Вертебрально-базилярна недостатність: симптоми

Хворий скаржиться на напади системного або несистемного запаморочення які супроводжуються розладом рівноваги. Серед скарг також є нудота і блювота, шум у вусі, зниження слуху. Нерідко напади носять рецідівірушцій характер, пов'язані з коливаннями артеріального тиску, поворотами і нахилами голови, стресом.

Вестибулярна дисфункція при недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі проявляється широким спектром різноманітних клінічних проявах периферичних кохлеовестібулярних синдромів Характерні напади системного обертального головокружіння, які виникають у літніх хворих частіше на тлі артеріальної гіпертонії і поєднанні з атеросклерозом, а у молодих - на тлі вегетативно-судинної дистонії ; напади супроводжуються гострою односторонньої нейросенсорної приглухуватістю, що протікає але типу інфаркту внутрішнього вуха. Напади запаморочення бувають ізольованими або поєднуються з іншими отоневрологіческого проявами і зниження слуху, а іноді по типу нападу хвороби Меньєра.

Початок захворювання характеризується розвитком гострого нападу запаморочення системного характеру з нудотою, блювотою, розладом рівноваги, іноді короткочасною втратою свідомості. До розвитку нападу запаморочення деякі хворі відзначають появу шуму і зниження слуху, частіше більш виражене з одного боку, в ряді випадків слухові порушення бувають виражені незначно і характеризуються хворими як порушення розбірливості мови. Рецидиви нападів запаморочення пов'язані з підвищенням або коливаннями артеріальному тиску, поворотами голови і тулуба, зміною положення тіла.

Аналіз спостережень і даних літератури дозволив зробити висновок про наявність анатомо-фізіологічних передумов, на тлі яких формується периферичний кохлеовестибулярний синдром. До них відносять аномалії хребетних артерій, такі, як асиметрія діаметрів, гіпоплазія хребетної артерії праворуч або ліворуч, відсутність задніх сполучних артерій.

За даними ультразвукових методів дослідження кровотоку по магістральних артеріях голови (ультразвукова доплерографія, дуплексне сканування, транскраніальна доплерографія і магнітно-резонансна ангіографія), структурні зміни хребетних артерій характеризуються деформаціями (частіше односторонніми), гіпоплазією, в поодиноких випадках - стенозом і оклюзією. Виявлені зміни структури цих артерій стають причиною хронічної недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі,

Деформації і стенози внутрішніх сонних артерій також мають місце в значній кількості випадків, що свідчить про частоту поєднання поразок хребетних і внутрішніх сонних артерій в групі хворих з артеріальною гіпертонією. Вестибулярна дисфункція у поєднанні з легкими слуховими порушеннями (шум і закладеність у вусі) у хворих з двобічним ураженням внутрішніх сонних артерій (оклюзія і критичний стеноз) бувають єдиним клінічним проявом ураження каротидного басейну.

У зв'язку з тим, що пацієнти з вестибулярної дисфункцією судинного генезу нерідко страждають на артеріальну гіпертонію і атеросклерозом, важливим моментом є вивчення у них артеріального тиску і стану центральної гемодинаміки.

Найчастіше хворі з периферичних кохлеовестібулярние синдромом мають «м'яку» форму артеріальної гіпертонії, відносно стабільні цифри центральної гемодинаміки; при цьому спостерігається зниження величини ударного і хвилинного обсягу крові, що сприяє недостатності кровообігу в вертебрально-базилярній системі.

Кохлеовестібулярние порушення при вертебрально-базилярної судинної недостатності.

Причини і патогенез. Причинами вертебрально-базилярної судинної недостатності є спондилоартроз і остеохондроз шийного відділу хребта, патологічна звивистість, Петлеобразованіє, компресія, атеросклеротическое звуження хребетних артерій, роздратування симпатичного сплетення хребетних артерій остеофітами в отворах поперечних відростків шийних хребців і ін. Всі ці фактори в кінцевому підсумку призводять до дегенеративних змінам і тромбоемболії хребетних артерій, а також до рефлекторного спазму кінцевих судин, що відходять від баз лярной артерії, в тому числі і гілочок лабіринтовою артерії. Зазначені фактори є причиною ішемічних явищ у СНУ і розвитку комплексу кохлеовестібулярних порушень, близьких по своїй клінічній картині до синдрому Меньєра.

Лабіринтовий ангіовертеброгенний синдром проявляється в наступних клінічних формах:

1. стерті форми з невизначеною суб'єктивної симптоматикою, яка характеризується поступовим, з року в рік, наростанням приглухуватості (одно- або двосторонньої), появою межлабірінтной асиметрії спочатку по периферичної, а потім і по центральному типу, підвищенням чутливості вестибулярного апарату до прискорення і оптокинетического стимулам; згодом ця форма прогресує до спонтанних вестибулярних кризів і неврологічної стадії вертебрально-базилярної судинної недостатності;
2. часті раптові меньєроподібні кризи, що виникають на тлі відсутності будь-яких кохлеовестібулярних порушень; поступово при цій формі настає одностороння або двостороння приглухуватість за типом порушення звуковосприятия і гіпофункція з межлабірінтной асиметрією вестибулярного апарату;
3. раптові напади просторової дискоординации з коротким затьмаренням свідомості, втратою рівноваги і непередбачуваними падіннями;
4. стійкі тривалі вестибулярні кризи (від декількох годин до декількох днів), що поєднуються з бульварним або діенцефальним розладами.

Симптоми лабіринтового ангіовертеброгенного синдрому визначається його формою. При стертих формах до кінця робочого дня з'являється шум у вухах, легке спрямоване (системне) запаморочення, нестійка рівновага при ходьбі вниз по сходах або при різкому повороті голови. На ранніх стадіях захворювання, коли ангіодистонічних процеси зачіпають лише структури внутрішнього вуха, а кровопостачання стовбура головного мозку компенсовано, в стані хворого переважають компенсаторно-пристосувальні процеси, що дозволяють йому відновлювати сили протягом двох-трьох днів відпочинку. При поширенні судинних порушень на стовбур головного мозку, в якому перебувають слухові і вестибулярні центри, починають переважати процеси кохлеарної і вестибулярної декомпенсації і захворювання переходить в стадію стійких лабіринтових дисфункцій і минущих неврологічних симптомів. На цій стадії, крім виявляється провокаційними вестибулярними пробами межлабірінтной асиметрії, виникає і прогресує одностороння, а потім і з залученням іншого вуха гіпоакузія по периферичного, а потім і по центральному типу.

Виникнення стійких і тривалих вестибулярних нападів обумовлено не тільки ангіодистонічних кризами в басейні вертебрально-базилярної судинної системи, але і поступово виникають органічними змінами в вушному лабіринті, аналогічними тим, які виникають в II і III стадіях хвороби Меньєра (фіброз перетинкового лабіринту, звуження Ендолімфатичне просторів, аж до повного запустеванія їх, дегенерація судинної смужки і ін.), які призводять до хронічного необоротного гідропса лабіринту і дегенерації його волоскових (рецепторних) клітин. З ураженням шийного відділу хребта пов'язані два загальновідомих синдрому - Барре - Льеу.

Синдром Барре - Льеу визначають як нейроваскулярной симптомокомплекс, що виникає при шийному остеохондрозі і деформуючому спондилезе шийного відділу позвоночінка: головний біль, зазвичай в потиличній ділянці, запаморочення, порушення рівноваги при стоянні і ходьбі, шум і біль у вухах, розлади зору і акомодації, невралгічна біль в області очей, артеріальна гіпотеізія в судинах сітківки, лицьові болі.

Синдром Берча-Рошен визначають як нейровегетативний симптомокомплекс у хворих із захворюваннями верхніх шийних хребців: одностороння нападоподібний головний біль і парестезії в лицевої ділянки, шум у вухах і фотопсии, скотоми, труднощі в рухах голови. Остисті відростки верхніх шийних хребців чутливі при пальпації. При нахилі голови в одну сторону посилюється біль в шиї на іншій стороні. Рентгенологічна картина остеохондрозу, травматичного пошкодження або іншого виду ураження (наприклад, туберкульозного спондиліту) верхніх шийних хребців.

Діагноз лабіринтового ангіовертеброгенного синдрому заснований на результатах рентгенологічного обстеження шийного тодела хребта, РЕГ, доплерографії судин головного мозку, а також, при необхідності, - брахиоцефальной ангіографії. Велике значення мають дані опитування хворого і його скарги. Переважна більшість хворих, які страждають лабіринтовим ангіовертеброгенним синдромом, відзначають, що при поворотах голови у них з'являється або посилюється запаморочення, виникає почуття нудоти, слабкості, нестійкість при стоянні або ходьбі. Дискомфортний стан у таких хворих виникає при перегляді кінофільмів, телевізійних передач, їзді в транспорті. Вони погано переносять морську і повітряну качку, вживання алкогольних напоїв, куріння. Основне значення в діагностиці лабіринтового ангіовертеброгенного синдрому надають вестибулярним симптомів.

Запаморочення - найбільш частий симптом, що спостерігається в 80-90% випадків.

Шийний позиційний ністагм зазвичай виникає при закиданні голови з поворотом в бік, протилежний тому хребетної артерії, в якій спостерігаються більш виражені патологічні зміни.

Порушення координації рухів є одним з типових ознак вертебрально-базилярної судинної недостатності і залежить не тільки від порушення функції одного з вестибулярного апарату, а й від вестибуло-мозжечково-спінальної дискоординации, зумовленої ішемією стовбурових, мозочкових і спінальних моторних центрів.

Диференціальна діагностика лабіринтового ангіовертеброгенного синдрому досить складна, оскільки на відміну від хвороби Меньєра, для якої характерна відсутність видимих причин, вертеброгенная лабіринтопатія може мати в основі, крім названих вище причин, безліч захворювань шиї, таких як травми шийного відділу хребта і спинного мозку і їх наслідки , шийний остеохондроз і деформуючий спондилоартроз, шийні ребра, гігантські шийні відростки, туберкульозний спондиліт, ревматичне ураження суглобів хребта, шийний імпатіческій ганглионеврит, різні аномалії розвитку черепа, головного та спинного мозку, наприклад синдром Арнольда - Кіарі (спадковий синдром, обумовлений аномаліями головного мозку: переміщення вниз мозочка і довгастого мозку з розладами динаміки спинно-мозкової рідини і гідроцефалією - і виявляється оклюзійної гідроцефалію, мозочковими розладами з атаксією і ністагмом, ознаками здавлення стовбура головного мозку н спинного мозку (паралічі черепних нервів, диплопія, гемианопсия, напади тетаноідн х або епілептиформних судом, нерідко аномалії черепа та шийних хребців) і т. П. Не слід виключати з диференціальної діагностики такі патологічні процеси, як лабіринтовий ангіовертеброгенний синдром і об'ємні процеси в задній черепній ямці, бічний цистерні головного мозку, піраміді скроневої кістки. Наявність хронічного гнійного середнього отиту також слід розглядати як можливу причину хронічного обмеженого лабіринтиту або лабірінтоза, можливо, і кістозного арахноїдиту ММУ з компресійним синдромом. Слід також враховувати можливість наявності таких захворювань, як сірінгобульбія, рассеяннин склероз, різні церебральні васкуліти, які нерідко протікають з атиповими формами «лабіринтопатії».

Лікування хворих, які страждають лабіринтовим ангіовертеброгенним синдромом, комплексне, патогенетичне - направлено на відновлення нормального кровопостачання внутрішнього вуха, симптоматичне - на блокування патологічних рефлексів, що виходять з піддаються патологічної дії нервових структур. Воно проводиться в неврологічних стаціонарах під наглядом отоневролога і сурдолога.