але симпатичного типу.

Отже, більш важким і прогностично несприятливим щодо віддаленого прогнозу вважають переважання в ранні терміни травматичної хвороби (з перших по 14-у добу) вплив парасимпатичного відділу ВНС. Пацієнтам, які мають в анамнезі вказівку на схильність до підвищення артеріального тиску або інші фактори ризику артеріальної гіпертензії, необхідні з ранніх строків після перенесеної травми заходи щодо профілактики підвищеного симпатичного впливу ВНС, систематичний контроль артеріального тиску і електрокардіографічних моніторинг, курсове призначення індивідуально підібраних доз гіпотензивних препаратів (наприклад, еналаприл, периндоприл і ін.), використання комплексного підходу до реабілітації: електросон, раціональна психотерапія, аутотренінг і ін.

Серед вісцеральної патології одне з перших місць при травматичної хвороби займають зміни в роботі серця і судин: відзначають зниження функціональної активності в цілому всієї системи кровообігу в терміни до року і більше з моменту травми. Критичними щодо розвитку серцевої недостатності і посттравматичної міокардіодистрофії вважають 1-21-ту добу, що проявляється в зниженні показників ударного індексу (УІ) та фракції викиду (ФВ). Разова продуктивність серця залежить від декількох факторів: обсяг крові, що притікає, стан скорочувальної здатності міокарда і час діастоли. При важкій механічній травмі всі ці фактори суттєво впливають на величину УІ, хоча визначити питому вагу кожного з них досить складно. Найчастіше низькі величини УІ у постраждалих в ранні терміни травматичної хвороби (з перших по 21-у добу) обумовлені гіповоле-мией, зменшенням діастоли в зв'язку з тахікардією, тривалим гипоксическим епізодом, впливом на серце кардіодепрессорних речовин (кінінів), що викидаються в кров при пошкодженні великих масивів м'язової тканини, гіподіна-мическим синдромом, ендотоксикозом, що, безсумнівно, необхідно враховувати при лікуванні хворих з механічними травмами

При цьому в якості факторів розвитку посттравматичного дефіциту ОЦК слід розглядати як позасудинні (кровотеча, ексудація), так і внутрішньосудинні (патологічне депонування крові, швидке руйнування донорських еритроцитів).

Крім того, важка механічна травма супроводжується значним підвищенням ферментативної активності (в 2-4 рази в порівнянні з нормою) таких кардиоспецифических ферментів, як креатинфосфокиназа (КФК), МВ-форма креатинкінази (МВ-КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а-гідроксібутіратдегідрогеназа (а-ГБД), міоглобін (МГБ), з найбільшим піком з перших по 14-ту добу, що свідчить про виражений гипоксическом стані кардіоміоцитів і схильності до порушення функцій міокарда. Це особливо необхідно враховувати у хворих, що мають в анамнезі вказівку на ішемічну хворобу серця, так як травма у них може спровокувати приступ стенокардії, гострий коронарний синдром і навіть інфаркт міокарда.

При травматичної хвороби дихальна система виявляється надзвичайно вразливою і страждає однією з перших. Змінюється співвідношення між вентиляцією легенів і перфузії крові. Часто виявляють гіпоксію. Гостра легенева недостатність характеризується плавним розвитком артеріальної гіпоксемії. При шокової гіпоксії присутній геміческого компонент через зменшення кисневої ємності крові внаслідок її розрідження і агрегації еритроцитів. Надалі відбувається розлад зовнішнього дихання, розвивається по типу паренхиматозной дихальної недостатності. Найбільш грізними ускладненнями травматичної хвороби з боку дихальної системи стають респіраторний дистрес-синдром, гостра пневмонія, набряк легенів, жирова емболія.

Після важких травм змінюється транспортна функція крові (перенесення кисню і вуглекислого газу). Це відбувається у зв'язку зі зменшенням при травматичної хвороби на 35-80% кількості еритроцитів, гемоглобіну, негемового заліза зі зниженням обсягу тканинного кровотоку, обмеженням використання тканинами кисню; такі зміни зберігаються в середньому від 6 місяців до 1 року з моменту травми.

Дисбаланс кисневого режиму і циркуляції крові, особливо в стані шоку, впливає на процеси метаболізму і катаболізму. Особливе значення при цьому мають порушення вуглеводного обміну. В організмі після отриманої травми розвивається стан гіперглікемії, зване «діабет травми». Воно пов'язане зі споживанням глюкози пошкодженими тканинами, виходом її з органів депо, крововтратою, приєднанням гнійних ускладнень, в результаті чого зменшується глікогену запас міокарда, змінюється вуглеводний обмін печінки. Страждає енергетичний обмін, кількість АТФ зменшується в 1,5-2 рази. Одночасно з цими процесами при травматичної хвороби відбувається розлад ліпідного обміну, який в торпідній фазі шоку супроводжується ацетонемія і ацетонурией, зниженням концентрації бета-ліпопротеїдів, фосфоліпідів, холестерину. Відновлюються ці реакції через 1-3 міс після отримання травми.

Порушення білкового обміну зберігаються до 1 року і проявляються в ранні терміни (до 1 міс) гипопротеинемией внаслідок посилення катаболічних процесів (знижується концентрація функціональних білків: трансферин, ферментів, м'язових білків, імуноглобулінів). При важких травмах добова втрата білка досягає 25 м Надалі (до 1 року) реєструють пролонговану диспротеінемія, пов'язану з порушенням співвідношення між альбумінами і глобулінами в бік переважання останніх, підвищення кількості гострофазових білків і фібриногену.

При травмі порушується електролітний і мінеральний обмін. Виявляють гиперкалиемию і гипонатриемию, найбільш виражені в стані шоку і досить швидко відновлюються (до 1 міс хвороби). Тоді як зниження концентрації кальцію і фосфору відзначають навіть через 1 рік після отримання травми. Це свідчить про те, що мінеральний обмін кісткової тканини страждає значно і довгостроково.

Травматична хвороба призводить до зміни водно-осмотичного гомеостазу, кислотно-лужного стану, пігментного обміну, виснажуються вітамінні ресурси.

Особливу увагу необхідно звернути на функціонування таких важливих систем, як імунна, ендокринна і система гомеостазу, так як від їх стану і реагування багато в чому залежать клінічний перебіг хвороби і відновлення пошкодженого організму.

Імунна система впливає на перебіг травматичної хвороби, разом з тим механічна травма порушує її нормальну діяльність. Зміни імунологічної активності організму у відповідь на травму розглядають як прояви загального адаптаційного синдрому,

У ранні посттравматичні терміни (до 1 міс з моменту травми) розвивається виражений імунодефіцит змішаного генезу (в середньому на 50-60% знижено більшість показників імунного статусу). Клінічно в цей час виникає найбільша кількість інфекційно-запальних (у половини хворих) і алергічних (у третини пацієнтів) ускладнень. Від 1 до 6 міс реєструють різноспрямовані зрушення, що носять адаптивний характер. Незважаючи на те що через 6 міс відбувається утворення адекватної кісткової мозолі і опорна функція кінцівки відновлюється (що підтверджують рентгенологічно), імунологічні зрушення у таких хворих пролонговані і не зникають навіть до 1, 5 років з моменту отримання травми. У віддалені терміни (від 6 міс до 1,5 років) у хворих формується синдром імунологічної недостатності переважно по Т-дефіцитного типу (знижена кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів / індукторів, активність комплементу, кількість фагоцитів), який клінічно проявляється у половини , а лабораторно - у всіх, які перенесли важку травму.

Критичні терміни виникнення можливих иммунопатологических ускладнень:

• першу добу, період з 7-х по 30-ту добу і з 1 року до 1,5 років - прогностично несприятливі щодо інфекційно-запальних ускладнень;
• періоди з перших по 14-ту добу і з 90-х по 360-е добу - щодо алергічних реакцій.

Такі тривалі імунні зрушення вимагають відповідної корекції.

Важка механічна травма призводить до серйозних змін в системі гемостазу.

У статусі гемостазу у хворих в перші 7 діб виявляють тромбоцитопенію з внутрішньосудинної агрегацією тромбоцитів і різноспрямовані зрушення коагуляційних тестів:

• коливання тромбінового часу;
• подовження активованого парціального тромбопластинового часу (АПТВ);
• зменшення протромбінового індексу (ПТІ);
• зниження активності антитромбіну III;
• значне підвищення в крові кількості розчинних фібрінмономерние комплексів (РФМК);
• позитивний етаноловий тест.

Все це свідчить про наявність синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому).

ДВС-синдром у обстежених хворих - процес оборотний, але дає тривалу слідову реакцію. Найчастіше це пов'язано з глибоким враженням компенсаторних механізмів системи гемостазу під впливом важкої механічної травми. У таких хворих розвивається тривало перебігає коагулят-патия (до 6 міс з моменту травми). Від 6 місяців до 1,5 років реєструють тромбоцитопенія, тромбофілією і порушення реакцій фібринолізу. Лабораторно в ці терміни можуть бути знижені кількість тромбоцитів, активність антитромбіну III, активність фібринолізу; підвищена кількість РФМК в плазмі. Клінічно у частини хворих спостерігають виникнення спонтанних ясенних і носових кровотеч, шкірних геморагії петехиально-плямистого типу, а у частини - тромбозів. Отже, в патогенезі становлення і формування характеру перебігу травматичної хвороби одним з провідних чинників стають порушення в системі гемостазу, їх необхідно своєчасно діагностувати і коригувати.

Ендокринна система у функціональному стані - одна з динамічних систем, вона регулює діяльність всіх морфофункціональних систем організму, відповідає за гомеостаз і резистентність організму.

При механічних травмах визначена стадийность функціональної активності гіпофіза, щитовидної і підшлункової залоз, наднирників. Існує три періоди ендокринних реакцій у хворих травматичною хворобою: перший період - з перших по 7-е добу; другий період - з 30-х по 90-у добу; третій період - з 1 до 1,5 років.

• У першому періоді відзначають значне зниження активності гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи, який поєднується з різким зростанням активності гіпофізарно-надниркової системи, зниженням ендогенної функції підшлункової залози і зростанням активності соматотропного гормону.
• У другому періоді спостерігають посилення активності щитовидної залози, активність гіпофіза знижена при нормальному функціонуванні наднирників, зменшується синтез соматотропного гормону (СТГ) і інсуліну.
• У третьому періоді реєструють посилення активності щитовидної залози і гіпофіза при низькій функціональної здатності надниркових залоз, підвищується вміст С-пептиду, приходить до норми кількість соматотропного гормону.

Найбільше прогностичне значення при травматичної хвороби мають кортизол, тироксин (Т4), інсулін, соматотропний гормон. Відзначено відмінності у функціонуванні окремих ланок ендокринної системи в ранні і віддалені терміни травматичної хвороби. Причому з 6 міс до 1,5 років з моменту травми у хворих виявлена гіперфункція щитовидної залози за рахунок Т4, гіпофункція підшлункової залози за рахунок інсуліну, зниження активності гіпофіза за рахунок адренокортикотропного (АКТГ) і тиреотропного гормонів (ТТТ), підвищення активності кори надниркових залоз за рахунок кортизолу.

Для практичного лікаря важливо, що ендокринні зрушення у відповідь на травму неоднозначні: одні носять адаптаційний, тимчасовий характер і в корекції не потребують. Інші зміни, що позначаються як патологічні, потребують специфічної терапії, а такі хворі - в тривалому спостереженні у ендокринолога.

У хворих з травматичною хворобою відбуваються метаболічні і деструктивні зміни в органах травлення в залежності від локалізації та тяжкості травми. Можливий розвиток гастроентеральних кровотеч, ерозійних гастроентеритів, стресових виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, холецістопанкреатіта, іноді на тривалий час порушуються кислотність шлунково-кишкового тракту і всмоктування їжі в кишечнику. При тяжкому перебігу травматичної хвороби відмічено розвиток гіпоксії слизової оболонки кишечника, наслідком чого може бути геморагічний некроз.

Класифікація травматичної хвороби

Класифікація травматичної хвороби запропонована І.І. Дерябіним і О.С. Насонкіна в 1987 р Форми перебігу хвороби.

По тяжкості:

• легка;
• середня;
• важка.

За характером:

• неускладненій;
• ускладнена.

За результатами:

• сприятлива (одужання повне або неповне, з анатомо-фізіологічними дефектами);
• несприятлива (з летальним результатом або переходом в хронічну форму).

Періоди хвороби:

• гострий;
• клінічного одужання;
• реабілітації.

Клінічні форми:

• ушкодження голови;
• ушкодження хребта;
• ушкодження грудей ізольовані;
• ушкодження живота множинні;
• ушкодження тазу поєднані;
• ушкодження кінцівок комбіновані.

Класифікація форм травматичної хвороби за ступенем компенсації функцій органів і систем така:

• компенсована;
• субкомпенсированная;
• декомпенсированная.

Практичному лікарю, який займається проблемою травми і посттравматичної патології, необхідно враховувати наступні принципи:

• синдромальний підхід до діагностики;
• вихід на рівень діагностики передхвороба і своєчасної їх корекції;
• індивідуальний підхід до реабілітації;
• лікування не хвороби, а хворого.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Лікування травматичної хвороби

Лікування травматичної хвороби залежить від тяжкості та періоду хвороби, але, незважаючи на загальні принципи, найважливіше - індивідуальний підхід з урахуванням комплексу синдромів у конкретного хворого.

Перший етап (дошпитальний) починається на місці події і триває за участю спеціалізованої служби швидкої допомоги. Він включає екстрену зупинку кровотечі, відновлення прохідності дихальних шляхів, штучну вентиляцію легенів (ШВЛ), закритий масаж серця, адекватне знеболювання, інфузійну терапію, накладення асептичних пов'язок на рани і транспортну іммобілізацію, доставку до лікувальної установи.

Другий етап (стаціонарний) триває в спеціалізованому лікувальному закладі. Він складається з усунення травматичного шоку. У всіх пацієнтів з травмою буває виражена больова реакція, тому їм необхідно адекватне знеболювання, що включає сучасні ненаркотичні засоби (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотичні анальгетики, психотерапію, спрямовану на купірування болю. Крововтрата при переломі стегна становить до 2,5 л, отже, обсяг циркулюючої крові необхідно заповнити. Для цього існують сучасні препарати: гідроксиетил-крохмаль, желатин, антиоксиданти і детоксиканти (реамберин, цитофлавин). В період шоку і ранньої постшоковом реакції відбувається запуск катаболічних процесів. При важких травмах добова втрата білка досягає 25 г, причому йде так зване «з'їдання» власної скелетної мускулатури, і якщо хворому в цей період не допомагати, самостійно м'язова маса відновлюється тільки до 1 року (і не у всіх хворих). Не можна забувати про парентеральне і ентеральне харчування у хворих травматологічного профілю, найкраще для цього підходять збалансовані суміші типу Нутрікомб для ентерального харчування і препарати «три в одному» - для парентерального (Кабівен, Олікліномель). При успішному вирішенні перерахованих завдань відбувається нормалізація ОЦК, відновлюються порушення гемодинаміки, що забезпечує доставку кисню, пластичних речовин і енергії тканинам, а значить, стабілізує гомеостаз в цілому. Крім втрати м'язової маси, порушення білкового обміну підтримують наявний посттравматичний імунодефіцит, який призводить до розвитку запальних ускладнень і навіть сепсису. Тому поряд з адекватним харчуванням необхідно проводити корекцію імунних порушень (наприклад, полиоксидоний).

При наявності ДВС-синдрому до зазначеної терапії необхідно додати свіжозамороженої плазми, яка містить всі необхідні компоненти протидії згортання (антитромбін III, протеїн С та ін.) В поєднанні з гепарином; антиагреганти (пентоксифілін, дипіридамол); лікувальний плазмаферез для деблокування системи мононуклеарних фагоцитів і детоксикації організму; полівалентні інгібітори протеаз (апротинін); периферичні а-адреноблокатори (фентоламін, дроперидол).

Усунення посттравматической гострої дихальної недостатності (ГДН) має бути патогенетичним. Для екстреного відновлення прохідності дихальних шляхів виконують огляд верхніх дихальних шляхів, усуваючи западання язика і нижньої щелепи. Потім за допомогою електровідсмоктувача аспирируют з трахеобронхіального дерева слиз, кров та інші рідкі інгредієнти. Якщо хворий у свідомості та адекватне дихання відновилося, призначають ингаляционную оксигенотерапію і контролюють вентиляцію легенів. Важким хворим при неспроможності функцій зовнішнього дихання або в разі його надмірного напруження показана інтубація трахеї (рідше трахеотомія) з подальшою штучною вентиляцією легень (ШВЛ). Її також застосовують для попередження і лікування респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Наступний і найбільш складний розділ боротьби з ОДН - відновлення каркасних грудної клітини при травмі грудей і ліквідація пневмотораксу. На всіх етапах боротьби з ОДН необхідно достатнє насичення тканин киснем за допомогою штучної вентиляції легенів, а при першій нагоді - в барокамері.

Постраждалим з психогениями (агресивна поведінка, виражене збудження і т.д.) необхідне введення одного з таких препаратів: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, бромдігідрохлорфенілбензодіазепін. Альтернатива цьому - введення суміші, що складається з хлорпромазина, дифенгідраміну та магнію сульфату. При супорозном стані в вену вводять 10% розчин кальцію хлориду (10-30 мл), іноді використовують Рауш-наркоз. При тривожно-депресивних станах призначають амітриптилін, пропранолол, клонідин.

Після виведення постраждалого з гострого стану і проведення екстреного хірургічного втручання необхідно повне обстеження хворого, проведення відстрочених операцій або інших маніпуляцій, спрямованих на усунення дефектів (накладення скелетного витягування, гіпсових пов'язок і т.д.). Після визначення провідних клінічних синдромів необхідно поряд з лікуванням основного процесу (травми тій чи іншій області) проводити корекцію загальних реакцій організму на травму. Своєчасне призначення препаратів, що сприяють відновленню гомеостазу, таких як антигомотоксические препарати і засобів системної ензимотерапії (флогензім, вобензим) дозволяє покращити перебіг травматичної хвороби, зменшити ризик виникнення інфекційних і алергічних ускладнень, відновити нейроендокринні реакції, тканинне дихання, відрегулювати мікроциркуляцію, а отже, оптимізувати репаративні і регенеративні процеси при наявності переломів кісток, уникнути розвитку у віддалені терміни хвороби п ріобретённой імунологічної недостатності, синдромів патології системи гемостазу. У комплекс реабілітаційних заходів необхідно включати адекватну фізіотерапію (масаж, УВЧ, електрофорез іонів кальцію і фосфору, лазеротерапію біоактивних точок, ЛФК), гіпербаричної оксигенації (не більше 5 сеансів), голкорефлексотерапії, гравітаційну терапію. Хороший ефект дає застосування препаратів, що містять минерало-вітамінні комплекси.

З урахуванням психогенного дії травм слід залучати лікарів-психологів і використовувати комплекс різних психотерапевтичних методів, медикаментозних засобів і соціально-реабілітаційних програм. Найбільш часто застосовують поєднання ситуативної захисту, емоційної підтримки і методів когнітивної психотерапії, бажано в групових умовах. Слід уникати затягування курсу психосоціальних втручань щоб уникнути формування ефекту вторинної вигоди від хвороби.

Таким чином, травматична хвороба представляє великий інтерес для широкого кола лікарів практичної медицини, так як процес реабілітації тривалий і вимагає залучення фахівців різних профілів, а також потребує розробки принципово нових лікувальних і профілактичних заходів.