Травматична хвороба

В останні десятиліття проблема травм та їх наслідків розглядається в аспекті поняття під назвою травматична хвороба. Важливість цього вчення полягає в міждисциплінарному підході до вивчення функціонування всіх систем організму від моменту травми до одужання або смерті потерпілого, коли всі процеси (перелом, поранення, шок тощо) розглядаються в єдності причинно-наслідкових зв'язків.

Важливість для практичної медицини пов'язана з тим, що ця проблема стосується лікарів багатьох спеціальностей: реаніматологів, травматологів, хірургів, терапевтів, лікарів сімейної медицини, психологів, імунологів, фізіотерапевтів, оскільки пацієнт, який отримав травму, послідовно отримує лікування у цих спеціалістів як у стаціонарі, так і в клініці.

Термін «травматичне захворювання» з'явився у 50-х роках 20 століття.

Травматична хвороба – це синдромальний комплекс компенсаторно-адаптаційних та патологічних реакцій усіх систем організму у відповідь на травму різної етіології, що характеризується стадіями та тривалістю перебігу, визначаючи її результат та прогноз для життя та працездатності.

Епідеміологія травматичних захворювань

У всіх країнах світу спостерігається тенденція до щорічного зростання травматизму. Сьогодні це пріоритетна медико-соціальна проблема. Щорічно травмуються понад 12,5 мільйона людей, з яких понад 340 тисяч помирають, а ще 75 тисяч стають інвалідами. У Росії показник років потенційної втрати життя від травм становить 4200 років, що на 39% більше, ніж від захворювань системи кровообігу, оскільки більшість пацієнтів – молоді, найбільш працездатні. Ці дані ставлять конкретні завдання перед травматологами у реалізації пріоритетного російського національного проекту в галузі охорони здоров'я.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми травматичного захворювання

Травма – це потужний емоційний та больовий стрес, який призводить до розвитку змін у всіх системах, органах і тканинах постраждалих (психоемоційний стан, функціонування центральної та вегетативної нервової системи, серця, легень, травлення, обмінні процеси, імунореактивність, гемостаз, ендокринні реакції), тобто відбувається порушення гомеостазу.

Говорячи про роль нервової системи у формуванні клінічних варіантів посттравматичних розладів, не можна не зупинитися на специфіці самої ситуації, коли виникає травма. У цьому випадку блокуються багато актуальних потреб особистості, що впливає на якість життя та призводить до змін у системі психологічної адаптації. Первинна психологічна реакція на травматизацію може бути двох типів – анозогнозичною та тривожною.

• При анозогнозичному типі до 2 тижнів після травми відзначаються позитивний емоційний фон, мінімум вегетативних проявів та схильність до заперечення або применшення симптомів своєї хвороби; такі особливості психологічної реакції на травму характерні переважно для молодих чоловіків, які ведуть активний спосіб життя.
• Пацієнти з тривожним типом у цей же період характеризуються пригніченим станом, підозрілістю, депресією, негативно забарвленим емоційним фоном, великою кількістю вегетативних симптомів, вираженим больовим синдромом, відчуттям страху, тривоги, невпевненістю в хорошому результаті, поганим самопочуттям, порушенням сну, зниженням активності, що може призвести до загострення супутньої патології та ускладнити перебіг основного захворювання. Така реакція частіше характерна для пацієнтів старше 50 років, переважно жіночої статі.

У подальшій динаміці, до кінця першого місяця травматичної хвороби, психоемоційний стан більшості пацієнтів з тривожним типом реакції починає стабілізуватися, вегетативні прояви зменшуються, що свідчить про більш адекватне сприйняття та реалістичну оцінку свого стану та ситуації в цілому. Тоді як у пацієнтів з анозогностичним типом ознаки тривоги, фрустрації, емоційного дискомфорту починають наростати протягом 1-3 місяців з моменту травми, вони стають агресивними, запальними, з'являється занепокоєння щодо сьогодення та майбутнього («тривожна оцінка перспектив»), що частково можна пояснити нездатністю пацієнтів самостійно впоратися з ситуацією. З'являються спроби привернути увагу родичів та близьких.

До 3-го місяця захворювання лише у третини пацієнтів спостерігається гармонізація психологічного стану, при цьому вони відзначають добру соціальну адаптацію, активну участь у процесі лікування та прийняття відповідальності за свій стан. У більшості пацієнтів у цей період первинні психологічні реакції зазнають дезадаптивного розвитку у вигляді переважання патологічних типів ставлення до хвороби, підвищеної тривожності з переважанням психічного компонента тривоги над вегетативним, підвищеної агресивності та ригідності. Такого розвитку психоемоційний стан набуває у половини пацієнтів з первинним анозогностичним та у 86% пацієнтів з первинно тривожним типом реакції на травму.

Через шість місяців після травми у 70% пацієнтів з травматичною хворобою зберігається дезадаптивний психологічний стан, пов'язаний з частими госпіталізаціями та вимушеною тривалою ізоляцією від звичного середовища. Більше того, у половини з них розвивається дисфоричний тип, що характеризується підвищеною конфліктністю, агресивністю, егоїзмом з дратівливістю, слабкістю, спалахами гніву та ворожості до оточуючих, зниженим контролем над емоціями та поведінкою. В іншій частині все протікає за апатичним типом, коли переважають невпевненість у собі та відчуття безпорадності, при цьому відзначається виражений вегетативний компонент, пацієнти втрачають віру в одужання, з'являється відчуття приреченості, відмова від спілкування, байдужість та апатія до всього, включаючи власне здоров'я. Все це суттєво впливає на процес реабілітації пацієнта, а тому вимагає обов'язкової участі медичного психолога в діагностиці та лікуванні пацієнтів з травматичною хворобою.

Психічні розлади у пацієнтів з травматичними захворюваннями часто супроводжуються вегетативними симптомами.

Існує чотири форми реакції вегетативної нервової системи (ВНС) на травму:

• з переважанням парасимпатичних реакцій на всіх етапах обстеження;
• з наявністю ваготонії на ранніх стадіях травматичного захворювання та симпатикотонії на пізніх стадіях;
• з короткочасною активацією симпатичного відділу та стійкою ейтонією пізніше;
• зі стабільним домінуванням симпатикотонії в усі часи.

Таким чином, у разі вираженого переважання парасимпатичних симптомів на ранніх стадіях критичними стають 7-14-ті дні, коли в клінічній картині пацієнтів переважають апатія, артеріальна гіпотензія, ортостатична непритомність, брадикардія, дихальна аритмія та інші симптоми ваготонії, які були відсутні до травми. На пізніх стадіях травматичної хвороби 180-360-ті дні вважаються найнебезпечнішими з точки зору розвитку вегетативної патології при цій формі реагування. Замкнене коло вегетативного дисбалансу, що розвивається на ранніх стадіях без відповідної корекції у таких пацієнтів, може призвести до формування патології на пізніх стадіях, аж до діенцефального синдрому. Останній проявляється в кількох варіантах: вегето-вісцеральний, або нейротрофічний, синдром, синдром порушення сну-неспання, ваго-інсулярні кризи. Такий тип реагування вегетативної нервової системи на травму називається «декомпенсованою формою парасимпатичного типу».

Існує й інша форма реакції вегетативної нервової системи на травму, коли виявляються два діаметрально протилежні періоди: з першого по 30-й день переважає парасимпатичний тонус, а з 90-го по 360-й день – симпатичний тонус. У період з 7-го по 14-й день після травми у цих пацієнтів спостерігаються симптоми переважання парасимпатичного тонусу, такі як брадикардія (частота серцевих скорочень 49 ударів за хвилину і менше), артеріальна гіпотензія, екстрасистолія, стійкий червоний дермографізм, дихальна аритмія; 30-90-й день – період компенсації вегетативних адаптаційних процесів; з 90-го по 360-й день, через недостатність компенсаторних можливостей системи, виявляється велика кількість симптомів переважання симпатичного відділу вегетативної нервової системи: тахікардія (у вигляді постійної синусової або пароксизмальної суправентрикулярної та шлуночкової тахікардії), втрата ваги, артеріальна гіпертензія, схильність до субфебрилітету. Таку форму реагування вегетативної нервової системи на умови травматичного захворювання слід класифікувати як субкомпенсовану.

Найбільш фізіологічною та поширеною формою реагування вегетативної нервової системи на травматичні стани при неускладненій травматичній хворобі є наступна: короткочасна (до 7, максимум 14 днів) симпатикотонія з повним відновленням вегетативної рівноваги до 3 місяців, так звана «компенсована форма». За такого характеру вегетативних процесів організм здатний відновлювати порушені внаслідок травми регуляторні взаємозв'язки симпатичного та парасимпатичного відділів без додаткової корекції.

Існує ще один варіант вегетативної реакції на травму. Він спостерігається у пацієнтів з наявністю в анамнезі епізодів підвищення артеріального тиску (АТ), пов'язаних з психоемоційним перенапруженням або фізичним навантаженням. У таких пацієнтів симпатичний тонус переважає до 1 року після травми. На ранніх стадіях критичний пік наростання симпатикотонії реєструється до 7-го дня у вигляді тахікардії (до 120 за хвилину), артеріальної гіпертензії, серцебиття, сухості шкіри та слизових оболонок, поганої переносимості задушливих приміщень, відчуття оніміння кінцівок вранці, білого дермографізму. За відсутності відповідного лікування така динаміка вегетативної регуляції серця та судин прогресивно призводить до розвитку патологічних станів, таких як гіпертензія з частим кризовим перебігом або пароксизмальна тахікардія у половини з них на пізніх стадіях захворювання (90-360-й день). Клінічно, до 90-го дня у цих пацієнтів частіше спостерігаються напади раптового підвищення артеріального тиску (від 160/90 мм рт. ст. до 190/100 мм рт. ст.), що вимагають виклику швидкої допомоги. Отже, травма, отримана пацієнтами, які спочатку мали схильність до підвищення артеріального тиску, стає фактором, що провокує прогресування артеріальної гіпертензії. Слід зазначити, що клінічний перебіг самих гіпертонічних кризів вкладається в поняття «симпатоадреналовий» або «криз I типу», оскільки артеріальний тиск швидко підвищується (від 30 хвилин до години), при цьому з'являються тремор кінцівок, почервоніння обличчя, серцебиття, відчуття страху, емоційне забарвлення, а після зниження тиску часто виникає поліурія. Цю форму реагування вегетативної нервової системи на травму також слід класифікувати як декомпенсовану, але симпатичного типу.

Отже, переважання парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи на ранніх стадіях травматичної хвороби (з першого по 14-й день) вважається більш важким та прогностично несприятливим щодо довгострокового прогнозу. Пацієнти з в анамнезом схильності до підвищення артеріального тиску або іншими факторами ризику артеріальної гіпертензії потребують заходів щодо запобігання посиленню симпатичного впливу вегетативної нервової системи з ранніх стадій після травми, систематичного контролю артеріального тиску та електрокардіографічного моніторингу, курсу індивідуально підібраних доз антигіпертензивних препаратів (наприклад, еналаприлу, периндоприлу тощо), використання комплексного підходу до реабілітації: електросон, раціональна психотерапія, аутогенне тренування тощо.

Серед вісцеральної патології одне з перших місць у травматичній хворобі займають зміни в роботі серця та судин: зниження функціональної активності всієї системи кровообігу в цілому відзначається протягом періодів до року і більше з моменту травми. 1-21-й день вважається критичним щодо розвитку серцевої недостатності та посттравматичної міокардіодистрофії, що проявляється у зниженні показників ударного індексу (УІ) та фракції викиду (ФВ). Одноразовий серцевий викид залежить від кількох факторів: об'єму крові, що надходить, стану скоротливості міокарда та часу діастоли. При тяжкій механічній травмі всі ці фактори суттєво впливають на значення УІ, хоча досить важко визначити питому вагу кожного з них. Найчастіше низькі значення СІ у постраждалих на ранніх стадіях травматичної хвороби (з першого по 21-й день) зумовлені гіповолемією, зниженням діастоли внаслідок тахікардії, тривалим гіпоксичним епізодом, впливом на серце кардіодепресорних речовин (кінінів), що виділяються в кров при пошкодженні великих ділянок м'язової тканини, гіподинамічним синдромом, ендотоксикозом, що, безсумнівно, необхідно враховувати при лікуванні пацієнтів з механічними травмами.

У цьому випадку як фактори розвитку посттравматичної недостатності ОЦК слід розглядати як екстраваскулярні (кровотеча, ексудація), так і внутрішньосудинні (патологічне відкладення крові, швидке руйнування донорських еритроцитів) фактори.

Крім того, важка механічна травма супроводжується значним підвищенням ферментативної активності (у 2-4 рази порівняно з нормою) таких кардіоспецифічних ферментів, як креатинфосфокіназа (КФК), МВ-форма креатинкінази (МВ-КФК), лактатдегідрогеназа (ЛДГ), α-гідроксибутиратдегідрогеназа (α-ГБД), міоглобін (МГБ), з найвищим піком з першого по 14-й день, що свідчить про виражений гіпоксичний стан кардіоміоцитів та схильність до порушення функції міокарда. Це слід особливо враховувати пацієнтам з ішемічною хворобою серця в анамнезі, оскільки травма може спровокувати напад стенокардії, гострий коронарний синдром і навіть інфаркт міокарда.

При травматичній хворобі дихальна система надзвичайно вразлива і страждає однією з перших. Змінюється співвідношення між вентиляцією легень та перфузією крові. Часто виявляється гіпоксія. Гостра легенева недостатність характеризується поступовим розвитком артеріальної гіпоксемії. При шоковій гіпоксії спостерігається гемічний компонент через зниження кисневої ємності крові внаслідок її розрідження та агрегації еритроцитів. Згодом виникає розлад зовнішнього дихання, що розвивається за типом паренхіматозної дихальної недостатності. Найбільш грізними ускладненнями травматичної хвороби з боку дихальної системи є респіраторний дистрес-синдром, гостра пневмонія, набряк легень, жирова емболія.

Після важких травм змінюється транспортна функція крові (транспорт кисню та вуглекислого газу). Це відбувається через зменшення кількості еритроцитів, гемоглобіну, негемового заліза на 35-80% при травматичній хворобі зі зменшенням об'єму тканинного кровотоку та обмеженням використання кисню тканинами; такі зміни зберігаються в середньому від 6 місяців до 1 року з моменту травми.

Дисбаланс кисню та кровообігу, особливо в стані шоку, впливає на процеси метаболізму та катаболізму. Особливе значення мають порушення вуглеводного обміну. Після травми в організмі розвивається стан гіперглікемії, який називається «травматичний діабет». Він пов'язаний зі споживанням глюкози пошкодженими тканинами, її вивільненням з органів-депо, крововтратою, приєднанням гнійних ускладнень, внаслідок чого зменшується глікогеновий резерв міокарда, а також змінюється вуглеводний обмін печінки. Страждає енергетичний обмін, кількість АТФ зменшується в 1,5-2 рази. Одночасно з цими процесами травматична хвороба викликає порушення ліпідного обміну, яке в торпідній фазі шоку супроводжується ацетонемією та ацетонурією, зниженням концентрації бета-ліпопротеїнів, фосфоліпідів та холестерину. Ці реакції відновлюються через 1-3 місяці після травми.

Порушення білкового обміну зберігаються до 1 року та проявляються рано (до 1 місяця) гіпопротеїнемією внаслідок посилення катаболічних процесів (знижується концентрація функціональних білків: трансферинів, ферментів, м'язових білків, імуноглобулінів). При тяжких травмах добова втрата білка досягає 25 г. Пізніше (до 1 року) реєструється тривала диспротеїнемія, пов'язана з порушенням співвідношення між альбумінами та глобулінами в бік переважання останніх, збільшенням кількості білків гострої фази та фібриногену.

При травмі порушується електролітний та мінеральний обмін. Виявляються гіперкаліємія та гіпонатріємія, найбільш виражені в стані шоку та досить швидко відновлюються (до 1 місяця хвороби). Тоді як зниження концентрації кальцію та фосфору відзначається навіть через 1 рік після травми. Це свідчить про те, що мінеральний обмін кісткової тканини страждає значно та на тривалий час.

Травматичне захворювання призводить до змін водно-осмотичного гомеостазу, кислотно-лужного балансу, обміну пігментів та виснаження вітамінних ресурсів.

Особливу увагу слід приділяти функціонуванню таких важливих систем, як імунна, ендокринна та гомеостатична системи, оскільки клінічний перебіг захворювання та відновлення пошкодженого організму значною мірою залежать від їхнього стану та реакції.

Імунна система впливає на перебіг травматичного захворювання, тоді як механічна травма порушує її нормальне функціонування. Зміни імунологічної активності організму у відповідь на травму розглядаються як прояви загального адаптаційного синдрому,

У ранні посттравматичні періоди (до 1 місяця з моменту травми) розвивається виражений імунодефіцит змішаного генезу (в середньому більшість показників імунного статусу знижені на 50-60%). Клінічно в цей час виникає найбільша кількість інфекційно-запальних (у половини пацієнтів) та алергічних (у третини пацієнтів) ускладнень. Від 1 до 6 місяців реєструються різноспрямовані зрушення адаптивного характеру. Незважаючи на те, що через 6 місяців формується адекватна кісткова мозоль та відновлюється опорна функція кінцівки (що підтверджується рентгенографією), імунологічні зрушення у таких пацієнтів є тривалими та не зникають навіть через 1,5 роки з моменту травми. У віддаленому періоді (від 6 місяців до 1,5 років) у пацієнтів розвивається синдром імунологічної дефіциту, переважно Т-дефіцитного типу (знижена кількість Т-лімфоцитів, Т-хелперів/індукторів, активності комплементу, кількості фагоцитів), який клінічно проявляється у половини, а лабораторно – у всіх, хто переніс тяжку травму.

Критичні періоди для виникнення можливих імунопатологічних ускладнень:

• перший день, період з 7-го по 30-й день та від 1 року до 1,5 років є прогностично несприятливими щодо інфекційно-запальних ускладнень;
• періоди з першого по 14-й день та з 90-го по 360-й день – стосовно алергічних реакцій.

Такі тривалі імунні зрушення потребують відповідної корекції.

Важка механічна травма призводить до серйозних змін у системі гемостазу.

У стані гемостазу пацієнтів у перші 7 днів виявляється тромбоцитопенія з внутрішньосудинною агрегацією тромбоцитів та різноспрямованими зсувами в коагуляційних тестах:

• коливання тромбінового часу;
• подовження активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ);
• зниження протромбінового індексу (ПТІ);
• знижена активність антитромбіну III;
• значне збільшення кількості розчинних комплексів фібрин-мономерів (РМФК) у крові;
• позитивний тест на етанол.

Все це вказує на наявність синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).

ДВЗ-синдром у обстежених пацієнтів є оборотним процесом, але має тривалий післядія. Найчастіше він пов'язаний з глибоким ураженням компенсаторних механізмів системи гемостазу під впливом тяжкої механічної травми. У таких пацієнтів розвивається тривала коагулопатія (до 6 місяців з моменту травми). Тромбоцитопенія, тромбофілія та порушення реакцій фібринолізу реєструються від 6 місяців до 1,5 років. Лабораторні дані в ці періоди можуть свідчити про зниження кількості тромбоцитів, активності антитромбіну III, активності фібринолізу; збільшення кількості РФМК у плазмі. Клінічно у деяких пацієнтів спостерігаються спонтанні кровотечі з ясен та носа, шкірні крововиливи петехіально-плямистого типу, а у деяких - тромбози. Отже, в патогенезі формування та розвитку характеру перебігу травматичної хвороби одним з провідних факторів є порушення в системі гемостазу, їх необхідно своєчасно діагностувати та коригувати.

Ендокринна система у функціональному стані є однією з динамічних систем, вона регулює діяльність усіх морфофункціональних систем організму, відповідає за гомеостаз та резистентність організму.

При механічних травмах визначаються стадії функціональної активності гіпофіза, щитоподібної та підшлункової залози, надниркових залоз. У пацієнтів з травматичною хворобою розрізняють три періоди ендокринних реакцій: перший період – з першого по 7-й день; другий період – з 30-го по 90-й день; третій період – від 1 до 1,5 років.

• У першому періоді відзначається значне зниження активності гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи, що поєднується з різким підвищенням активності гіпофізарно-надниркової системи, зниженням ендогенної функції підшлункової залози та підвищенням активності соматотропного гормону.
• У другому періоді спостерігається підвищена активність щитовидної залози, знижена активність гіпофіза при нормальному функціонуванні надниркових залоз, а також знижений синтез соматотропного гормону (СТГ) та інсуліну.
• У третьому періоді реєструється підвищена активність щитовидної залози та гіпофіза при низькій функціональній здатності надниркових залоз, збільшується вміст С-пептиду, а кількість соматотропного гормону повертається до норми.

Найбільше прогностичне значення при травматичній хворобі мають кортизол, тироксин (Т4), інсулін та соматотропний гормон. Відзначено відмінності у функціонуванні окремих ланок ендокринної системи на ранніх та пізніх стадіях травматичної хвороби. Більше того, від 6 місяців до 1,5 років після травми у пацієнтів виявлено гіперфункцію щитоподібної залози через Т4, гіпофункцію підшлункової залози через інсулін, зниження активності гіпофіза через адренокортикотропний (АКТГ) та тиреотропний гормони (ТТТГ) та підвищення активності кори надниркових залоз через кортизол.

Для практикуючого лікаря важливо, що ендокринні зрушення у відповідь на травму неоднозначні: деякі з них мають адаптивний, тимчасовий характер і не потребують корекції. Інші зміни, позначені як патологічні, потребують специфічної терапії, і такі пацієнти потребують тривалого спостереження у ендокринолога.

У пацієнтів з травматичною хворобою в органах травлення відбуваються метаболічні та деструктивні зміни залежно від місця розташування та тяжкості травми. Можливий розвиток шлунково-кишкової кровотечі, ерозивного гастроентериту, стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистопанкреатиту, іноді тривало порушується кислотність шлунково-кишкового тракту та всмоктування їжі в кишечнику. У важких випадках травматичної хвороби відзначається розвиток гіпоксії слизової оболонки кишечника, що може призвести до геморагічного некрозу.

Класифікація травматичних захворювань

Класифікацію травматичної хвороби запропонували І. І. Дерябіний та О. С. Насонкін у 1987 році. Форми перебігу захворювання.

За тяжкістю:

• світло;
• середній;
• важкий.

За характером:

• нескладний;
• складний.

За результатом:

• сприятливий (одужання повне або неповне, з анатомічними та фізіологічними дефектами);
• несприятливий (з летальним результатом або переходом у хронічну форму).

Періоди хвороби:

• гострий;
• клінічне одужання;
• реабілітація.

Клінічні форми:

• травми голови;
• травми хребта;
• ізольовані травми грудної клітки;
• множинні травми живота;
• комбіновані травми тазу;
• комбіновані травми кінцівок.

Класифікація форм травматичної хвороби за ступенем компенсації функцій органів та систем така:

• компенсований;
• субкомпенсований;
• декомпенсований.

Практикуючий лікар, який займається проблемою травми та посттравматичної патології, повинен враховувати такі принципи:

• синдромальний підхід до діагностики;
• досягнення рівня діагностики передзахворювань та їх своєчасної корекції;
• індивідуальний підхід до реабілітації;
• лікування не хвороби, а пацієнта.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Лікування травматичних захворювань

Лікування травматичної хвороби залежить від тяжкості та періоду захворювання, але, незважаючи на загальні принципи, найважливішим є індивідуальний підхід з урахуванням комплексу синдромів у конкретного пацієнта.

Перший етап (догоспітальний) починається на місці події та триває за участю спеціалізованої служби швидкої медичної допомоги. Він включає екстрену зупинку кровотечі, відновлення прохідності дихальних шляхів, штучну вентиляцію легень (ШВЛ), закритий масаж серця, адекватне знеболення, інфузійну терапію, накладання асептичних пов’язок на рани та транспортну іммобілізацію, доставку до медичного закладу.

Другий етап (стаціонарне лікування) триває в спеціалізованому медичному закладі. Він полягає в ліквідації травматичного шоку. У всіх пацієнтів з травмою спостерігається виражена больова реакція, тому їм потрібне адекватне знеболення, включаючи сучасні ненаркотичні препарати (лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотичні анальгетики, психотерапія, спрямована на знеболення. Крововтрата при переломі стегна становить до 2,5 літрів, тому необхідно поповнювати об'єм циркулюючої крові. Для цього існують сучасні препарати: гідроксиетилкрохмаль, желатин, антиоксиданти та детоксиканти (реамберин, цитофлавін). У період шоку та ранньої постшокової реакції запускаються катаболічні процеси. При важких травмах добова втрата білка досягає 25 г, відбувається так зване «поїдання» власних скелетних м'язів, і якщо пацієнту не надати допомогу в цей період, м'язова маса відновлюється самостійно лише до 1 року (і то не у всіх пацієнтів). Не слід забувати про парентеральне та ентеральне харчування у пацієнтів з травматологічним профілем; Для цього найкраще підходять збалансовані суміші, такі як Нутрікомб для ентерального харчування та препарати «три в одному» для парентерального харчування (Кабівен, Олікліномель). За успішного вирішення перелічених проблем нормалізується ОЦК, відновлюються гемодинамічні порушення, що забезпечує доставку кисню, пластичних речовин та енергії до тканин, а отже, стабілізує гомеостаз в цілому. Окрім втрати м’язової маси, порушення білкового обміну підтримують існуючий посттравматичний імунодефіцит, що призводить до розвитку запальних ускладнень і навіть сепсису. Тому поряд з адекватним харчуванням необхідна корекція імунних порушень (наприклад, поліоксидоній).

За наявності ДВЗ-синдрому до показаної терапії слід додати свіжозаморожену плазму, що містить усі необхідні компоненти антикоагулянтної системи (антитромбін III, протеїн С тощо) у поєднанні з гепарином; антиагреганти (пентоксифілін, дипіридамол); терапевтичний плазмаферез для розблокування системи мононуклеарних фагоцитів та детоксикації організму; полівалентні інгібітори протеаз (апротинін); периферичні альфа-адреноблокатори (фентоламін, дроперидол).

Лікування посттравматичної гострої дихальної недостатності (ГДН) має бути патогенетичним. Для екстреного відновлення прохідності дихальних шляхів досліджують верхні дихальні шляхи, усуваючи западання язика та нижньої щелепи. Потім за допомогою електричного відсмоктувача з трахеобронхіального дерева відсмоктують слиз, кров та інші рідкі компоненти. Якщо пацієнт притомний та відновлено адекватне дихання, призначають інгаляційну кисневу терапію та контролюють вентиляцію легень. У важких випадках недостатності зовнішнього дихання або при його надмірному напруженні показана інтубація трахеї (рідше трахеотомія) з подальшою штучною вентиляцією легень (ШВЛ). Вона також використовується для профілактики та лікування респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Наступним і найскладнішим розділом боротьби з ГДН є відновлення каркаса грудної клітки при травмі грудної клітки та ліквідація пневмотораксу. На всіх етапах боротьби з ГДН необхідно забезпечити достатнє насичення тканин киснем за допомогою штучної вентиляції легень, а за першої ж можливості – у барокамері.

Постраждалим з психогенними розладами (агресивна поведінка, виражене збудження тощо) потрібне введення одного з наступних препаратів: хлорпромазин, галоперидол, левомепромазин, бромдигідрохлорфенілбензодіазепін. Альтернативою цьому є введення суміші, що складається з хлорпромазину, дифенгідраміну та магнію сульфату. У стані вагітності внутрішньовенно вводять 10% розчин хлориду кальцію (10-30 мл), іноді використовують анестезію Рауша. При тривожно-депресивних станах призначають амітриптилін, пропранолол, клонідин.

Після виведення потерпілого з гострого стану та проведення екстреної операції необхідно провести повне обстеження пацієнта, відкласти операції чи інші маніпуляції, спрямовані на усунення дефектів (накладення скелетного витягування, гіпсових пов'язок тощо). Після визначення провідних клінічних синдромів необхідно, поряд з лікуванням основного процесу (травми певної ділянки), коригувати загальні реакції організму на травму. Своєчасне призначення препаратів, що сприяють відновленню гомеостазу, таких як антигомотоксичні препарати та системна ферментна терапія (флогензим, вобензим), може покращити перебіг травматичної хвороби, знизити ризик інфекційних та алергічних ускладнень, відновити нейроендокринні реакції, тканинне дихання, регулювати мікроциркуляцію, а отже, оптимізувати репаративні та регенеративні процеси при наявності переломів кісток, уникнути розвитку синдромів набутої імунологічної недостатності, патології системи гемостазу у віддаленому майбутньому. Комплекс реабілітаційних заходів повинен включати адекватну фізіотерапію (масаж, УВЧ, електрофорез іонів кальцію та фосфору, лазеротерапію біоактивних точок, ЛФК), гіпербаричну оксигенацію (не більше 5 сеансів), акупунктуру, гравітаційну терапію. Гарні результати досягаються при використанні препаратів, що містять мінерально-вітамінні комплекси.

Враховуючи психогенні наслідки травми, необхідно залучати психологів та використовувати цілий ряд різних психотерапевтичних методів, медикаментів та програм соціальної реабілітації. Найпоширенішим поєднанням є ситуативний захист, емоційна підтримка та методи когнітивної психотерапії, бажано в групових умовах. Необхідно уникати затягування курсу психосоціальних втручань, щоб уникнути формування вторинного позитивного ефекту від захворювання.

Таким чином, травматична хвороба становить значний інтерес для широкого кола практичних лікарів, оскільки процес реабілітації є тривалим і вимагає залучення спеціалістів різного профілю, а також потребує розробки принципово нових лікувальних та профілактичних заходів.