Вертебрально-базилярна недостатність - Симптоми

Пацієнт скаржиться на напади системного або несистемного запаморочення, які супроводжуються порушенням рівноваги. Також скарги включають нудоту та блювоту, шум у вухах та втрату слуху. Напади часто мають рецидивуючий характер, пов'язані з коливаннями артеріального тиску, поворотами та нахилами голови, стресом.

Вестибулярна дисфункція при вертебробазилярній недостатності кровообігу проявляється широким спектром різноманітних клінічних проявів периферичних кохлеовестибулярних синдромів. Характерними є напади системного ротаційного вертиго, які виникають у пацієнтів похилого віку частіше на тлі артеріальної гіпертензії та поєднання з атеросклерозом, а у молодих пацієнтів – на тлі вегето-судинної дистонії; напади супроводжуються гострою односторонньою сенсоневральною приглухуватістю, протікаючи як інфаркт внутрішнього вуха. Напади вертиго можуть бути ізольованими або поєднуватися з іншими отоневрологічними проявами та приглухуватістю, а іноді як напад хвороби Меньєра.

Початок захворювання характеризується розвитком гострого нападу запаморочення системного характеру з нудотою, блюванням, порушенням рівноваги, а іноді й короткочасною втратою свідомості. Перед розвитком нападу запаморочення деякі пацієнти відзначають появу шуму та зниження слуху, часто більш виражених з одного боку; в деяких випадках порушення слуху виражені незначно та характеризуються пацієнтами як порушення розбірливості мови. Рецидиви нападів запаморочення пов'язані з підвищенням або коливаннями артеріального тиску, поворотами голови та тіла, зміною положення тіла.

Аналіз спостережень та літературних даних дозволив нам зробити висновок про існування анатомо-фізіологічних передумов, на тлі яких формується периферичний кохлеовестибулярний синдром. До них належать аномалії хребетних артерій, такі як асиметрія діаметрів, гіпоплазія хребетної артерії праворуч або ліворуч, відсутність задніх сполучних артерій.

Згідно з ультразвуковими методами дослідження кровотоку в основних артеріях голови (ультразвукова доплерографія, дуплексне сканування, транскраніальна доплерографія та магнітно-резонансна ангіографія), структурні зміни хребетних артерій характеризуються деформаціями (зазвичай односторонніми), гіпоплазією, а в поодиноких випадках - стенозом та оклюзією. Виявлені зміни в структурі цих артерій спричиняють хронічну недостатність кровотоку в вертебрально-базилярній системі,

Деформації та стеноз внутрішніх сонних артерій також зустрічаються у значній кількості випадків, що свідчить про частоту поєднання уражень хребетних та внутрішніх сонних артерій у групі пацієнтів з артеріальною гіпертензією. Вестибулярна дисфункція у поєднанні з легким порушенням слуху (шум та закладеність у вусі) у пацієнтів з двостороннім ураженням внутрішніх сонних артерій (оклюзія та критичний стеноз) є єдиним клінічним проявом уражень каротидного басейну.

Оскільки пацієнти з вестибулярною дисфункцією судинного генезу часто страждають на артеріальну гіпертензію та атеросклероз, важливо вивчати їхній артеріальний тиск та стан центральної гемодинаміки.

Найчастіше у пацієнтів з периферичним кохлеовестибулярним синдромом спостерігається «легка» форма артеріальної гіпертензії, відносно стабільна центральна гемодинаміка; водночас спостерігається зниження ударного об'єму та хвилинного об'єму крові, що сприяє недостатності кровообігу у вертебрально-базилярній системі.

Кохлеовестибулярні розлади при вертебрально-базилярній судинній недостатності.

Причини та патогенез. Причинами вертебрально-базилярної судинної недостатності є спондилоартроз та остеохондроз шийного відділу хребта, патологічна звивистість, петлеутворення, компресія, атеросклеротичне звуження хребетних артерій, подразнення симпатичного сплетення хребетних артерій остеофітами в отворах поперечних відростків шийних хребців тощо. Всі ці фактори зрештою призводять до дегенеративних змін та тромбоемболії хребетних артерій, а також до рефлекторного спазму кінцевих судин, що відходять від базилярної артерії, включаючи гілки лабіринтної артерії. Вищезазначені фактори є причиною ішемічних явищ у ВС та розвитку комплексу кохлеовестибулярних розладів, подібних за своєю клінічною картиною до синдрому Меньєра.

Лабіринтоподібний ангіовертебральний синдром проявляється в таких клінічних формах:

1. стерті форми з невизначеними суб'єктивними симптомами, що характеризуються поступовим, рік за роком, наростанням втрати слуху (односторонньої або двосторонньої), появою міжлабіринтної асиметрії спочатку периферичного, а потім центрального типу, підвищенням чутливості вестибулярного апарату до акселерацій та оптокінетичних подразників; з часом ця форма прогресує до спонтанних вестибулярних кризів та неврологічної стадії вертебробазилярної судинної недостатності;
2. часті раптові кризи, подібні до Меньєра, що виникають за відсутності будь-яких кохлеовестибулярних порушень; поступово, при цій формі, виникає одностороння або двостороння втрата слуху у вигляді порушення звукових відчуттів та гіпофункції з міжлабіринтною асиметрією вестибулярного апарату;
3. раптові напади просторової дискоординації з короткими періодами помутніння свідомості, втратою рівноваги та непередбачуваними падіннями;
4. стійкі, тривалі вестибулярні кризи (від кількох годин до кількох днів), що поєднуються з бульварними або діенцефальними розладами.

Симптоми лабіринтного ангіовертебрального синдрому визначаються його формою. При латентних формах до кінця робочого дня спостерігається шум у вухах, легке спрямоване (системне) запаморочення, нестійка рівновага при ходьбі вниз по сходах або при різкому повороті голови. На ранніх стадіях захворювання, коли ангіодистонічні процеси вражають лише структури внутрішнього вуха, а кровопостачання стовбура мозку компенсоване, у стані пацієнта переважають компенсаторно-адаптаційні процеси, що дозволяють йому відновитися протягом двох-трьох днів відпочинку. При поширенні судинних порушень на стовбур мозку, який містить слуховий та вестибулярний центри, починають переважати процеси кохлеарної та вестибулярної декомпенсації, і захворювання переходить у стадію стійких лабіринтних дисфункцій та минущої неврологічної симптоматики. На цій стадії, крім міжлабіринтної асиметрії, виявленої за допомогою провокаційних вестибулярних проб, виникає та прогресує одностороння гіпоакузія периферичного, а потім центрального типу, причому з залученням іншого вуха.

Виникнення стійких і тривалих вестибулярних нападів зумовлене не тільки ангіодистонічними кризами у вертебрально-базилярній судинній системі, але й поступово виникають органічними змінами у вушному лабіринті, подібними до тих, що виникають на II та III стадіях хвороби Меньєра (фіброз перетинчастого лабіринту, звуження ендолімфатичних просторів, аж до повного їх спустошення, дегенерація судинної смужки тощо), які призводять до хронічного незворотного гідропсу лабіринту та дегенерації його волоскових (рецепторних) клітин. З ураженням шийного відділу хребта пов'язані два відомі синдроми - Барре - Льєу.

Синдром Барре-Льєу визначається як нейроваскулярний симптомокомплекс, що виникає при шийному остеохондрозі та деформуючому спондильозі шийного відділу хребта: головний біль, зазвичай у потиличній ділянці, запаморочення, втрата рівноваги при стоянні та ходьбі, шум і біль у вухах, порушення зору та акомодації, невралгічний біль в області очей, артеріальна гіпотеза в судинах сітківки, біль у обличчі.

Синдром Берші-Рошена визначається як нейровегетативний симптомокомплекс у пацієнтів із захворюваннями верхніх шийних хребців: односторонній нападоподібний головний біль та парестезія в ділянці обличчя, шум у вухах та фотопсії, скотоми, утруднення рухів голови. Остисті відростки верхніх шийних хребців чутливі до пальпації. При нахилі голови в один бік біль у шиї з іншого боку посилюється. Рентгенологічна картина остеохондрозу, травматичного пошкодження або іншого виду ураження (наприклад, туберкульозний спондиліт) верхніх шийних хребців.

Діагноз лабіринтного ангіовертебрального синдрому ставиться на основі результатів рентгенологічного дослідження шийного відділу хребта, РЕГ, доплерографії судин головного мозку та, за необхідності, брахіоцефальної ангіографії. Велике значення мають дані опитування пацієнта та скарги. Переважна більшість пацієнтів, які страждають на лабіринтний ангіовертебральний синдром, відзначають, що при повороті голови у них виникає або посилюється запаморочення, нудота, слабкість, нестійкість під час стояння або ходьби. Такі пацієнти відчувають дискомфорт під час перегляду фільмів, телевізійних програм або їзди в громадському транспорті. Вони погано переносять морську та повітряну хитавицю, вживання алкоголю, куріння. Вестибулярні симптоми мають першочергове значення в діагностиці лабіринтного ангіовертебрального синдрому.

Запаморочення є найпоширенішим симптомом, який спостерігається у 80-90% випадків.

Шийний позиційний ністагм зазвичай виникає при закиданні голови назад і повороті в бік, протилежний хребетній артерії, в якій спостерігаються більш виражені патологічні зміни.

Порушення координації рухів є однією з типових ознак вертебрально-базилярної судинної недостатності та залежить не лише від дисфункції одного з вестибулярних апаратів, але й від вестибулоцеребелярно-спінальної дискоординації, спричиненої ішемією стовбура мозку, мозочкових та спинномозкових рухових центрів.

Диференціальна діагностика лабіринтного ангіовертеброгенного синдрому є дуже складною, оскільки, на відміну від хвороби Меньєра, яка зазвичай характеризується відсутністю видимих причин, вертеброгенна лабіринтна патологія може ґрунтуватися, крім вищезазначених причин, на багатьох захворюваннях шиї, таких як травми шийного відділу хребта та спинного мозку та їх наслідки, шийний остеохондроз та деформуючий спондилоартроз, шийні ребра, гігантські шийні відростки, туберкульозний спондиліт, ревматичні ураження суглобів хребта, шийний симпатичний гангліоніт, різні аномалії розвитку черепа, головного та спинного мозку, такі як синдром Арнольда-Кіарі (спадковий синдром, спричинений аномаліями мозку: зміщенням мозочка та довгастого мозку вниз з порушеннями динаміки спинномозкової рідини та гідроцефалією - і проявляється оклюзійною гідроцефалією, мозочковими розладами з атаксією та ністагмом, ознаками компресії стовбура мозку та спинного мозку (паралічі черепних нервів, диплопія, геміанопсія, напади тетаноїдних або епілептиформних судом, часто аномалії черепа та шийних хребців) тощо. Такі патологічні процеси, як лабіринтний ангіовертебральний синдром та об'ємно-займаючі процеси в задній черепній ямці, латеральній цистерні мозку та піраміді скроневої кістки, не слід виключати з диференціальної діагностики. Наявність хронічного гнійного середнього отиту також слід розглядати як можливу причину хронічного обмеженого лабіринтиту або лабіринтозу, можливо також кістозного арахноїдиту (ММУ) з компресійним синдромом. Також необхідно враховувати можливість наявності таких захворювань, як сирингобульбія, розсіяний склероз, різні церебральні васкуліти, які часто протікають з атиповими формами «лабіринтопатії».

Лікування пацієнтів, які страждають на лабіринтний ангіовертебральний синдром, є комплексним: патогенетичним – спрямованим на відновлення нормального кровопостачання внутрішнього вуха, симптоматичним – на блокування патологічних рефлексів, що виходять від нервових структур, що зазнали патологічного впливу. Воно проводиться в неврологічних стаціонарах під наглядом отоневролога та аудіолога.