Висипний тиф: що відбувається?
Останній перегляд: 19.11.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез епідемічного висипного тифу
Воротами інфекції служать дрібні пошкодження шкіри (частіше расчеси). Вже через 5-15 хв рикетсії потрапляють в кров, де деяка частина їх гине під дією бактерицидних факторів. А основна маса збудників проникає в ендотелій судин. В цитоплазмі цих клітин відбувається активне розмноження рикетсій, що викликає набухання, деструкцію і десквамацію ендотелію з розвитком Ріккетсіемія. У крові частина рикетсій гине, вивільняючи ендотоксин, інша частина мікроорганізмів впроваджується в ще не пошкоджені клітини ендотелію дрібних судин різних органів. Даний цикл без видимих клінічних проявів повторюється до тих пір, поки в організмі не накопичиться достатня кількість рикетсії і їх токсинів, що призведе до відповідних функціональних і органічних змін в судинах, органах і тканинах. Цей процес відповідає інкубаційному періоду і першим 2 днях гарячкового періоду.
Циркулює в крові рикетсіозний ендотоксин (ЛПС-комплекс) надає вазоділатаціонним ефект в системі дрібних судин - капілярах, прекапиллярах, артериолах, венулах, викликаючи порушення мікроциркуляції, аж до утворення паралітичної гіперемії з уповільненням течії крові, зниженням діастолічного артеріального тиску, розвитком тканинної токсичної гіпоксії і можливим формуванням ДВС-синдрому.
Патоморфологія епідемічного висипного тифу
При розмноженні рикетсії і загибелі клітин ендотелію формуються специфічні висипнотифозні гранульоми.
Патоморфологическая основа висипного тифу - генералізований деструктивно-проліферативний ендоваскуліт, що включає три компоненти:
- тромбоутворення;
- деструкцію судин стінки;
- клітинну проліферацію.
Навколо уражених судин у всіх органах і тканинах, крім печінки, кісткового мозку і лімфатичних вузлів, виникає вогнищева клітинна проліферація, скупчення поліморфних клітинних елементів і макрофагів з формуванням специфічних висипнотифозних гранульом, іменованих вузликами Попова-Давидовського. Найбільше їх в шкірі, надниркових залозах, міокарді і, особливо, в судинах, оболонках і речовині головного мозку. В ЦНС ураження спостерігають переважно в сірій речовині довгастого мозку і ядрах черепних нервів. Аналогічну картину відзначають в симпатичних гангліях, зокрема шийних (з цим пов'язані гіперемія і одутлість лиця, гіперемія шиї, ін'єкція судин склер). Значні пошкодження відбуваються в прекапиллярах шкіри і міокарда з проявом висипу і розвитком міокардиту відповідно. Патологічний процес в надниркових залозах обумовлює колапс судин. У важких випадках можливе більш глибоке ураження судин з сегментарним або круговим некрозом. В осередках деструкції ендотелію судин утворюються тромби, створюючи передумови для виникнення тромбофлебіту, тромбоемболії.
Зміни в органах можна охарактеризувати як висипнотифозний енцефаліт, інтерстиціальний міокардит, гранулематозний гепатит, інтерстиціальний нефрит. Інтерстиціальні інфільтрати виявляють також у великих судинах, ендокринних залозах, селезінці, кістковому мозку.
Зворотний розвиток морфологічних змін починається з 18-20-го дня після початку хвороби і завершується до кінця 4-5-го тижня, а іноді і в більш пізні терміни.
У загиблих відзначають міокардит, крововиливи в надниркових залозах, збільшення селезінки, набряк, набухання і крововиливу в мозкових оболонках і речовині головного мозку.