Медичний експерт статті
Нові публікації
Варіцелла-зостер гепатит
Останній перегляд: 07.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Елементарні тільця вірусу вперше були відкриті Х. Аргао в 1911 році. Вірус вітряної віспи вперше був культивований у тканинній культурі Т. Х. Веллером у 1953 році. Вірус являє собою сферичну частинку діаметром 150-200 нм, що містить ДНК; його властивості подібні до властивостей вірусу простого герпесу та не відрізняються від збудника оперізувального герпесу, тому його позначають як вірус вітряної віспи або скорочено ВВВ. За сучасною класифікацією це вірус герпесу людини 3 типу (ВГВ 3).
Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі та не є патогенним для тварин. Він добре культивується в перещеплюваних культурах людини та мавп. Найкращою культурою для реплікації VZV є гепатоцити людини, на другому місці – фібробласти легень.
Епідеміологія гепатиту вітряної віспи
Майже все населення хворіє на вітрянку до 10-14 років. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Джерелом інфекції також можуть бути люди з оперізувальним герпесом.
Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом, рідше контактним, а також можливе зараження на великій відстані. Доведено трансплацентарну передачу від матері до плоду.
[ Патогенез вітряно-оперізувального гепатиту
Патогенез гепатиту VZV не вивчений. Ідея гепатотропізму вірусу герпесу 3 типу вперше виникла під час розробки живої вакцини проти вітряної віспи, коли було переконливо показано, що він має виражений тропізм до гепатоцитів. Цю властивість вірусу успішно використали японські вчені для його культивування. Гепатоцити виявилися найкращою культурою для реплікації, а фібробласти легень посіли друге місце.
Генералізовані форми вітряної віспи та ізольований вітряно-оперізувальний гепатит зустрічаються вкрай рідко, переважно у дітей зі зміненим імунологічним статусом.
Патоморфологія
Вірус інфікує ядра клітин, утворюючи еозинофільні внутрішньоядерні включення. Він може спричинити утворення гігантських багатоядерних клітин.
У внутрішніх органах, перш за все в печінці, нирках, легенях та центральній нервовій системі, виявляються дрібні вогнища некрозу з крововиливами по периферії.
Симптоми гепатиту вітряної віспи та оперізувального гепатиту
Наразі вітряно-оперізувальний гепатит описується переважно у пацієнтів з ослабленим імунітетом. Він може виникати як у складі генералізованої інфекції, так і ізольовано. Спектр уражень печінки, спричинених VZV, варіюється від легких та субклінічних до тяжких та фульмінантних форм гепатиту. Вітряно-оперізувальний гепатит завжди має гострий перебіг. Хронічного перебігу захворювання не спостерігається.
Смертність від дисемінованої інфекції VZV у дорослих реципієнтів ниркового трансплантата становить 34%. У 82% випадків виникає первинна вітрянка, а в 18% – реактивація інфекції. Основними клінічними проявами є гепатит, пневмоніт та ДВЗ-синдром. Однак, не було виявлено жодного специфічного цитостатичного препарату, який би був пов'язаний з ризиком дисемінації інфекції. Гепатит VZV також може виникати у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.
Ізольований гепатит вітряної віспи може розвинутися у пацієнтів з ослабленим імунітетом (реципієнти печінки, пацієнти з гострим лімфобластним лейкозом тощо). Ураження печінки не супроводжується везикулярними висипаннями на шкірі та слизових оболонках.
Гострий вітряно-оперізувальний гепатит розвивається у імунокомпетентних дітей та підлітків вкрай рідко. Крім того, типова клінічна та біохімічна картина гепатиту може спостерігатися у 3-5% пацієнтів з вітряною віспою. У цьому випадку активність ферментів печінкових клітин у сироватці крові перевищує 100 Од/л.
Лікування гепатиту, спричиненого вітряною віспою та оперізувальним вірусом
Застосування високих доз ацикловіру в поєднанні зі зменшенням імуносупресивної терапії призводить до зниження смертності від дисемінованої інфекції VZV у пацієнтів з ослабленим імунітетом.
При дисемінованій інфекції VZV, що уражає печінку, терапія ацикловіром та ганцикловіром може забезпечити лише тимчасове покращення. Однак кількість копій ДНК VZV у сироватці крові часто залишається високою, і прояви гепатиту зазвичай не зникають. У цих випадках застосування фоскарнету натрію може призвести до зниження рівня віремії та нормалізації функції печінки.
Застосування ацикловіру у імунокомпетентних дітей та підлітків з гострим гепатитом VZV полегшує перебіг вітряної віспи, але не має достовірного впливу на перебіг гепатиту. Гепатит має гострий перебіг, що закінчується одужанням. У понад 80% пацієнтів активність сироваткових трансаміназ нормалізується до 25-30-го дня лікування.
Профілактика гепатиту, спричиненого вітряною віспою та оперізувальним вірусом
З метою специфічної профілактики інфекції VZV, у тому числі тієї, що супроводжується ураженням печінки, використовується жива вакцина.
Підсумовуючи, можна сказати, що вітряно-оперізувальний гепатит має гострий перебіг і є відносно рідкісним проявом VZV-інфекції, розвиваючись переважно у пацієнтів з ослабленим імунітетом. Однак, враховуючи доведений гепатотропізм VZV та той факт, що функціональний стан печінки не досліджується у більшості пацієнтів з вітряною віспою та оперізувальним герпесом, деякі випадки VZV-гепатиту можуть залишатися недіагностованими. Це питання потребує подальшого вивчення.