Варіцелла-зостер гепатит
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Елементарні тільця вірусу вперше виявив Н. Argao в 1911 р Вірус вітряної віспи вперше культивував Т.Н. Weller в культурі тканини в 1953 р Вірус являє собою сферичну частинку діаметром 150-200 нм, що містить ДНК; за властивостями близький до вірусу простого герпесу і не відрізняється від збудника оперізувального герпесу, внаслідок чого позначений як вірус вітряної віспи-зостер або скорочено - VZV. За сучасною класифікацією, він є вірусом герпесу людини типу 3 (HHV 3).
Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі і не патогенів для тварин. Добре культивується в перещеплюваних культурах людини і мавп. Найкращою культурою для реплікації VZV служать гепатоцити людини, на другому місці - фібробласти легкого.
Епідеміологія варицелла-зостер гепатиту
Практично все населення переболевает вітряну віспу до віку 10-14 років. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Джерелом зараження можуть бути і хворі на оперізувальний герпес.
Інфекція передається повітряно-крапельним, рідше - контактним шляхом, при цьому можливе зараження на великій відстані. Доведено трансплацентарний передача від матері до плоду.
[Патогенез варицелла-зостер гепатиту
Патогенез VZV-гепатиту не вивчений. Вперше ідея про гепатотропними вірусами герпесу 3 типу виникла при розробці живої вакцини проти вітряної віспи, коли було переконливо показано, що він одягає вираженою тропностью до гепатоцитах. Це властивість вірусу було успішно використано японськими вченими для його культивування. Найкращою культурою для реплікації виявилися гепатоцити, на другому місці - фібробласти легкого.
Генералізовані форми вітряної віспи та ізольований варицелла-зостер гепатит зустрічаються виключно рідко, головним чином, у дітей зі зміненим імунологічних статусом.
Патоморфологія
Вірус вражає ядра клітин, при цьому формуються еозинофільні внутрішньоядерні включення. Може викликати утворення гігантських багатоядерних клітин.
У внутрішніх органах, переважно в печінці, нирках, легенях, в ЦНС виявляються дрібні вогнища некрозу з крововиливами по периферії.
Симптоми варицелла-зостер гепатиту
В даний час варицелла-зостер гепатит описаний в основному у іммунокомпрометірованних пацієнтів. При цьому він може протікати як в складі генералізованої інфекції, так і ізольовано. Спектр VZV-уражень печінки варіює від легких і субклінічних до важких і фульмінангних форм гепатиту. При цьому варицелла-зостер гепатит завжди має гострий перебіг. Хронічного перебігу хвороби не спостерігається.
Летальність при диссеминированной VZV-інфекції у дорослих реципієнтів трансплантата нирки становить 34%. При цьому у 82% виникає первинна вітряна віспа, у 18% - реактивація інфекції. Основними клінічними проявами є гепатит, пневмоніт, ДВС-синдром. При цьому не виявлено конкретного цитостатического препарату, з яким був би пов'язаний ризик дисемінації інфекції. VZV-гепатит може виникати і у ВІЛ-інфікованих пацієнтів.
Ізольований варицелла-зостер гепатит може розвинутися у іммунокомпрометірованних пацієнтів (реципієнти трансплантата печінки, пацієнти з гострим лімфобластний лейкоз і тр.). Ураження печінки не супроводжується везикулярним висипаннями на шкірі і слизових оболонках.
Вкрай рідко гострий варицелла-зостер гепатит розвивається у імунокомпетентних дітей і підлітків. Крім того, типова клініко-біохімічна картина гепатиту може спостерігатися у 3-5% пацієнтів з вітряною віспою. При цьому активність печінково-клітинних ферментів в сироватці крові перевищує 100 ОД / л.
Лікування варицелла-зостер гепатиту
Використання високих доз ацикловіру в поєднанні з редуцированием імуносупресивної терапії призводить до зниження смертності від диссеминированной VZV-інфекції у іммунокомпрометірованних хворих.
При диссеминированной VZV-інфекції, що протікає із залученням до процесу печінки, терапія ацикловіром і ганцикловіром може приносити лише тимчасове поліпшення. Однак кількість копій ДНК VZV в сироватці крові нерідко зберігається на високому рівні, при цьому прояви гепатиту зазвичай не зникають. Призначення фоскарнет натрію в цих випадках може привести до зменшення рівня віремії і нормалізації функції печінки.
Застосування ацикловіру у імунокомпетентних дітей і підлітків з гострим VZV-гепатитом полегшує перебіг вітряної віспи, але не робить достовірного впливу на перебіг гепатиту. Гепатит має гострий перебіг, що закінчується одужанням. Більш ніж у 80% хворих активність сироваткові трансаміназ нормалізується до 25-30-ї доби лікування.
Профілактика варицелла-зостер гепатиту
З метою специфічної профілактики VZV-інфекції, в тому числі супроводжується ураженням печінки, використовується жива вакцина.
Резюмуючи вищевикладене, можна сказати, що варицелла-зостер гепатит має гострий перебіг і є відносно рідкісним проявом VZV-інфекції, що розвиваються в основному у іммунокомпрометірованних хворих. Однак, з огляду на доведену гепатотропностью VZV і те, що у більшості хворих з вітряною віспою і оперізуючий герпес функціональний стан печінки не досліджується, частина випадків VZV-гепатиту може залишатися недіагностованою. Питання потребує подальшого вивчення.