Йод у сечі

Референтні значення (норма) екскреції йоду з сечею становлять 100-500 мкг/л.

Йод – це мікроелемент, присутній у природі в слідових кількостях. Вміст йоду в питній воді незначний, тому основна кількість цього мікроелемента потрапляє в організм людини з їжею. Найбільша концентрація йоду в морепродуктах (приблизно 800 мкг/кг); особливо багаті на йод морські водорості. Риб'ячий жир містить багато йоду. Зазвичай джерелами йоду в організмі є молоко, яйця, м'ясо та злаки. Необхідна добова норма споживання йоду залежить від віку людини та становить 40 мкг/день для немовлят та 150 мкг/день для дорослих. Під час вагітності потреба в йоді зростає приблизно до 200 мкг/день.

Йод, який надходить в організм з їжею у вигляді йодиду, всмоктується в шлунково-кишковому тракті. З крові він легко проникає в різні органи та тканини, частково відкладаючись у ліпідах. Найбільш значна частина йоду (до 10-20%) вибірково всмоктується щитовидною залозою. Виводиться йод з організму переважно нирками (до 70-90%).

Після потрапляння в кров неорганічний йод активно захоплюється щитовидною залозою, де його концентрація в 30-40 разів вища, ніж у крові. Йодид, сконцентрований у щитовидній залозі, окислюється до молекулярного йоду, який швидко зв'язується із залишками тиреоглобуліну, утворюючи монойодтирозин та дийодтирозин (фаза органіфікації йоду). У фазі конденсації два дийодтирозини об'єднуються з утворенням Т4 _або один моно- та один дийодтирозин з утворенням Т3 _. Основним фактором, що регулює синтез гормонів щитовидної залози, є тиреотропний гормон (ТТГ). Він впливає на всі етапи обміну йоду: посилює здатність щитовидної залози концентрувати йод з крові, прискорює йодинування та утворення гормонів з молекули тиреоглобуліну, змінює місця йодинування в тиреоглобуліні з переважним утворенням Т3 _та активує цистеїнові протеїнази та катепсини, які розщеплюють тиреоглобулін.

При дефіциті йоду в організмі вироблення гормонів щитовидної залози стає недостатнім, що має багато наслідків, які об'єднуються терміном «йододефіцитні стани». До таких наслідків належать зоб, гіпотиреоз, затримка розвитку, репродуктивні порушення тощо.

До 90% споживаного йоду потрапляє в сечу, тому екскреція йоду з сечею корелює з йодним статусом. Концентрація йоду в сечі може служити показником, який адекватно відображає його споживання. Численні дослідження показали, що концентрація йоду в одній порції сечі добре корелює з рівнем йоду в 24-годинній сечі. Однак рівень йоду в окремих людей змінюється щодня і навіть протягом дня, тому не може відображати йодний статус популяції в цілому. Аналіз йоду в сечі підходить лише для епідеміологічних досліджень. Мінімальна кількість зразків повинна бути не менше 60. Через дуже нерівномірний розподіл рівня йоду в сечі суб'єктів краще оцінювати медіану екскреції йоду з сечею, а не середнє значення. Якщо медіана перевищує 100 мкг/л, то в цій популяції немає дефіциту йоду.

Міжнародний комітет з йододефіцитних захворювань та ВООЗ виділяють три ступені тяжкості йододефіциту на основі медіанного рівня йоду в сечі: 99-55 мкг/л – легкий; 49-20 мкг/л – помірний; менше 20 мкг/л – тяжкий. При надходженні надмірної кількості йоду в організм людини з нормальною функцією щитовидної залози синтез гормонів щитовидної залози тимчасово знижується (приблизно на 48 годин). Гостра гальмівна дія йоду на синтез гормонів щитовидної залози називається ефектом Вольфа-Чайкова і пов'язана зі збільшенням концентрації йоду в самій щитовидній залозі. Потім, незважаючи на продовження надходження великої кількості йоду, синтез гормонів щитовидної залози відновлюється, забезпечуючи еутиреоїдний стан (через зменшення поглинання йодиду залозою). Незважаючи на існування такого адаптивного механізму, надлишок йоду може спричинити гіпотиреоз із зобом або без нього, а також гіпертиреоз у схильних осіб.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]